影响小儿重型颅脑损伤预后的危险因素分析

目的分析各种危险因素对小儿重型颅脑损伤预后的影响。方法用寿命表分析，单变量和多变量分析等统计学方法分析年龄、损伤类型、颅骨骨折、颅内血肿、反射消失、癫痫、脑肿胀／脑水肿、格拉斯哥昏迷计分（GCS）、低血压、低氧血症等因素对预后的影响。结果91例患儿，死亡31例（34．1％），死亡大多发生在伤后1周以内，预后与原发性损伤的严重程度有关，GCS记分是影响预后的最主要因素，GCS记分5～8分者88．9％存活，而GCS小于5分者仅14．3％存活；伤后6个月时的致残率为23．1％。单变量分析发现癫痫大发作（P〈0．0001）、多发性损伤（P=0．0112）、反射消失（P〈0．0001）、外伤后急性弥漫性脑水肿／脑肿胀（P〈0．0001）是影响预后的因素，年龄、颅骨骨折和颅内血肿对预后的影响无统计学意义。用Cox模型进一步分析发现治疗前的反射消失、外伤后急性弥漫性脑水肿／脑肿胀是影响预后的最主要因素（P〈0．0009），年龄、颅骨骨折、颅内血肿对预后无影响。结论原发性反射消失、GCS记分是预测预后的最好指标，脑水肿／脑肿胀是影响预后的最主要因素。所以，为了改善患儿的预后，应将颅脑损伤患儿的治疗重点放在预防和减低脑肿胀／脑水肿上。     

家兔内毒素性脑水肿降钙素基因相关肽的表达

目的：探讨内毒素性脑水肿降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的表达及其意义。方法 ３０只新西兰白兔,分内毒素组（２５只）和对照组（５只）。内毒素组于脑池内注射内毒素４００μｇ,对照组主等容量生理盐水。于不同时间收集血液、脑脊液和脑组织,用放射免疫法测定ＣＧＲＰ含量,干燥法测定脑组织含水量。结果 注射内毒素后,脑组织（海马区,脑脊液和血浆中ＣＧＲＰ含量显著高于对照组和注射前（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,１     

黄体酮对缺氧小鼠脑损伤的影响

目的观察小鼠缺氧后脑组织水、钾、钠含量的变化,探讨黄体酮(PROG)在脑缺氧中的神经保护作用。方法32只雄性小鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组、低PROG组和高PROG组,后两组于缺氧前30min腹腔注射.PROG4mg/kg或8mg/kg。小鼠缺氧24h断头取脑.测脑组织的水、钾、钠含量。结果缺氧24h后,缺氧组脑组织水、钾、钠含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。经PROG预处理的两组与单纯缺氧组相比,脑组织水、钾、钠含量均有所下降,低PROG(4mg/k)组的疗效尤为明显.水下降4.95%(P<0.01),钾下降24.6%(P<0.01).钠下降17.6%(P<0.01);高PROG(8mg/kg)组水含量下降有显著差异(P<0.01),但钾、钠下降不显著(P>0.05)。结论小鼠缺氧24h后脑组织水、钾、钠含量明显升高.PROG可抑制缺氧脑内水、钾、钠的升高,产生一定的神经保护作用。     

甘露醇治疗围产期缺氧缺血性脑损伤的随机对照研究

为探讨不同剂量甘露醇减轻脑水肿程度及对神经病理影响,将40只新生猪随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)、小剂量(0.5g/kg)和大剂量(2g/kg)治疗组.四组均测颅内压(ICP)、脑含水量(BTWC)、血浆渗透压及病理检查.结果HIBD组BTWC及ICP较正常组明显增高(P＜0.01).两治疗组各时相点ICP及BTWC明显低于HIBD组,且两治疗组ICP及BTWC下降程度无显著性差异(P＞0.05),但大剂量组血浆渗透压较小剂量组明显增高,峰值达高渗状态(P＜0.01).表明甘露醇能减轻脑水肿,但对神经细胞不可逆改变无治疗作用.小剂量安全有效,用药时间3～4小时为宜.监测血浆渗透压及ICP可指导甘露醇用量.     

细菌性脑膜炎并脑梗死32例临床分析

细菌性脑膜炎 (化脑 )是儿科常见病 ,可并脑梗死[1] 。本文通过对 32例化脑并脑梗死患儿临床分析 ,以探讨其特点。临床资料一、一般资料　选择 1997年 2月～ 2 0 0 2年 3月在我院儿科住院的化脑患儿 32例 ,均符合化脑诊断标准[1] 。男 2 0例 ,女 12例 ;年龄 6个月～ 12岁 ,平均 6 .5± 2 .3岁 ,其中 6个月～ 1岁 7例 ,～ 3岁 13例 ,～ 7岁 9例 ,～ 12岁 3例 ;入院前病程 1～ 5d ,平均 3.5± 1.2d。二、临床表现　除化脑表现外 ,32例均有偏瘫 ,一侧肢体抽搐者 2 4例 ,偏身感觉障碍 8例 ,精神症状 4例 ,昏迷 5例 ,失语、尿失禁各 2例。脑膜刺…     

中枢神经系统感染合并脑水肿136例临床分析

复习中枢神经系统感染合并脑水肿患儿136例,其中结脑与化脑并发脑水肿的发病率明显高于病毒脑,其年龄结脑以>3岁者多见,化脑和病毒脑以<3岁者多见,其主要临床表现亦存在许多差异。结脑血清钠、氯均明显低于病毒脑,其脑脊液压力明显高于化脑和病毒脑合并脑水肿者。     

小儿急性脑水肿670例临床分析

我们对本院1992～1996年间,共670例小儿急性脑水肿患儿进行分析,并与小儿急性脑水肿协作组1991年报道的1494例进行有关对比,结果如下。 临床资料 一、一般资料 男454例(占67.76％),女216例(占32.24％)。1岁以下280例,～3岁111例,～7岁152例,～14岁127例。上述病例均符合小儿急性脑水肿协作组制订的标准。 二、原发病 感染性疾病439例占全部病例的     

新生儿脑水肿的病因与早期诊断探讨

为了降低新生儿脑水肿(NBE)的病死率与伤残率,对其病因与早期诊断作探讨以利防治.资料分析方法1.回顾性分析,尸检证实NBE 583例(1962～1998年).2.对生后3～7天经头颅CT检查确诊NBE的63例作症候分析(1998～1999年).资料显示1.583例NBE的原发病依次脑267例,肺223例,感染52例,心35例,畸形6例.2.63例CT扫描结果SAH60例,HIE48例,IPH、脑积水各2例,SDH、ⅣH、脑梗塞各1例.3.临床表现以兴奋或抑制、呼吸改变、青紫或苍白、肌张力异常、反射异常为明显.可以认为1.本组NBE的病因以缺氧为主.2.当患儿具有窒息,异常分娩史,母为高危妊娠,产前、产时有合并症和生后具有上述症候者,应作头颅CT或超声,可早期诊断脑水肿.     

水通道蛋白4与脑水肿的关系

水通道蛋白(AQP)是近年来发现的在水分子跨膜流动方面起着关键作用的一种细胞膜通道蛋白.AQP4是一种主要在大脑内表达的AQP,主要分布于脑实质和室管膜周的星形胶质足突上,这种分布表明AQP4参与了进出脑实质内水的调节.肝性脯病、脑缺血、脑肿瘤、颅内感染、脑外伤等均可导致脑水肿.目前对其治疗方法非常局限,AQP4的发现可能对脑水肿的治疗提供新的靶点.     

AQP-4 mRNA在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达及与脑水肿的关系探讨

目的 观察水通道蛋白4mRNA（aquaporin-4，AQP-4mRNA）在新生鼠缺氧缺血损伤脑组织的表达，探讨其变化及与脑水肿发生的可能关系。方法 健康7日龄SD大鼠共240只，随机分为对照组120只和缺氧缺血性脑损伤模型组（HIBD组）120只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后，吸入8％O21h，建立HIBD模型。对照组仅行假手术，不予颈总动脉结扎和缺氧。两组均于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物24只），进行脑含水量观察，ReahimePCR检测脑组织AQP4mRNA表达。结果 HIBD组6、24、48h和72h脑组织含水量均较对照组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，HIBD组脑组织AQP4mRNA表达在48h内呈下降趋势，72h出现恢复，但仍低于对照组（P〈0．05）。结论 AQP4mRNA在脑组织表达下降可能与脑水肿的发生有关，我们推测AQP4可能参与了HIBD时脑水肿的调节机制。     

热应激反应对大鼠感染性脑水肿保护作用的研究

急性感染性脑水肿占儿内科临床各种致脑水肿原发病的７０％～９０％。小儿脑水肿的病死率在２０％左右。如何调动机体的内源性抗损伤机制,提高细胞对致病因子的抵抗能力来防治疾病,已成为当前疾病防治研究的新领域。热应激反应（ｈｅａｔｓｔｒｅｓｒｅｓｐｏｎｓｅ,Ｈ...     

新生儿脑水肿的病因与早期诊断探讨

为了降低新生儿脑水肿（NBE）的病死率与伤残率，对其病因与早期诊断作探讨以利防治。资料分析方法：1.回顾性分析，尸检证实NBE583例（1962～1998年）。2.对生后3～7天经头颅CT检查确诊NBE的63例症侯分析（1998～1999年）。资料显示：1.583例NBE的原发病依次：脑267例，肺223例，感染52例，心35例，畸形6例。2.63例CT扫描结果SAH60例，HIE48例，IPH、脑积水各2例，SDH、IVH、脑梗塞各1例。3. 临床表现：以兴奋或抑制、呼吸改变、青紫或苍白、肌张力异常、反射异常为明显。可以认为：1.本组NBE的病因以缺氧为主。2.当患儿具有窒息，异常分娩史，母为高危妊娠，产前、产时有合并症和生后具有上述症侯者，应作头颅CT或超声，可早期诊断脑水肿。     

小儿烧伤休克合并脑水肿的临床观察

小儿烧伤休克合并脑水肿临床并不少见 ,伤后1 2ｈ即可出现 ,多在伤后 48ｈ内发生 ,死亡率较高。我们对近两年内 1 5例病例在进行扩容、纠正休克的同时 ,对合并的脑水肿者进行了边补边脱的治疗方法 ,取得了良好的疗效 ,报告如下。1　临床资料及方法1 .1　烧伤休克合并脑水肿的诊断标准①烧伤面积 >1 0 % ,临床症状、体征符合烧伤休克诊断标准[1] ;②排除感染及其它因素引起的脑水肿 ;③符合脑水肿诊断标准[1,2 ] 。1 .2　一般资料治疗组为烧伤休克合并脑水肿 1 5例 ,男 1 2例 ,女 3例。年龄 2～ 6.5岁 ,平均 4.2岁。烧伤面积1 0 %～ 65 % ,平…     

不同剂量地塞米松对新生儿缺氧缺血后脑水肿的影响

本文通过观察两种不同剂量地塞米松对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿脑水肿的影响，发现小剂量地塞米松（０．５－１ｍｇ／ｋｇ．ｄ）效果不显著，而大剂量组（３－５ｍｇ／ｋｇ．ｄ）患儿在用药后４８小时脑水肿情况明显改善，两绥经临床表现和脑ＣＴ结果对比分析，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），说明大剂量糖皮质激素对ＨＩＥ患儿脑水肿的治疗有较好作用。     

急性脑水肿时脑脊液肿瘤坏死因子的改变

细胞因子的改变与脑水肿的发生发展有关［１］。我们通过对７４例中枢神经系统（ＣＮＳ）感染患儿脑脊液（ＣＳＦ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的检测,探讨其与脑水肿的相互关系。对象：１９９５年２月～１９９６年６月在本院住院的ＣＮＳ感染患儿,男４８例,女２６例;年龄４０天～１４岁。其中病毒性脑炎（简称病脑）４７例,细菌性脑膜炎（简称细菌脑）２７例。所有患儿均行ＣＳＦ检查、颅脑ＣＴ或ＭＲＩ检查。根据虞佩兰［２］制订的急性脑水肿诊断标准,结合ＣＳＦ测压和头颅ＣＴ或ＭＲＩ报告,将４１例伴有明显脑水肿表现者归为脑水…     

新生猪缺氧缺血脑水肿早期MRI及水通道蛋白4的变化

目的 探讨新生猪急性缺氧缺血脑水肿早期MRI的改变、相应脑组织水通道蛋白4(AQ,P4)的表达及二者的关系.方法 选择生后3 d的健康新生猪14只,随机分成实验组和对照组(假手术组),在缺氧缺血后0、1.5、3、4.5和6 h进行MRI扫描,获得明显脑水肿区域的表观扩散系数(ADC)、磁共振扩散加权成像(DWI),应用免疫组织化学方法 观察缺氧缺血后6 h脑组织AQP4的表达.结果 实验组在缺氧缺血后1.5 h时,脑DWI图像上开始出现高信号区,局部ADC值下降,主要分布于大脑皮层、基底神经节及脑室旁区,在3 h和6 h的DWI图像上,高信号区更加明显且范围扩大,ADC值明显下降,6 h后脑室旁的AQP4表达明显增多,相对比表达强度(吸光度值)为(15.0±4.0)%.明显高于对照组(5.1±2.9)%,差异有显著性(t=3.09,P＜0.01),并与该区域的ADC值呈显著负相关(r=0.876,P＜0.01),与rs-DWI(DWI高信号区面积与同层脑总面积比值)呈显著正相关(r=0.846,P＜0.01o结论 ADC、DWI能够早期诊断缺氧缺血性脑水肿,AQP4在急性缺氧缺血脑水肿的发生机制中起重要的作用,ADC、DWI可间接反映AQP4的表达水平.     

细胞因子和一氧化氮在大鼠感染性脑水肿模型的时相变化

目的了解白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及一氧化氮(NO)在大鼠感染性脑水肿(感脑)时的变化及它们与感脑的关系。 方法百日咳菌液诱发大鼠感脑后,ELISA法测大鼠脑组织匀浆中的IL-1β、TNFα的含量,Griess法测NO含量。 结果注菌液后240min大鼠脑组织匀浆中的IL-1β(384．1±37．7pg／g)、TNFα(762．2±84．9pg／g)明显增高,与C组、NS组及PB5min、30min、60min、120min组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。NO注菌后120min(94．4±11．6nmol／g)明显增多,240min(106．0±13．8nmol／g)达高峰,与C组、NS组及PB5min、30min、60min钟组比较差异有非常显著性(P＜0．01)。 结果IL-1β、TNFα和NO与感脑关系密切,IL-1β、TNFα和NO的大量生成可加重感染性脑损伤。     

新生儿脑水肿临床诊断标准探讨

目的　探讨新生儿脑水肿的临床诊断标准。方法　以１００ 例经腰穿测压及１３２ 例经尸体解剖确诊的新生儿脑水肿的临床资料对照小儿急性脑水肿协作组的临床诊断标准（ 简称“标准”） 进行分析。结果　“标准”中适合新生儿的临床观察指标仅有呼吸不规律、前囟饱满、血压增高、瞳孔扩大、昏迷昏睡、抽搐和（ 或） 肌张力改变六项,１４３ 例（６１６ ％ ） 符合“标准”,７８ 例（３３６ ％ ） 达不到“标准”,猝死１１ 例（４７ ％ ） , 临床漏诊６３ 例（ 占尸解的４７７ ％ ） ,后三者以早产儿为多。结论　在具有严重缺氧、感染等原发病的基础上,出现以上六项中的任何一项临床指标即应怀疑脑水肿,出现二项即可诊断脑水肿。     

不同年龄组无颅脑损伤患儿扰动系数的变化特点

目的探讨不同年龄组无颅脑损伤患儿扰动系数的参考值及影响因素。方法前瞻性研究。选取2018年5月至2019年10月入住重庆医科大学附属儿童医院骨科的200例无颅脑损伤患儿为研究对象,根据年龄分为0~1岁、>1~3岁、>3~5岁、>5~16岁4组,每组50例,采用无创脑水肿动态监护仪对每例患儿进行监测,每次测量时间为15 min,间隔12 h重复测量,取2次测量值的均数为该患儿最终扰动系数值。利用方差分析比较不同年龄组患儿扰动系数的组间差异,利用秩和检验比较总体及各年龄组中不同性别患儿扰动系数的组间差异,通过绘制散点图及Loess局部加权非参数回归曲线分析扰动系数与年龄、体重、头围的关系。结果年龄0~1岁、>1~3岁、>3~5岁、>5~16岁4组患儿扰动系数的参考值分别为60±14、92±18、112±18、135±18,组间比较差异有统计学意义(F=175.690,P<0.01)。两独立样本秩和检验显示总体及各年龄组中男性患儿与女性患儿的扰动系数差异无统计学意义[103(81,125)比102(68,123),Z=-0.739,P=0.460;59(52,68)比57(53,65),Z=-0.243,P=0.808;88(81,105)比95(70,105),Z=-0.776,P=0.437;117(99,120)比113(101,123),Z=-0.170,P=0.865;137(123,143)比142(123,160),Z=-1.279,P=0.201]。年龄<5岁、体重<18 kg、头围<51 cm时,随着患儿年龄、体重、头围的增加,扰动系数也呈明显增大趋势;年龄>5岁、体重>18 kg、头围>51 cm时,随着年龄、体重、头围的增加,扰动系数的变化不明显,分别趋近于135、130、130。结论无颅脑损伤的患儿不同年龄段扰动系数的参考值范围不同。扰动系数与患儿的性别无关,与年龄、体重、头围有一定的关系。