降钙素在椎间盘退变中的作用及研究进展

近年来，椎间盘的发病率愈来愈高，主要是由于椎间盘的退变引起的。椎间盘退变是一种自然衰老的过程，从20岁开始，退变是一种必然趋势，从而导致的颈，胸椎疾病日益增多，如椎间盘突出、脊柱不稳、脊柱病理性侧弯、骨赘形成、下腰痛等，对人们的健康生活带来不便，严重影响到生活质量。     

椎间盘退变的生物学防治

椎间盘退变可引起一系列脊柱退行性变及继发病变 ,如椎间盘突出、腰痛、坐骨神经痛、脊柱节段不稳及脊柱狭窄(特别是椎间孔狭窄 )。目前应用的治疗方法主要是卧床休息、药物疗法、脊柱手法、牵引、椎间盘切除术、椎体融合术等。但这些疗法主要解决的是临床症状 ,并没有延缓或逆转椎间盘退变 ;手术治疗虽然取得了较好的短期疗效 ,但复发率高 ,且术后椎间盘退变加速 ,增加脊柱不稳 ,导致脊柱生物力学功能异常 ;椎体融合术的应用虽然增加了脊柱的力学稳定 ,但同时导致了椎间盘生物力学功能的丢失 ,继发邻近椎间盘退变 [1 ] 。因此 ,研究延缓或…     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

椎间盘退变的分子生物学机制及基因治疗前景

人类的脊柱由23个椎间盘将椎体连接在一起，从颈椎到腰椎，椎间盘约占脊柱长度的20％～30％，其有着使脊柱具有活动性及缓冲各向应力的作用。人类椎间盘退变从20岁开始，在尸体标本上，在49岁时，大约有97％的椎间盘已经退变或有退变迹象。目前对椎间盘退变所引起的疾病主要的治疗观点是：（1）保守治疗，应用非类固醇抗炎药（NSAIDs）等控制炎症反应；     

椎间盘退变动物模型

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是脊柱外科常见的一种慢性疾病。DDD引起的一系列脊柱退行性疾病及继发病变包括椎间盘突出症、椎管狭窄、脊柱侧弯、椎间盘源性腰痛等在临床上十分多见,而现有的各种保守治疗和手术治疗的效果均不能完全令人满意[1]。对IDD的研究目前是脊柱外科研究的重点和难点。虽然椎间盘退变的发生率极高,尸检研究表明83%～95%的成人存在椎间盘退变[2],     

软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变关系的研究

目的：探讨脊柱软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变之间的关系。方法：24只清洁型wista大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组沿C1-C7棘突做正中切口,剥离椎旁肌,切除C1-C7的棘上、棘间韧带及两侧关节突关节后外1/2,诱发加速脊柱退变;对照组仅切开皮肤后缝合。分别于第9周、18周、36周对两组动物施行过度麻醉处死,完整取下包含上下椎体的椎间盘。对颈椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定;将软骨终板石蜡包埋,切片。HE染色和Tunnel染色后,计数椎间盘软骨终板凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果：两组软骨终板细胞凋亡随时间进展而加速。与对照组相比,18周实验组软骨终板细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;在9周和27周时,实验组与对照组软骨终板细胞凋亡率无统计学差异。结论：脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,加速了脊柱退变;随年龄增加,软骨终板凋亡细胞数量逐渐增加,软骨终板破坏程度增加,颈椎间盘退变过程加速;年龄是颈椎间盘退变的重要因素;软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

椎间盘软骨终板的退变机理及其相关的实验研究进展

目的:探讨椎间盘软骨终板的退变机理及其相关的实验研究进展.方法:查阅国内外相关的文献资料.结果:软骨终板退变较椎间盘退变为早,异常应力尤其是累积性损伤是软骨终板退变的主要原因,进行脊柱的稳定性重建以消除或减轻软骨终板的异常应力是缓解软骨终板退变及其修复转归的关键.结论:对于软骨终板退变的阻止、修复及逆转,首先应进行脊柱的稳定性重建,在此基础上才可能进行有效的各种因子的干预和有效的基因治疗.     

转化生长因子β1在椎间盘退变基因治疗中的应用

椎间盘退变是影响人类健康的常见病。研究表明 ,髓核内高浓度蛋白多糖所产生的膨胀压有助于保持椎间盘的高度及其负载能力[1 ] 。髓核内蛋白多糖合成减少 ,分解增加 ,导致髓核脱水 ,是椎间盘退变的主要原因[2 ] 。椎间盘组织再生能力非常有限 ,所以 ,一旦发生椎间盘退变 ,就很难阻止或逆转这一过程。在椎间盘退变的早期 ,目前尚无有效的治疗方法 ;在晚期发展到椎间盘突出 ,引起脊髓或神经根受压 ,出现临床症状后 ,常用的治疗方法是手术治疗和介入治疗 ,但它会破坏脊柱结构的稳定性和完整性。目前对椎间盘退变基因治疗的研究则是探讨一种新的…     

基因治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变可引起椎间盘突出、脊柱不稳、脊髓神经根病变等疾病,给患者工作和生活带来了巨大的痛苦和不便.但是,目前的治疗方法,无论手术还是非手术均无助于椎间盘退变后病理状态的改变,疗效和并发症存在很多问题.     

自噬在椎间盘退变中的作用研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是脊柱退行性疾病发生的始动因素,也被认为是导致下腰痛发生的重要原因。目前认为椎间盘细胞的凋亡与衰老下调了细胞的功能,是椎间盘退变的重要致病因素。自噬（autophagy）是哺乳动物细胞的一种宿主防御机制,不仅与细胞的代谢、增殖、凋亡紧密相关,更参与多种退行性疾病的病理过程。近年来细胞自噬在椎间盘退变中的研究逐渐成为热点,本文就自噬在椎间盘退变中的发生、诱导因素、作用及机制综述如下。     

人工椎间盘的设计、制造和临床应用进展

椎间盘切除术后由于脊柱稳定性破坏,常常出现腰背疼痛、继发性脊柱退行性变和椎管狭窄.传统的脊柱融合术虽能稳定脊柱,但常常并发融合部位邻近节段继发性退变、假关节形成、脊椎活动受限和供骨区疼痛等[1,2].     

腰椎间盘置换术的护理体会

下腰痛是脊柱外科的常见病、多发病。椎间盘退行性病变被认为是主要原因。目前广泛应用的椎间盘切除术和脊柱融合术都能有效地缓解腰痛。但是，远期效果并不理想。人工腰椎间盘置换术，是治疗腰椎间盘退性变疾病的新方法，既能治疗脊柱疼痛的同时又能维持或重建一个近似生理的、活动自如的脊柱。我科自2007年10月-2008年2月，对5例患者施行人工椎间盘置换术，近期疗效满意，现将护理体会报告如下。     

退变的椎间盘组织中IgG表达及其意义

椎间盘退变发生发展的确切机制 ,以及椎间盘突出及其导致的神经根损伤的病理生理目前还不清楚。有人设想髓核引起的自身免疫反应对脊柱的退行性病变有一定影响 ,并可导致继发性的神经根损伤 [1～ 3 ]。这是由于缺乏血管 ,免疫系统不能识别髓核所致 [1 ]。髓核从椎间盘中突出后 ,对机体来说是外来物 ,引起机体继发性免疫反应 ,从而使脊柱及周围组织产生一系列的病理生理改变。以前的一些研究也支持这个理论。本研究采用免疫组化二步法 ,检测退变组织中 Ig G的表达及分布 ,以探讨特异性免疫反应在椎间盘退变中的意义。1　材料和方法1.1　标本…     

非线性三维有限元法分析腰椎间盘退变

目的 探讨椎间盘退变对腰椎活动节段生物力学的影响.方法 采用新型的基于CT图像的CAD建模方法精确建立L4-L5运动节段的三维非线性有限元模型,并通过改变椎间盘材料特性和椎间盘高度等参数,建立正常椎间盘模型和轻、中、重度椎间盘退变模型,分别对4种有限元模型进行生物力学测试,比较4种模型之间刚度、髓核内压、后部结构力、纤维环基质最大应力的差异,并比较椎体、终板的应力分布变化.结果 各种载荷条件下,退变椎间盘模型刚度均与正常椎间盘模型不同,其中轻度退变模型刚度小于正常模型,而中度退变模型和重度退变模型刚度大于正常模型,且重度退变模型刚度大于中度退变模型;与正常模型比较,轻度退变模型的后部结构力略有增大,而中度退变和重度退变模型的后部结构力逐渐减小;随着椎间盘退变程度的增加,髓核内压逐渐减小,纤维环基质最大von Mises应力渐行性增大,各指标在5种载荷下表现一致;随着椎间盘退变的加重,椎间盘承载向纤维环分散,椎体、终板外缘出现应力集中现象.结论 椎间盘退变可导致腰椎活动节段刚度改变,轻度椎间盘退变引起腰椎刚度下降,而中、重度椎间盘退变时腰椎刚度增加;椎间盘退变时腰椎间盘承载与腰椎后部结构力呈现负相关变化;退变椎间盘的承载模式发生改变,椎间盘、椎体、终板应力分布存在向外周扩散的趋势.     

椎间盘营养途径与椎间盘退变的关系

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)可以引起一系列脊柱退变性疾病如椎间盘突出、脊柱不稳、神经根病变和脊髓病变等,是骨科常见病、多发病.Miller等[1]通过尸检研究显示IVDD发生率很高,83%～95%的成人存在IVDD.     

髓核研究的现状难以诠释椎间盘退变之道

最近,《关节炎和风湿病》（Anhrilis Rheum）杂志上刊载的1篇题为“人退变椎间盘髓核细胞中,整合素传导通路的变化”的研究文章引起了我们的关注。我们对该文进行仔细研读后,结合我们在人髓核细胞和椎间盘退变领域的研究,就人髓核细胞的培养,椎间盘退变的分级以及正常椎间盘的界定等方面提出了我们的见解,并就相关问题进行了对比和总结。我们撰写的Letter发表在《Anhrilis Rheum》杂志上。     

突出的腰椎间盘退变程度病理学初步研究

目的 探讨突出的腰椎间盘退变程度的超微病理学持征及临床意义。方法 应用透射电镜技术观察20例突出椎间盘的纤维环及髓核组织，并结合临床资料进行分析。结果 （1）椎间盘组织退变程度可根据细胞及胶原纤维超策结构变化来判断。（2）细胞与胶原纤维退变程度一致；（3）破裂型与非破裂型椎间盘组织在退变程度上无明显相关；（4）退变程度与年龄及病程长短明显相关，而与症状的严重程度无相关。结论 电镜下腰椎间盘超微结构改变是判断椎间盘退行性变的可靠指标。退变程度与年龄及病程长短明显相关而与临床表现无关。     

椎间盘Ⅳ型胶原的表达

①目的了解椎间盘中Ⅳ型胶原的表达及其与椎间盘退变的关系。②方法利用亲和细胞免疫组织化学技术及苏木精一伊红组织化学染色技术，观察Ⅳ型胶原在不同年龄组及退变手术椎间盘组织冷冻切片中的表达和变化情况，结合形态学变化，判断其与椎间盘退变的关系。③结果Ⅳ型胶原仅在青少年椎间盘中表达，主要分布在髓核细胞周围，且随年龄的增加，阳性染色细胞数明显增加；退变手术组及其他年龄组无Ⅳ型胶原表达；青少年组及成年组纤维环及软骨终板结构良好，而髓核存在明显的显微裂痕。④结论Ⅳ型胶原出现并存在于青少年椎间盘，是椎间盘髓核细胞对有害刺激的早期反应，可以作为椎间盘退变的早期指标之一。     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,现发现许多分子生物学方面的机制与椎间盘退变密切相关。     

腰椎间盘退变的MRI诊断

椎间盘退变系指椎间盘的生物化学成分和结构发生改变,导致椎间盘生物力学功能下降。椎间盘退变系一病理学名词,男性11～19岁可发生腰椎间盘退变,并随着增龄而退变明显,至50岁时97％腰椎间盘显示退变。男性腰椎间盘退变较女性为早。腰4、5和腰5骶1椎间盘退变发生早且严重,而胸12腰1和腰1、2椎间盘退变发生较晚且轻。