红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究进展

红细胞生成素是一种含有165个氨基酸残基的唾液酸糖蛋白分子，过去一直认为它主要由肾脏和胎儿肝脏产生，是促进红系祖细胞增殖、分化与成熟的主要造血因子。近年来越来越多的研究表明，红细胞生成素具有神经活性，红细胞生成素及其受体在人类和啮齿类动物脑组织中广泛表达，缺氧缺血性脑损伤时表达显著增加，对缺氧缺血性损伤大脑发挥神经保护作用。     

牛磺酸保护心肌缺血-再灌注损伤的研究进展

缺血-再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,IRI)主要由细胞内高渗肿胀、Ca2+超载和氧化应激引起。牛磺酸是体内一种含量丰富的β-氨基酸,可从多个方面保护心肌细胞。作为渗透因子,牛磺酸的外流有利于细胞内的渗透压下降,维持细胞容量。丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase,MAPK)家族的多个信号通路参与Ca2+超载诱导的心肌细胞凋亡,补充牛磺酸可抑制上述凋亡信号。牛磺酸通过修饰线粒体tRNA可促进线粒体编码蛋白质的合成,改善线粒体功能和细胞能量代谢,减少自由基形成,保护缺血-再灌注心肌。总之,牛磺酸对缺血-再灌注心肌的保护具有重要的临床意义,但剂量和时间需要精细调控。     

红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究进展

红细胞生成素是一种含有 16 5个氨基酸残基的唾液酸糖蛋白分子 ,过去一直认为它主要由肾脏和胎儿肝脏产生 ,是促进红系祖细胞增殖、分化与成熟的主要造血因子。近年来越来越多的研究表明 ,红细胞生成素具有神经活性 ,红细胞生成素及其受体在人类和啮齿类动物脑组织中广泛表达 ,缺氧缺血性脑损伤时表达显著增加 ,对缺氧缺血性损伤大脑发挥神经保护作用     

057 牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展

牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸，对多种组织、器官、细胞具有保护作用。肝脏是人体重要的解毒器官，牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害。本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述。     

西比灵对缺血后神经元特异性烯醇化酶的影响以及与临床疗效关系

西比灵是选择性钙内流阻滞剂,具有防止脑细胞内钙离子超载,提高脑细胞对缺氧耐受性,保护脑细胞的作用。而神经元特异性烯醇化酶(NES)是神经元损害标志酶,其从缺血或坏死细胞释放最迅速。本研究在脑缺血后(主要是超早期脑缺血和稳定型缺血性脑血管病)应用西比灵,评价西比灵对NES的影响,以及探讨西比灵对缺血脑组织的保护作用和它对NES的影响与临床疗效之间的关系。     

Krüpple样转录因子在脑缺血损伤疾病中的作用

转录因子在脑缺血损伤疾病的病理生理学中发挥重要作用,近年来越来越多的转录因子和相关的基因信号网络被发现,并成为脑缺血损伤研究领域的焦点。KLFs因子是锌指转录因子家族的成员,在细胞生长、分化、增殖、迁移、凋亡、代谢和炎症等方面具有不同的调节功能。KLFs也大量的表达在脑组织中,调节神经发育和再生,维持脑的正常功能。KLFs的失调与各种神经紊乱疾病相关联。最近研究表明KLFs在脑缺血损伤疾病中发挥重要作用,可在脑供血不足时促进内源性血管生成,发挥神经保护作用。对Krüpple样转录因子在中枢神经损伤的研究进展,尤其是KLFs在脑缺血损伤疾病中的作用进行综述。     

HIF-1α在新西兰兔脑组织局灶性缺血再灌注中的表达及意义

目的 探讨新西兰兔脑组织局灶性缺血后再灌注实验动物模型的制作,研究局灶性脑缺血再灌注后新西兰兔脑组织缺氧诱导因子-1α的表达及意义. 方法 制备兔局灶性脑缺血3 h再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、4 d及对照组动物模型,通过免疫组化检测缺氧诱导因子-1(HIF-1)α蛋白的表达,RT-PCR检测HIF-1α基因表达的变化.结果 免疫组化结果显示新西兰兔在缺血后再灌注6 h开始,缺血侧脑组织梗死灶周边HIF-1α蛋白开始呈阳性表达,随再灌注时间的延长阳性表达进一步增强,一直持续到第3 d,第4 d开始下降;RT-PCR检测HIF-1α在6 h后已有表达,随再灌注时间的延长,HIF-1α的表达呈上升的趋势,在第3 d达高峰,第4 d显著下降. 结论 脑缺血再灌注损伤可以诱导HIF-1α表达增强,提示HIF-1α对缺血性脑损伤有神经保护作用.     

牛磺酸对沙鼠脑缺血—再灌注损伤的脑保护作用实验研究

探讨牛磺酸对脑缺血再灌注损伤的作用。方法 建立沙土鼠脑缺血－再灌注模型进行实验。设立实验组Ｇ３，实验组Ｇ２及对照组Ｇ１。处死动物后，即时分别检测各组血浆内皮素，脑组织脂质过氧化物，脑组织湿／干重比值，脑组织学光镜检查等。结果 四项检测方法从不同方面证实牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有抗自由基，稳定细胞膜，降低内皮素，保护脑等抗脑缺血再灌注损伤的脑保护作用，与未用牛磺酸组有显著差别。     

NMDA受体与缺血性脑血管病临床相关研究进展

缺血性脑血管疾病具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率、多合并症以及低治愈率的特点。近年来有大量试验资料表明，脑缺血后兴奋性氨基酸大量释放，受体被过度激活，是产生神经细胞产生兴奋性毒性作用，最终导致神经细胞死亡的重要原因之一。 NMDA受体是中枢神经系统中兴奋性氨基酸谷氨酸（ Glu）的特异性结合受体，它可以直接开放细胞膜上的离子通道，致细胞膜对Ca2＋的通透性增加，细胞内钙超载，最终导致细胞死亡。这个作用机制在外伤、缺氧、缺血引起的神经系统疾病研究中引起广泛重视。     

牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展

牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸,对多种组织、器官、细胞具有保护作用。肝脏是人体重要的解毒器官,牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害。本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述。     

镁对兔全脑缺血后神经保护作用的实验研究

[目的]观察硫酸镁预处理及硫酸镁治疗对兔全脑缺血后的神经保护作用. [方法]40只兔随机分为4组:对照组、缺血组、镁预处理组和镁治疗组,每组10只.阻断4血管(双侧颈总动脉及椎动脉),诱导全脑缺血,缺血时间为6min.测定缺血再灌注30min海马氨基酸含量.检测缺血再灌注3d海马CA1区神经元密度及凋亡神经元密度. [结果](1)镁预处理组及镁治疗组海马CA1区神经元密度显著高于缺血组(P＜0.01),凋亡神经元密度显著低于缺血组(P＜0.01). (2)镁预处理组及镁治疗组海马天冬氨酸和甘氨酸含量显著低于缺血组(P＜0.01);而γ-氨基丁酸含量显著高于缺血组(P＜0.05). (3)镁预处理组与镁治疗组比较各指标差异无统计学意义(P＞0.05). [结论]硫酸镁预处理及硫酸镁治疗对兔全脑缺血有显著的神经保护作用.     

缺氧缺血性脑损伤对学习记忆的影响及其机制研究进展

海马尤其是CA1区对缺氧缺血特别敏感，而海马是学习记忆的关键部位，海马LTP是记忆形成的基础之一，缺氧缺血性脑损伤引起的社会细胞代谢障碍、脑血流异常、兴奋性氨基酸的神经毒及氧自由基损伤等一系列病理生理改变导致中枢神经系统的结构破坏以及缺氧缺血对海马LTP的诱导和维持产生影响，从而导致学习记忆障碍。     

057牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展

牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸,对多种组织、器官、细胞具有保护作用.肝脏是人体重要的解毒器官,牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害.本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述.     

脑缺血缺氧后的生化异常及治疗新观念

脑缺血缺氧后的生化异常及治疗新观念徐州医学院附一院神经科（２２１００２）庄柏翔缺血状态和缺氧状态具有相似的代谢特点，故脑缺氧基本上就是急性脑缺血的早期表现，本文着重讨论脑缺血缺氧后的生化障碍，也称缺血瀑布（ｉｓ－ｃｈｅｍｉｃｗａｔｃｒｆａｌｌ）的研究...     

雌二醇和睾酮与缺氧缺血性脑损伤的研究进展

近年来研究发现类固醇激素，如雌二醇和睾酮同缺氧缺血性脑损伤关系密切。在神经细胞缺氧缺血状态下，不仅外源性雌二醇和睾酮可减轻神经组织受损程度，并且大脑自身也上调雌二醇和受损处雌二醇受体的表达。目前认为在发生缺氧缺血性脑损伤后，雌二醇和睾酮可通过抗氧化作用，保护神经元免受兴奋性氨基酸的毒性作用，调节星形胶质细胞和小胶质细胞形态、结构和功能，以及抗神经细胞凋亡而发挥保护作用?对雌二醇和睾酮在神经系统的保护作用进一步深入研究．有望为临床缺氧缺血性脑损伤的治疗提供新的途径。     

保健食品耐缺氧功能体外评价方法建立

目的将小鼠大脑皮质神经元的缺糖/缺氧模型用于耐缺氧保健食品的体外评价。方法采用血清药理学方法制备含牛磺酸复合制剂的小鼠血清,观察其对缺糖缺氧损伤神经元的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞生存率的影响,并与小鼠急性脑缺血性缺氧实验结果比较。结果中、高剂量含牛磺酸复合制剂小鼠血清组LDH活力分别为(5.97±0.85)、(5.68±1.55)U/(g.prot),低于空白血清对照组的(8.27±1.54)U/(g.prot)(P<0.05);低、中、高剂量含牛磺酸复合制剂小鼠血清组SOD活力分别为(6.83±0.65)、(6.95±0.68)、(7.55±0.82)U/(mg.prot),高于空白血清对照组的(5.57±0.89)U/(mg.prot),细胞生存率分别为90.06%、89.04%、91.92%,高于空白血清对照组的75.74%(P<0.05);牛磺酸复合制剂低、中、高剂量组小鼠急性脑缺血性缺氧存活时间分别为17.3、19.5、18.2 s,比纯水对照组的15.5 s长(P<0.05)。结论含有某保健食品的小鼠血清对神经元缺糖/缺氧损伤具有保护作用;小鼠大脑皮质神经元的缺糖/缺...     

牛磺酸对缺氧所致神经胶质细胞凋亡的抑制作用

目的探讨牛磺酸对缺氧引起的神经胶质细胞凋亡的抑制作用方法原代培养神经胶质细胞并制作细胞缺氧模型,实验分为空白对照组、缺氧模型组、缺氧+牛磺酸组。细胞缺氧6 h后加入牛磺酸3 mmol/L继续培养24 h和48 h。采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡相关基因表达水平。结果缺氧组48 h早期凋亡率为(2.48±0.92)%,中晚期凋亡率为(2.97±0.75)%,均显著高于对照组的(1.02±0.44)%(P<0.05);牛磺酸48 h组早期凋亡率为(1.39±1.03)%,中晚期凋亡率为(1.62±0.1)%,均显著低于缺氧组(P<0.05)。缺氧组Bax mRNA相对表达量均显著高于对照组和牛磺酸组(P<0.01);牛磺酸48 h组Bcl-2 mRNA相对表达量比缺氧组升高2倍(P<0.01);牛磺酸组HIF-1αmRNA表达量均比缺氧组升高显著(P<0.01)。结论牛磺酸有助于抑制缺氧所致的神经胶质细胞早期和中晚期凋亡率。     

高压氧预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的 观察高压氧（HBO）预处理对宫内缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,探讨HBO预处理对宫内缺氧缺血大鼠的神经保护作用及机制。方法 给予处理组孕鼠产前HBO预处理,临产时建立宫内缺氧缺血模型,测定生后48小时脑组织SOD活性及MDA含量。结果 宫内缺氧缺血大鼠脑组织SOD活性下降,MDA含量升高,与对照组相比差别显著（P＜0．01）。HBO预处理组与模型组比较SOD活性升高,而MDA含量下降（P＜0．01）。结论HBO预处理能提高、诱发SOD生成和活力,对宫内缺氧缺血大鼠脑组织脂质过氧化及自由基清除系统具有有益的调节作用,HBO预处理能够提高脑组织对缺氧缺血的耐受性。     

血管内皮生长因子与缺氧缺血性脑损伤的研究进展

缺氧缺血性脑损伤的发病机制目前尚未完全明确，缺氧时血管内皮生长因子有不同程度的表达，其在缺氧缺血后的脑组织中的表达特点与多种因子及mRNA的水平有关，血管内皮生长因子具有促进内皮细胞增殖，增加新生血管生成，改变血管通透性等功能，它在缺氧缺血性脑损伤发病及转归中具有不容忽视的作用。     

角鲨烯对小鼠缺氧耐受力的影响

目的探讨角鲨烯对小鼠缺氧耐受力的影响。方法将小鼠按体重随机分为低、中、高3个剂量组和对照组,连续给药30 d,采用常压耐缺氧法、亚硝酸钠中毒致死法及急性脑缺血性缺氧法分别记录小鼠耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间及急性脑缺血后喘气时间。结果在连续给予角鲨烯30 d后,中、高剂量组小鼠在注射亚硝酸钠后,能延长存活时间,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;在急性脑缺血性缺氧条件下,中、高剂量组小鼠能延长喘气时间,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,且对小鼠体重增长无影响。表明角鲨烯对急性脑缺血性和亚硝酸钠中毒缺氧具有保护作用。结论角鲨烯具有提高小鼠缺氧耐受力的作用。