高职教育《中医康复治疗技术》课程的开发与设计

腰椎间盘退行性疾病是临床常见病,以引起腰腿痛为主要症状,其退变的机制尚不清楚。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变,表现为局部生物力学失稳现象,但最近研究表明,腰椎间盘退行性疾病,不仅通过力学因素刺激引起腰腿痛,生物化学因素在退变过程中发挥着至关重要作用,集中体现在细胞和细胞外基质成分的变化川。正常椎间盘组织中基质的合成代谢和分解代谢之间存在着动态平衡。     

椎间盘退变与修复动物的体内模型和体外模型

背景:动物模型可以用于研究一些具体的椎间盘生物学方面的科学问题.椎间盘退变的模型主要用于解决相关疾病机制及其治疗的科学与安全问题.目的:总结目前用于椎间盘退变研究的实验动物模型,根据椎间盘影像学、形态学、生物力学以及生化组分等指标的改变,动态观察并证实椎间盘退变的病理过程.方法:以Intervertebral disc degeneration,Animal models,In vivo,In vitro等为检索词,检索Cochrane图书馆(2009年第1期),Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2009年第1期),MEDLINE(1990/2009-03),EMbase(1990/2009-03)、Current Controlled Trials,The National Research Register.文献检索语种限制为英文.以椎间盘影像学、形态学、生物力学以及生化组分等指标的改变和椎间盘退变的病理过程为评价指标.纳入涉及椎间盘细胞培养模型、全椎间盘组织培养模型、力学模型,损伤模型,生物学模型,基因改造模型,自发模型等的相关文章.排除重复性研究和所述内容与椎间盘退变动物模型相关度不高的研究.结果与结论:建立一种可靠的椎间盘退变动物模型能够为研究椎间盘退变发病机制提供有利条件,同时为修复治疗退变椎间盘的各种研究提供良好的实验载体.椎间盘退变的动物模型可分为两大类:椎间盘退变与修复体外模型和体内模型.其中前者可分为椎间盘细胞培养模型与全椎间盘组织培养模型:后者分为力学模型,损伤模型,生物学模型,基因改造模型,自发模型等.以上模型常用于研究椎间盘退变的发生机制和各种治疗手段的可行性、有效性.但是目前仍无公认的理想椎间盘退变动物模型,已报道的各类模型也均有各自的优缺点.     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变或突出是引起腰腿痛的常见原因,严重影响人类健康.目前普遍认为,椎间盘退变是一个多因素参与、多种机制共同作用的结果,椎间盘退变的共同病理表现有细胞减少、蛋白聚糖含量减少、胶原纤维增多、纤维环结构紊乱和破裂等.然而椎间盘退变的确切病因与病理生理机制有待深入研究,建立理想的椎间盘退变动物模型是研究人类椎间盘退变的基础.椎间盘退变的病理生理变化及其对治疗的反应一直是研究的热点.因人体椎间盘组织,特别是正常人体的椎间盘组织受伦理、法规等因素的限制而较难获得,所以深入认识(研究)人类椎间盘退变的病理生理机制及探索相关的防治方法则寄托于椎间盘退变动物模型.椎间盘退变模型是研究椎间盘退变的发生机制和检测各种治疗方法的有效性实验平台.     

细胞凋亡与腰椎间盘退变的关系

<正>腰椎间盘退行性病变是导致的腰腿痛主要原因之一。在多种因素作用下可导致椎间盘突出、椎管狭窄、退行性脊柱侧弯、脊柱失稳等。而髓核细胞的数量和功能又与椎间盘退变密切相关[1-2]。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变,表现为局部生物力学失稳现象,近年来研究表明,髓核内细胞数量的丢失可引起椎间盘退变。研究发现细胞凋亡是退变椎间盘组织细胞数量下降的重要原因[3]。为此将细胞凋亡在腰椎退变中扮演着重要的角色作一综     

骨髓间充质干细胞治疗椎间盘退变的研究进展

颈腰背痛是骨科的一种常见病、多发病,引起这些病症的一个重要因素是椎间盘退变。椎间盘具有维持脊柱纵轴稳定性、保持脊柱活动范围的功能。随着年龄增长,椎间盘在体积、形状、结构、组成及生物力学等方面不断发生变化。椎间盘含水量下降,纤维环破裂,组织间压力重新分配,继而功能改变。传统的治疗方法包括保守治疗和手术治疗,虽然可在一定程度上缓解由椎间盘退变引起的临床症状,但不能解决根本问题,还会产生相应的并发症,如术后腰背痛、神经损伤、脊柱活动受限等。理想的外科治疗方法是修复退变的椎间盘,而干细胞技术的兴起及其在临床不同领域的应用,为椎间盘退变疾病的治疗带来了新的思路。     

水通道蛋白在腰椎间盘退变过程中作用的研究进展

腰椎间盘退行性疾病是临床引起腰腿痛的常见疾病,严重危害人类健康,目前认为其发病机制主要包括分子生物学因素、遗传学因素、生物力学因素、营养因素等[1-4]。椎间盘退变时出现的一个特征性改变是椎间盘含水量的下降[5]。以前多认为营养物质和水分是通过渗透作用进出椎间盘,但自从水通道蛋白(aquaporins,AQPs)被发现后,外界认为水的跨膜转运有2种基本形式,一种是简单扩散,另一种是AQPs的水     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制

背景：腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确。目的：介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展。方法：以＂disc histology,disc degenerative disease,disc gene＂等主题词检索PubMed数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果。结果与结论：共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118篇,共纳入30篇。结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素。椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病。老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段。     

下腰痛患者的腰椎终板退变与椎间盘退变相关性的影像学研究

目的：探讨下腰痛患者腰椎终板炎（Modic退变）与椎间盘退变的相关性。方法：对90例（270个椎间盘）下腰痛患者常规行腰椎X线和MR检查。终板退变及椎间盘退变分别按Modic终板退变标准（0～3级）与Pearce椎间盘退变标准（Ⅰ～Ⅴ级）对终板和椎间盘进行评估。采用SPSS 11.5统计学软件分析Modic退变与椎间盘退变的相关性。结果：90例下腰痛患者的腰椎终板Modic分级与椎间盘退变Pearce分级存在较强的相关性（Pearson R=0.452，P=0.000），Modic退变分级高，椎间盘退变分级也高。结论：腰椎终板Modic退变分级与椎间盘退变Pearce分级密切相关，提示Modic退变与椎间盘退变在腰椎退变过程中可能互为因果。两者皆为下腰痛的可能原因之一。     

椎间盘退变模型的研究进展

椎间盘退变疾病发病率越来越高,但退变的机制尚不明确。椎间盘退变模型是现今研究椎间盘退变疾病的主要方式,退变模型主要分为体内退变模型和体外退变模型两大类。两种退变模型从不同角度研究椎间盘退变的病理生理过程,为揭示退变机制及预防、治疗椎间盘退变疾病起着重要作用。本文就目前国内外关于两种不同椎间盘退变模型研究的进展作一综述。     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制

背景:腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确.目的:介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展.方法:以"disc histology,disc degenerative disease,disc gene"等主题词检索PubMed 数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果.结果与结论:共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118 篇,共纳入30 篇.结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素.椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病.老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段.     

腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的MRI评价

背景：目前关于椎间盘退变在MRI上的影像学表现及其与下腰痛的关系报道甚多,但腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变程度的关系国内尚未见相关报道。目的：观察下腰痛患者腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的关系,并探讨其临床意义。方法：对主诉下腰痛来安徽医科大学第一附属医院门诊就诊并行MRI检查的患者做回顾性分析,选择年龄20～30岁的女性患者167例,在MRI正中矢状面的T2W1图像上观察椎间盘的信号改变及退变程度,评价退变分级,测量每个患者的腰椎前凸角,骶骨平台角及骶椎后凸角度。结果与结论：椎间盘退变组与无椎间退变组腰椎前凸角分别为（24.31±3.48）°和（26.29±3.74）°,差异有显著性意义（P=0.001）;骶骨平台角分别为（102.97±5.58）°和（100.70±3.26）°,差异有显著性意义（P=0.002）;骶骨后凸角分别为（163.45±7.03）°和（167.24±6.71）°,差异有显著性意义（P=0.001）。提示腰椎前凸角、骶骨后凸角、骶骨平台角是评价椎间盘退变程度的形态学参数,腰椎前凸角和骶骨后凸角随椎间盘退变加重而减小,骶骨平台角随椎间盘退变加重而增大。     

核因子kB、基质金属蛋白酶3在退变腰椎间盘组织中的表达

背景：对于椎间盘退变的原因一直是围内外学者研究的重点。近年来随着研究的深入．在椎间盘退变过程中多种细胞因子、黏附分子、趋化因子、炎症递质、蛋白质酶等发挥着重要作用。目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中核因子KB、基质金属蛋白酶3的表达,分析两者的相关性。方法：收集唐山市第二医院脊柱外科手术切除退变椎间盘组织68例（病变组）,腰椎爆裂骨折正常椎间盘组织10例（对照组）,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学方法和ELISA方法检测核因子KB、基质金属蛋白酶3的表达,并对两者相关性进行分析。结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组呵见纤维环和髓核结构,腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝,病变组细胞增殖明显,细胞核呈圆形或卵圆形,髓核细胞胞质呈空泡状。免疫组织化学方法显示病变组核因子kB、基质金属蛋白酶3吸光度值明显高于对照组（P〈0．05）。ELISA检测病变组核因子kB、基质金属蛋白酶3的表达均高于对照组（P〈0．05）。两者具有正相关性（r=0．6430,P〈0．01）。     

Role of the mechanosensitive piezo1 channel in intervertebral disc degeneration

Intervertebral disc degeneration (IDD) is a multifactorial skeletal disease involving mechanical, genetic, systemic, and biological factors, and it is characterized by apoptosis of the nucleus pulposus cells and breakdown of the extracellular matrix (ECM), which will impair the structure and function of the intervertebral disc (IVD), and cause low back pain. Recently, the piezo1 is recognized as a critical mechanically activated ion channel of IDD. Numerous studies have reported that the piezo1 ion channel was aberrantly activated in the degenerated disc tissues and deeply participated in the pathogenesis of IDD. Inactivating or interfering with the piezo1 channel could effectively prevent the progression of IDD under the experimental conditions. It may be a promising target for the prevention and treatment of the disabling disease. Therefore, we have to make a comprehensive investigation and understanding of the mechanisms and functions of the piezo1 in the biomechanics of the spine. This study mainly elucidates the role of the piezo1 channel in IDD, which may facilitate the development of therapeutic targets for this disease.     

兔纤维环穿刺及终板下椎骨缺血诱导下椎间盘退变模型的建立

目的通过在同一新西兰兔体内建立两种腰椎间盘退变程度不同的模型,为今后运用磁共振T_2 mapping成像定量动态观察椎间盘退变过程提供实验基础。方法每只新西兰兔(n=6)均选L4/5及L7/S1椎间盘为空白对照组,L5/6椎间盘为终板下椎骨缺血组,L6/7椎间盘为纤维环穿刺组。在X线透视导引下经皮穿刺新西兰兔(n=6)L6/7椎间盘纤维环,同时经皮穿刺兔L5/6椎间盘两侧终板下椎骨并注射平阳霉素。造模前、造模后第4、7、10及13周使用1.5 T磁共振成像仪进行新西兰兔腰椎矢状位T_2WI扫描检查。用生物化学方法检测椎间盘组织蛋白多糖含量。结果纤维环穿刺组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第4周开始降低,而终板下椎骨缺血组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第13周才发生下降。造模术后第13周新西兰兔两个空白对照组(L4/5、L7/S1)椎间盘之间的腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖含量无统计学差异(P0.05)。造模术后第13周终板下骨缺血组的椎间盘腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖低于两个空白对照组(L4/5和L7/S1)(P0.01),明显高于纤维环穿刺组(P0.01)。结论采用微创方法可在新西兰兔体内同时构建纤维环穿刺或终板下椎骨缺血诱导的腰椎间盘退变模型。与纤维环穿刺模型相比,终板下椎骨缺血模型的椎间盘呈缓慢的退变过程。     

颈椎终板Modic改变分布特点与退变的关系

背景：关于Modic改变在腰椎中分布及特点的相关性研究比较多,而在颈椎中的相关研究则较少。目的：分析颈椎终板Modic改变的临床分布特点,并探讨其发生与颈椎退变的相关性。方法：随机抽取因颈肩痛行颈椎MRl和常规X射线榆查的患者共200例,年龄20-83岁。记录MRl颈椎Modic改变发生的节段,改变类型,改变的位置等,并分析其发生与性别、年龄、椎间盘退变节段及程度、椎间隙高度、颈椎曲度的相关性。结果与结论：200例共计1200个颈椎椎间盘中23例（11.5％）,29个（2.4％）个椎间盘邻近终板发生Modic改变。I型8例（4％）,10个椎间盘（0.8％）;II型13例（6.5％）,16个椎间盘（113％）;III型2例（1.0％）,3个椎间盘（O.25％）。按照各个椎间盘节段发病数统计,C2/3节段O个,C3/4节段4个,C4／5节段6个,C5/6节段12个,C6/7节段7个,C6/7T1节段0个,发病率分别为O％,0.33％,O.5％,1.0％,O.58％,0％。结果表明颈椎终板也存在Modic改变的现象,但发生率较腰椎低,II型最多见,I型次之,III型最为少见,多发生于C5/6椎间盘,多位于邻近终板的后方。50岁以上为其好发年龄,其发生与年龄、椎间盘退变、椎间盘节段及颈椎曲度之间存在相关性。     

3.0TMRI弥散加权成像评价腰椎间盘退变原因的价值

背景：MR 弥散加权成像对水分子的扩散运动敏感,能早期了解椎间盘纤维环和髓核的含水量改变,从而明确其退变程度。 目的：通过对109例腰椎间盘的弥散加权成像进行前瞻性研究,旨在提高应用MRI中弥散加权成像序列对椎间盘退变程度和早期变性诊断的认识。 方法：采用Siemens Verio 3.0T 超导磁共振仪。常规平扫包括矢状位T1WI序列及T2WI抑脂序列;弥散加权成像采用SE-EPI序列行矢状位扫描,取b值为800s/mm2,层厚、间距和显示野同T2WI抑脂序列扫描。根据Pfirrmann等的椎间盘退变分级标准,采用盲法在矢状位T2WI上对符合纳入标准的109例545个腰椎间盘进行分级。将弥散加权成像数据传至工作站,并对表观扩散系数图像进行测量,得到表观扩散系数值。分别画出L1/2-L5/S1椎间盘的感兴趣区,记录数据。 结果与结论：年龄与椎间盘退变分级存在明显相关性,年龄越大高级别数量越多。椎间盘表观扩散系数值影响因素分析：男性与女性各椎间盘表观扩散系数值之间差异无显著性意义（P〉0.05）。L1-S1各椎间盘年龄与表观扩散系数值之间存在负相关（P 〈0.05）;椎间盘评级与表观扩散系数值之间存在负相关（P 〈0.05）。提示通过对表观扩散系数值的研究,弥散加权成像将会成为椎间盘退行性变诊断、特别是椎间盘早期退变、无创评价治疗效果及预后判断的重要技术手段。     

不同压力作用形式对大鼠压疮缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同压力作用形式(垂直压力、摩擦力和剪切力)对压疮的影响,为其纳入压疮危险因素评估表并给予相应分值提供实验依据。方法将32只远交群大鼠(sprague dawley,SD)按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、垂直压力组(B组)、摩擦力组(C组)和剪切力组(D组),建立大鼠压疮缺血再灌注模型。肉眼观察大鼠受压部位皮肤完整性和颜色变化,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并在光镜下对受压部位的表皮及肌肉组织进行观察。结果除对照组外,肉眼及光镜观察其他3组大鼠的受压部位均出现损伤,其中剪切力组肌肉损伤比垂直压力组更明显;摩擦力组表皮损伤比垂直压力组更明显。摩擦力组和剪切力组血清SOD和NO含量下降,MDA含量增加,与对照组及垂直压力组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论垂直压力、摩擦力和剪切力可以纳入压疮危险因素评估表且分值依次递增。     

磁共振成像在腰椎间盘退变伴终板骨软骨炎诊断中的价值

目的探讨腰椎间盘退变伴终板骨软骨炎的磁共振成像（MRI）表现及其临床意义。方法对88例腰椎间盘退变伴终板骨软骨炎患者的MRI资料进行回顾性分析。结果88例腰椎间盘退变伴终板骨软骨炎患者共累及终板125个,好发于下腰椎,伴Schmorl结节11例,伴腰椎不稳10例,伴腰椎压缩性骨折4例。按Modie退变分型：Ⅰ型31个（24．8％）;Ⅱ型85个（68．0％）;Ⅲ型9个（7．2％）;多发者37例（42．0％）,单发者51例（58．0％）。结论腰椎间盘退变伴终板骨软骨炎是造成临床下腰痛的重要原因之一。MRI是该病的理想检查方法,能反映该病的病理特点。