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1.
从个人、组织、社会三个层面围绕阻碍护士主动报告患访暴力事件的相关因素及应对策略进行综述,阻碍因素包括人格特征、认知水平低下、上报意识淡薄、心理压力过大、上报流程不完善、上报培训不到位、处理流程不规范、部分媒体报道失真、法律和经济因素,并提出应对策略,旨在为提高护士主动报告患访暴力意识,制订针对性干预措施提供参考。  相似文献   
2.
目的 比较吞咽障碍与吞咽正常的脑卒中患者嗓音功能及心理状态,为制订针对性康复策略提供参考。 方法 便利选取337例脑卒中患者,通过洼田饮水试验和标准吞咽功能评估分为吞咽障碍组122例与吞咽正常组215例。采用嗓音障碍指数量表、GRBAS法、Praat声学软件进行主、客观嗓音功能评估,采用医院焦虑抑郁量表评估心理状态。 结果 与吞咽正常组比较,吞咽障碍组GRBAS法中的总嘶哑度、粗糙度、气息度、无力度评分及嗓音障碍指数量表评分、客观声学指标差异有统计学意义(均P<0.05);吞咽障碍组与吞咽正常组焦虑、抑郁评分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 脑卒中吞咽障碍患者嗓音功能受损及焦虑抑郁情绪显著高于吞咽正常患者,需开展吞咽-嗓音-心理联合康复。  相似文献   
3.
背景与目的免疫治疗已成为极具前景的癌症治疗策略。全面了解肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)免疫调控将有助于HCC免疫治疗的发展。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号在HCC中常被激活,并在肿瘤发生中发挥重要作用。然而,EGFR信号在HCC免疫中的作用还知之甚少。本研究旨在研究HCC细胞中EGFR信号对程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)以及人类白细胞Ⅰ类抗原(human leukocyte antigen class-Ⅰ,HLA-Ⅰ)表达的影响及其作用机制。方法采用免疫组化法检测HCC标本中磷酸化EGFR(phosphorylated EGFR,p-EGFR)、PD-L1和HLA-I(HLA-ABC)的表达水平,分析它们之间的相关性。采用实时定量PCR、Western blotting和流式细胞检测EGFR活化的HCC细胞中PD-L1和HLA-ABC的表达水平,采用T细胞介导的裂解检测HCC细胞中PD-L1和HLA-ABC异常表达对免疫抑制的作用。另外,采用动物实验、荧光素酶报告基因分析和基因功能获得及缺失实验研究EGFR活化诱导的PD-L1上调和HLA-ABC下调的作用机制。结果在HCC中p-EGFR与PD-L1表达呈正相关,与HLA-ABC表达呈负相关。在HCC细胞中,EGF激活EGFR上调PD-L1表达的同时下调HLA-ABC表达,这一作用在体外和体内实验中均可被EGFR抑制剂吉非替尼消除。机制如下,P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)活性增强可下调微小RNA-675-5p(microRNA-675-5p,miR-675-5p),并上调糖酵解相关酶己糖激酶2(hexokinase 2,HK2);miR-675-5p下调可增加PD-L1 mRNA稳定性并引起PD-L1积累,这一作用可能是通过与PD-L1的3’非翻译区(3’-untranslated region,3’-UTR)结合实现的,而HK2上调可促进有氧糖酵解并介导HLA-ABC下调。结论在HCC细胞中,EGFR-P38 MAPK途径可通过miR-675-5p上调PD-L1表达,通过HK2下调HLA-ABC表达。我们的研究揭示了一个新的可引起HCC免疫抑制的信号网络,提示EGFR信号可作为HCC免疫治疗的潜在靶点。  相似文献   
4.
目的:建立比格犬严重多发伤上呼吸道窒息动物模型,探讨模型制作方法,评价效果的可行性。方法:普通级比格犬13只,按气道全梗阻时间随机分为窒息≤6 min组(A组,n=4),7~8 min组(B组,n=4)和≥9 min组(C组,n=5)。观察各组动物的存活率、生理指标、血常规、动脉血气各项参数的变异。结果:动物急救复苏后A组全部存活,B、C组动物存活率分别是75%、60%。建模后各组多项指标差异频现,建模后WBC上升,HGB、PLT、PaO2下降并有显著性差异(P<0.05),C组PaCO2先升高后下降,均有显著性差异(P<0.05)。结论:本模型建模方法量化可行,稳定性好,重复性强,有助于现场一线生命救护技术与装备研究和实践标准化评价。  相似文献   
5.
目的探讨高龄产妇新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发生相关危险因素以及防治措施。方法选取2012年3月-2017年6月在该院分娩的121例高龄产妇为研究对象,其中HIE患儿设为研究组(61例),健康新生儿设为对照组(60例)。回顾性收集研究对象的临床资料进行单因素和多因素Logistic回归分析,探讨新生儿HIE的相关危险因素。结果单因素分析结果显示:研究组妊娠期糖尿病、妊娠期贫血、妊娠期高血压疾病、脐带缠绕、妊娠期羊水污染、胎盘早剥、宫内感染和羊水污染的比例均显著高于对照组(均P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:高龄产妇新生儿HIE发生的独立危险因素分别为妊娠期糖尿病、妊娠期贫血、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、脐带缠绕和羊水污染(均P0.05)。结论妊娠期贫血、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病等孕期并发症以及胎盘早剥、脐带缠绕和羊水污染是新生儿HIE的独立危险因素;应该积极监测和应对高龄产妇新生儿HIE的危险因素,以降低新生儿HIE发生率。应该加强HIE患儿治疗和护理工作,降低其发病风险,减少新生儿后遗症的发生。  相似文献   
6.
目的运用数据挖掘技术分析王焘所著《外台秘要》中胸痹心痛病的辨治用方,探讨其治疗胸痹心痛病的用药规律及配伍特点。方法筛选符合纳入标准的处方建立数据库,对中药频数和性味归经、分类进行统计,运用SPSS 25.0软件对高频中药(频次≥8次)进行系统聚类分析,运用IBM SPSS Modeler 18.0软件Apriori算法进行关联规则分析,并检索中国知网中已发表的运用数据挖掘方法分析古籍治疗胸痹心痛病用药规律的相关文章,进行比较。结果本研究中总共纳入75首处方,共78味中药,总用药频次413次,高频药物(≥8次)共17味,占比23.08%。性味最高频的分别是温性、辛味;归经以脾胃经为主;药物分类排名前三位为温里药、补虚药、化痰止咳平喘药;高频药物系统聚类出3个药物组,关联规则分析得出16个药对关联组和12个角药关联组。共检索出相关文章5篇,涉及宋、明、清三朝。结论《外台秘要》对于胸痹心痛病的治疗,强调标本兼顾,以辛温散寒温阳、甘温补益气血为主,临证根据病证变化,施以化痰、理气、清热等法,同时顾护脾胃。历代医家研究胸痹心痛病均尊仲景之法,并在此基础上不断完善发展。  相似文献   
7.
目的探讨俯卧位行脊柱手术中皮肤压疮的预防及护理方法.方法为102例患者行脊柱手术时,使患者取俯卧位,采用马蹄形头托缓解患者眼部与头面部压力,采用海绵软枕及按摩缓解患者四肢及躯干主要受力点压力,同时注意保护器官以免受压.结果本组无1例发生皮肤压疮,手术顺利完成.结论护士认真做好用物准备,熟悉体位摆置的关键支撑点,做好常见体位受压部位皮肤压疮的防护,是预防皮肤压疮的保证.  相似文献   
8.
目的探索湖北省不同类型分布区村级尺度钉螺分布的时空格局,为钉螺防治策略与措施提供依据。方法将2007-2012年湖北省30个主要血吸虫病流行县(市)的村级螺情资料与村地理信息相关联,建立螺情空间数据库,制图反映各类型分布区钉螺面积及变化趋势;构建钉螺分布的多水平模型。结果各行政村各年间钉螺面积的相关性较强(组内相关系数Intra-class correlation coefficient,ICC=95.7%);各行政村有螺面积的初始值不同(σ2u0=4 766.53,P0.01),且变化率在各行政村间也显著不同(σ2u1=20.96,P0.01);初始年份钉螺面积较高的行政村,有螺面积随时间的变化率较大(σ2u01=126.78,P0.01);行政村有螺面积呈逐年缓慢增加趋势(year=0.64,P0.01);湖沼洲滩亚型钉螺分布区行政村的平均钉螺面积最大(type=-29.84,P0.01),且钉螺面积平均增加的幅度最大(year*type=-0.52,P0.01)。结论湖北省各行政村及各类型分布区间钉螺面积差异显著。本研究将湖北省30个县(市)螺情数据进行了空间可视化及多水平模型模拟,结果可为不同类型分布区的灭螺工作提供依据。  相似文献   
9.
目的观察连续性血液净化(CBP)联合参麦注射液治疗多器官功能障碍综合征(MODS)的临床效果。方法将30例MODS患者随机分为观察组和对照组各15例,两组均进行CBP,观察组另予静脉滴注参麦注射液,疗程均为7 d。观察两组治疗前后APACHEⅡ评分及外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白、C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、单核细胞数量及人类白细胞抗原-DR位点(HLA-DR)。结果两组治疗后APACHEⅡ评分均低于治疗前(P均<0.05),CD+3、CD+4、CD+4/CD+8T淋巴细胞及Ig A、Ig G、Ig M、单核细胞计数、单核细胞HLA-DR均高于治疗前(P均<0.05)。两组治疗后CD+8T淋巴细胞及CRP、SAA均低于治疗前(P均<0.05),观察组较对照组降低更明显(P均<0.05)。结论 CBP联合参麦注射液可有效改善MODS患者的免疫功能及炎症状态,并且其改善程度优于单纯CBP。  相似文献   
10.
目的:初步研究细胞膜脂筏在MC3T3成骨细胞TNFRl介导信号转导中的作用.方法:应用MCD(10 g/L,60 min)消耗细胞膜胆固醇,以TNF-α(10 μg/L)刺激MC313成骨细胞0、5、10、15、30 rain或以TNF-α+CHX(10ms/L)处理4 h诱导凋亡,以SDS-PAGE/Western blot法检测IKBot、ph-AKT、ph-ERK、ph-p38及caspase-3活性片段表达水平的变化,分析膜胆固醇在TNFRI介导信号转导中的作用.结果:MCD(10 g/L)处理60 min可将膜胆固醇水平减少至约35%.降低膜胆固醇水平不影响TNFRI介导的IKBa信号,但显著抑制TNFRl介导的AKT磷酸化激活;不影响TNFRl介导的caspase03活化和细胞凋亡;也不影响TNFRI介导的ERK和p38磷酸化激活.结论:消耗膜胆固醇可破坏脂筏结构,提示成骨细胞膜脂筏在TNFR1介导AKT激活的过程中发挥重要作用,而TNFR1介导的NF-kB和ERK、p38及凋亡信号通路的激活并不依赖脂筏.  相似文献   
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