生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

哮喘儿童诱导痰中TSLP、IL-8的表达及意义

目的探讨胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素-8（IL-8）在支气管哮喘患儿发病中的作用。方法选择哮喘重症急性发作期患儿（发作期组）、哮喘临床缓解期的患儿（缓解期组）、健康体检儿童（对照组）各30例,采用超声雾化吸入4％高渗盐水法采集诱导痰标本,以ELlSA法测定诱导痰中TSLP、IL-8水平,并分析两者相关性。结果发作期组诱导痰中TSLP水平（3．13±1．15）Pg／mL和缓解期组TSLP水平（1．50±0．79）pg／mL均高于对照组TSLP水平（0．96±0．81）pg／mL,均P〈0．05;且IL-8水平发作期组（296．14±39．63）pg／mL和缓解期组（191．87±22．27）pg／mL均高于对照组．（134．22±9．12）pg／mL,均P〈0．05,且急性发作期组高于临床缓解期组,均P〈0．05;Person相关性分析显示：TSLP与IL-8水平呈正相关（r=0．221,P〈0．05）。结论TSLP、IL-8可能在哮喘发生、发展中具有重要作用,有望作为儿童哮喘治疗的潜在靶点。     

间断低氧对大鼠主要脏器及血清中锌铜铬含量的影响

目的观察大鼠在间断低氧时，主要脏器及血清中锌、铜、铬含量的变化，为合理补充微量元素提供实验依据。方法取大鼠60只，随机等分为对照组、实验组I组（低氧10d）、实验Ⅱ组（低氧20d）；将实验组大鼠置于低压舱内，以20m／s的速度上升至海拔7000m高度，停留1．5h，每日1次；分别于第10、20天时断头处死，取其血液和主要脏器，用原子吸收法测其锌、铜、铬含量。结果实验I组肾锌含量（85．304±4．947）mg／kg，明显低于对照组[（89．942±7．132）mg／kg]（P〈0．05）；血清锌含量也明显低于对照组（P〈0．01）；脾铜含量（4．969±0．804）mg／kg，明显高于对照组[（4．325±0．434）mg／kg]（P〈0．01）；血清铜含量也明显高于对照组（P〈0．05）。实验Ⅱ组脑锌含量（35．681±4．907）mg／kg，明显低于对照组[（40．544±5．011）mg／kg]（P〈0．01）；肾锌和血清锌含量也都明显低于对照组（P〈0．01）；而肺锌含量明显高于对照组（P〈0．05）；肾铜含量为（17．016±1．712）mg／kg，明显低于对照组[（19．866±2．251）mg／kg]（P〈0．01）；而脑铜和血清铜含量，以及肺铬和肾铬含量都明显高于对照组（P〈0．05，P〈0．01）。本研究结果还提示，实验Ⅱ组脑、心、肾、肺和血清中有些微量元素的改变大于实验工组。结论间断低氧可使大鼠肾锌、脑锌、血清锌、肾铜含量均明显降低，而肺锌、肺铬、脾铜、脑铜、血清铜含量则均明显升高。间断低氧时间愈长，影响的脏器愈多，变化愈明显。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

子宫内膜异位症患者腹腔液中GRO-α、VEGF的水平变化及相关性研究

目的探讨子宫内膜异位症（EMs）患者腹腔液中生长相关性癌基因-1（GRO-α）、血管内皮生长因子（VEGF）的水平变化及其相关性。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测39例内异症患者（EMs组）及25例非内异症患者（对照组）腹腔液中GRO-α及VEGF的水平。结果（1）在EMs组中,GRO-α、VEGF的水平分别为（108．77±20．58）ps／ml、（199．67±99．26）pg／ml,均高于对照组的（71．07±18．96）pg／ml、（115．46±32．39）pg／ml（P〈0．05～0．01）;（2）在EMs组中,III—IV期患者的GRO—α水平为（117．65±20．81）pg／ml高于I～II期患者的（99．43±16．05）Pg／ml,而III—IV期患者的VEGF水平为（154．82±54．55）pg／ml,低于I—II期患者的（246．894-114．34）pg／ml（P〈0．05～0．01）;（3）在EMs组中,GRO-α水平与r-AFS评分呈正相关（r=0．439,P〈0．05）,而VEGF与r—AFS评分无相关（r=～0．210,P〉0．05）;（4）在EMs组中GRO-α、VEGF之间无相关（r=-0．05,P〉0．05）。结论腹腔液中GRO-α、VEGF的增高可能与内异症的发病有关;GRO-α与疾病的严重程度有关。     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用

[目的]探讨出硫辛酸（alpha—lipoicacid,α-LA）对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0．9％氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35gmol／kgct-LA;2h后,对照组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12lamol／kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5％、10％的组织匀浆,测定大脑皮质汞（Hg）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gin）含量,及谷氨酰胺酶（PAG）、谷氨酰胺合成酶（GS）、Na＋-K＋ATPase、Ca2＋．ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为（17．72±1．36）μg,／g组织、Glu含量为（71．57±10．87）μmol／g白、PAG活力为（31．26±4．38）μmol／（min·g蛋白）,均高于对照组（P〈0．01）;CAn含量及Gs活力分别为（0．155±0．04）μmol／g蛋白及（23．89±3．60）u儋蛋白,Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-ATPase活力分别为（4．03±0．57）μmol／（mg蛋白·h）及（2．21±0．62）μmol／（mgg蛋白·h）,均低于对照组（P〈0．01）;与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量（63．02±3．33）μmol／g蛋白及PAG活力（26．03±3．88）μmol/（min·g蛋白）均降低（P〈0．01或P〈0．05）,Gin含量（0．20±0．05）μmol／g蛋白、GS活力（34．05士4．23）U／g蛋白、Na＋-K＋-ATPase活力为（5．52±1．16）μmol／（h·mg蛋白）及Ca2＋-ATPase活力为（3．27±0．60）μmol／（h·mg蛋白）,均升高（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]a-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学和血栓素A2／前列环素平衡的调节作用

目的探讨舒芬太尼与芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜手术患者血流动力学和血栓素A2（TXA2）／前列环素（PG12）平衡的调节作用。方法将80例ASA分级Ⅰ～Ⅱ级择期行腹腔镜手术患者随机分为舒芬太尼组和芬太尼组,每组各40例,两组患者分别使用舒芬太尼与芬太尼静吸复合麻醉。术中和术后连续监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）和PaCO2的变化,并于麻醉前（T1）、气腹前（T2）、气腹后10min（T3）和解除气腹后10min（T4）抽取静脉血测定TXA2和PG12的稳定代谢产物血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素FIα（6-keto—PGF1α）含量。结果芬太尼组T3SBP、DBP和PaCO2均较T1明显升高（P〈0．05）;而舒芬太尼组T3SBP、DBP和PaCO2与Tr比较差异无统计学意义（P〉0．05）。舒芬太尼组T3SBP、DBP和PaCO2较芬太尼组T3明显降低（P〈0．05）。芬太尼组TXB2T3[（185．40±40．31）ng／L]和T4[（167．96±27．13）ng／L]均较T1[（81．24±20．61）ng／L]明显升高（P〈0．01）;舒芬太尼组TXB2T3[（140．76±35．12）ng／L]和T4[（129．52±18．27）ng／L]均较T1[（80．92±15．57）ng／L]明显升高（P〈0．01）;T3和T4舒芬太尼组TXB2升高的幅度明显低于芬太尼组（P〈0．05）。芬太尼组6-keto-PGF1α T3[（132．50±20．43）ng／L]和T4[（121．70±30．41）ng／L]均较T1[（94．57±15．14）ng／L]明显升高（P〈0．05或〈0．01）;舒芬太尼组6-keto-PGF1α-T3[（161．75±37．46）ng／L]和T4[（160．58±32．09）ng/L]均较T1[（92．27±18．71）ng／L]明显升高（P〈0．01）;T3和T4舒芬太尼组6-keto-PGF1α 升高的幅度明显高于芬太尼组（P〈0．05）。舒芬太尼组B和T4TXB2／6-keto-PGF1α与T1比较差异无统计学意义（P〉0．05）;芬太尼组L和T4TXB2／6-keto-PGF1α较T1明显升高（P〈0．01）,且明显高于舒芬太尼组（P〈0．05或〈0．01）。结论腹腔镜CO2气腹可导致机体血流动力学平衡失调和TXA2／PG12升高。舒芬太尼静吸复合麻醉较芬太尼可更好地维持TXA2／PG12的平衡,从而更好地维持血流动力学的稳定,改善微循环灌注。     

汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物（extracts of gasoline engine exhaust,EGE）减压挥干后用二甲亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）定容到200L／mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5．6、16．7、50．0L／kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和羰基蛋白（carbonyl protein,CP）含量以及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;16．7、50．0L／kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4．57、4．48nmol／mg蛋白,故对照组明显升高（P〈0．05）;CP含量在50．0L／kg剂量组为8．91μmol／mg蛋白,较对照组明显增加（P〈0．05）;SOD和GSH—Px活力在50．0L／kg剂量组分别为1697．61NU／mg蛋白和14．80U／mg蛋白,与对照组比较均明显降低（P〈0．05）。在16．7L／kg和50．0L／kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加（P〈0．05）,但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。     

急性冠脉综合征患者血浆抵抗素浓度变化的临床研究

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者冠状动脉病变程度与血浆抵抗素（Resistin）水平的关系。方法研究共入选400例,包括对照组90例,冠心病（CHD）组310例,其中ACS亚组217例,稳定型心绞痛（SAP）亚组93例;对各组行选择性冠状动脉造影检查及外周血浆Resistin浓度检测,分析各组冠脉病变程度与血浆Resistin水平之间的关系;CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查评价冠状动脉粥样斑块类型并行亚组分析。结果．CHD组Resistin水平[（889．1±248．2）pg／m1]明显高于对照组[（261．64±111．9）pg／m1]（P〈0．05）;CHD组内,ACS亚组Resistin水平[（1260．04±368．0）pg／m1]明显高于SAP亚组[（518．34±128．4）pg／m1]（P〈0．05）,软斑块亚组血清抵抗素水平[（1097．834±259．69）pg／m1]、纤维斑块亚组[（981．464±107．73）pc,／m1]较钙化斑块亚组[（487．924±98．52）pg／m1]血浆Resistin水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;逐步回归分析表明血浆Resistin水平与冠脉病变Gensini评分有显著相关性。结论CHD患者（尤其是ACS患者）血浆Resistin水平明显增高,并随冠脉病变严重程度的增加而升高,提示血浆Resistin可能促进易损斑块的形成。血浆Resistin水平结合64层螺旋cT检测可初步判断冠状动脉粥样斑块的稳定性。     

北虫草提取物对小鼠体能的影响

目的通过探讨北虫草提取物增强小鼠体能的效果,为开发北虫草预防和消除疲劳以及保障体能的实际应用提供科学的依据。方法每个实验分3组：对照组、北虫草低剂量组（300mg／kg）和北虫草高剂量组（900ms／ks）,每组小鼠14只,雌雄各半。采用密闭缺氧方法观察小鼠耐常压缺氧时间,采用低温负重力竭游泳实验观察小鼠抗疲劳作用,采用放射免疫分析法测定血清睾酮含量。结果低和高剂量组雄性小鼠耐常压缺氧存活时间分别为（35．3±6．9）min和（38．3±7．0）min,均高于对照组[（27．4±6．2）min],（P〈0．05）。低、高剂量组雄性小鼠力竭时间分别为（32．0±10．0）min和（37．6±11．1）min,均高于对照组[（23．1士10．3）min],差异有显著性（P〈0．05）;高剂量组雌性小鼠力竭时间为（13．5±3．8）min,高于对照组[（10．2±3．3）min],差异有显著性（P〈0．05）。低和高剂量组雄性小鼠血清睾酮浓度分别为（288．17±212．21）fmol／L和（311．1±217．8）fmol／L,均高于对照组[（89．3±72．0）fmol／L],差异有显著性（P〈0．05）。结论北虫草提取物具有增强小鼠体能、预防和消除疲劳的功能。     

益生菌VSL#3对大鼠慢性实验性结肠炎疗效及Th1/Th2细胞因子影响的研究

目的 研究益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠慢性实验性结肠炎预防作用及机制.方法 反复自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液诱导大鼠慢性结肠炎模型,30只SD大鼠分为3组,正常对照组（n=10）,益生菌VSL#3组（n=10）,模型组（n=10）,实验第69天处死大鼠,评价大肠病理学损伤,应用Real-time PCR方法与ELISA方法分别检测大肠组织以及血清中IFN-γ及IL-4的表达水平.结果 益生菌VSL#3组Hamamoto评分（4.23±1.08）明显低于模型组（6.25±1.36）（P＜0.05）;与模型组相比,益生菌VSL#3组IFN-γ表达水平降低[血清（26.13±5.11） pg/ml vs（40.13±9.15）pg/ml,大肠组织：8.93±1.81 vs 13.27±1.65,P＜0.05];益生菌VSL#3组IL-4表达水平升高[血清（37.25±6.86） pg/ml vs（24.47±7.93） pg/ml,大肠组织：9.55±2.31 vs7.16±1.19,P ＜0.05].结论 益生菌VSL#3能够通过提高IL-4活性,降低IFN-γ的活性防治DSS诱导的大鼠慢性实验性结肠炎的肠道炎症.     

重组卡介苗rBCG Ag85A ESAT 6对人巨噬细胞免疫刺激活性的影响

目的探究重组卡介苗(rBCG Ag85A ESAT 6,rBCG AE)对人巨噬细胞免疫刺激活性的影响,为该疫苗的应用提供重要的理论依据和实验基础。方法将rBCG AE（rBCG AE感染组）及卡介苗（BCG感染组）分别感染体外培养的受PMA诱导分化的人单核细胞系（THP 1细胞株）,分别于感染后24、48及72 h,观察细胞表面分子CD80和CD86的表达及细胞培养基中干扰素（IFN） γ及肿瘤坏死因子（TNF） ａ的诱生量。结果THP 1细胞（未受PMA诱导分化的细胞）和PMA分化的THP 1细胞培养4 h后,细菌吞噬率分别为（8.45±1.54）%、（91.26±2.13）%,后者显著高于前者（P=0.01）;感染后24、48及72 h,rBCG AE组CD86阳性细胞比率分别为 (32.84±7.13）%、（48.42±5.46）%、（39.48±5.67）%,CD80阳性细胞比率分别为(20.28±1.13）%、（23.67±1.23）%、（23.19±1.58）%,均显著高于BCG感染组的CD86［分别为（28.17±5.26）%、（40.09±7.21）%、（31.26±6.85）%］和CD80阳性细胞比率［分别为（22.15±1.82）%、（23.27±1.91）%、（22.68±0.87）%］,差异均有统计学意义（均P＜0.01)。感染后24、48及72 h,rBCG AE组IFN γ诱生量分别为(1 986±156）pg/mL、（4 687±168）pg/mL、（3 238±97）pg/mL,TNF а诱生量分别为(1 153±48）pg/mL、（5 864±97）pg/mL、（4 129±68)pg/mL,各时间点均显著高于BCG感染组的IFN γ［分别为（1 245±32）pg/mL、（3 067±143）pg/mL、（2 879±186）pg/mL］和 TNF а诱生量［分别为（486±18）pg/mL、（3 237±86）pg/mL、（1 068±74）pg/mL］,差异均有统计学意义（均P＜0.01)。结论rBCG AE可显著增强人巨噬细胞免疫刺激活性,该疫苗可作为替代BCG的候选疫苗,具有进一步开发研究的价值。     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）;与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）;实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）;与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.     

多壁碳纳米管致大鼠急性肺毒性

[目的]探讨多壁碳纳米管（multi-wall carbon nanotubes，MWCNTs）对Wistar大鼠的急性肺毒性作用。[方法]用脱氧核苷酸钠盐（deoxyribonucleic acid sodium salt，DNA钠盐）提高MWCNTs的分散度，设3个浓度组（2、10、20mg／mL）和空白对照组及溶剂对照组，采用气管滴注的方法染毒，一次滴注量为1．5mL／kg体重，每天1次，连续滴注3d，染毒结束后24h，计算肺灌洗液中各类白细胞百分比，测定乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、灌洗液中总蛋白（TP）等细胞毒性及谷胱苷肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化物（SOD）等细胞氧化损伤指标，并观察肺病理改变。[结果]中、高剂量染毒组肺灌洗液中细胞分类计数中性粒细胞和淋巴细胞较对照组有不同程度的升高，差异有统计学意义；随着染毒剂量的增加，肺泡灌洗液中TP、AKP、LDH和MDA含量随之升高，而GSH和SOD含量随之降低，且各个指标的变化呈一定的剂量-效应关系。肺组织病理显示炎症性病变，主要表现为单核细胞和淋巴细胞浸润，尘细胞聚集，黏膜损伤和血管出血等。[结论]MWCNTs具有致大鼠急性肺毒性的作用。     

PCT、HsCRP在儿童不明原因发热诊断中的应用

目的研究血清降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(HsCRP)检测在儿童不明原因发热(FUO)临床诊断中的价值。方法采用电化学发光法和免疫比浊法检测FUO患儿血清PCT和HsCRP含量,并根据最后诊断探讨其价值。结果 244例FUO患儿中,感染性疾病(152例,62.30%)、结缔组织病(34例,13.93%)、肿瘤性疾病(20例,8.20%)是其主要原因。感染性疾病患儿血清PCT[(31.65±7.26)μg/L]、HsCRP[(17.52±6.43)mg/L]比健康对照组[分别为(0.31±0.28)μg/L、(1.87±0.31)mg/L]显著升高(均P<0.01);非感染性疾病患儿血清PCT[(0.52±0.51)μg/L]、HsCRP[(1.96±0.45)mg/L]与健康对照组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。在感染性疾病中,细菌感染患儿血清PCT[(43.24±8.34)μg/L]、HsCRP[(26.74±7.05)mg/L]最高,支原体/衣原体感染次之[分别为(6.72±1.65)μg/L、(15.05±2.79)mg/L],病毒感染无明显变化[分别为(0.34±0.26)μg/L、(1.89±0.66)mg/L];同时,PCT和HsCRP联合检测阳性诊断率(92.63%)比单独PCT(84.21%)或HsCRP(68.42%)检测显著升高(均P<0.01)。结论血清PCT、HsCRP联合检测可以提高FUO的早期诊断率,有助于区分感染性发热和非感染性发热、细菌感染与病毒感染,对FUO患儿的及时诊断和治疗有益。     

慢性乙肝不同进程中T细胞的极化

目的 探讨慢性乙肝(CUB)患者疾病不同进程中T细胞的极化状态,为抗病毒治疗提供参考依据.方法 用流式细胞术检测20例健康人和43例CHB患者疾病不同进程中(免疫耐受期、免疫清除期、低复制期)外周血中的Th1、Th2和Tc1、Tc2细胞频率.用ELISA方法检测血浆中IFN-y和IL-4水平.结果 CHB患者免疫...     

改良式小鼠颈透视下插管滴定脂多糖制备急性肺损伤模型的研究

目的探索一种损伤小、可靠、高效的小鼠气管内插管方法并滴定脂多糖制备急性肺损伤模型。方法80只BALB／C小鼠按随机数字表法分为两组：脂多糖组（LPS组）和对照组（Ns组）。气管内插管成功后分别滴定脂多糖（3mg／kg）和生理盐水（1．5ml／kg）,记录插管一次成功率、最终成功率、存活率。24h后计数左肺肺泡灌洗液（BALF）中总细胞数,瑞氏染色进行细胞分类计数,BCA法测定总蛋白浓度,肺组织烘干后计算湿／于比,动脉血气分析测定血氧分压（PaO2）并计算氧合指数。结果改良式颈透视下插管一次成功率92．5％、最终成功率和存活率均为100％;LPS组BALF中总细胞数[（10．82±3．51）×105／mlVS（0．72±0．52）×105／ml,t=-6．294,P〈0．01]、多形核粒细胞占总细胞数比例[（93．93±1．77）％VS（2．2±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、单个核粒细胞占总细胞数比例[（6．07±1．77）％vs（97．8±0．91）％,t=-105．565,P〈0．01]、总蛋白浓度[（0．49±0．13）mg／mlVS（0．29±0．11）mg／ml,t=-2．823,P〈0．05]、湿／干比值（4．60±0．18VS4．16±0．25,t=-4．793,P〈0．01）、动脉PaO2【（68．57±7．23）％VS（87．00±6．33）％,t=4．571,P〈0．01]和氧合指数[（326．53±34．43）mmHgVS（414．29±30．16）mmHg,t=4．571,P〈0．01]与NS组比较差异均有统计学意义。结论改良式小鼠颈透视下气管内插管成功率高、损伤小,且滴定LPS3mg／kg成功制备了急性肺损伤模型。     

动态监测早产儿支气管肺泡灌洗液中β-联蛋白、转化生长因子β1、Clara细胞分泌蛋白16、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6水平变化的意义

目的 探讨早产儿支气管肺泡灌洗液（BALF）中β-联蛋白、转化生长因子β1（TGF-β1）、Clara细胞分泌蛋白16（cc16）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL-6）水平动态变化在机械通气肺损伤乃至支气管肺发育不良（BPD）中的意义.方法 选择机械通气早产儿60例,将30例诊断为BPD的患儿作为试验组,30例非BPD患儿作为对照组,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定机械通气后所有患儿1,24,48,72 h BALF中β-联蛋白、TGF-β1、cc16、KL-6水平.结果 试验组患儿胎龄及出生体质量明显低于对照组,吸氧时间及机械通气时间明显长于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.随着机械通气时间的延长,试验组BALF中β-联蛋白、TGF-β1、KL-6水平呈逐渐升高趋势,cc16水平呈逐渐降低趋势,且机械通气48,72 h后与机械通气1h后比较差异有统计学意义[（304.64±64.84）,（358.39±61.81） ng/L比（251.84±59.51） ng/L; （305.6±76.4）,（380.8±88.3） μgL比（200.5±63.8）μg/L; （972.6±232.0）,（1 114.8±253.1） U/L比（822.2±239.9） U/L;（69.92±12.37）,（57.46±12.22）μg/L比（83.24±15.41）μg/L]（P＜ 0.05）.对照组cc16、TGF-β 1机械通气72 h后与机械通气1h后比较差异有统计学意义[（84.08±19.90） μg/L比（106.90±30.58） μg/L,（185.2±75.3） μg/L比（137.5±59.1） μg/L]（P＜0.01）,而KL-6、β-联蛋白各机械通气时段比较差异无统计学意义（P＞0.05）.试验组各机械通气时段TGF-β1、β-联蛋白水平均高于对照组、cc16水平均低于对照组,而KL-6水平机械通气48,72 h后高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.Pearson分析结果显示,机械通气1h后BALF中TGF-β1与胎龄呈负相关（r=-0.274,P＜ 0.05）,cc16与体质量呈正相关（r=0.375,P＜0.01）,β-联蛋白与体质量呈负相关（r=-0.414,P＜0.01）,β-联蛋白与cc16呈负相关（r=-0.248,P＜0.05）,与TGF-β1呈正相关（r=0.290,P＜0.05）.多元逐步回归分?     

维持性血液透析患者微炎症状态对营养状况的影响

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态对营养状况的影响。方法选择2008年12月-2012年10月泰安市中心医院血液净化中心行MHD的患者40例作为血透组,另选查体中心22名健康人作为对照组,所有受检对象禁食10 h后于清晨空腹采取上肢静脉血,血液透析患者为透析前采静脉血,检测以下血清炎症因子的水平:高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorsα,TNF-α)、白介素6(interleutin 6,IL-6)。将MHD患者分为血透A组(hs-CRP≤3 mg/L)12例和血透B组(hs-CRP>3 mg/L)28例,并比较两组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α与白蛋白(Albumin,Alb)、前白蛋白(Pre-albumin,PA)、转铁蛋白(Transferrin,TF)及主观综合性营养评估(subjective global assessment,SGA)的相关性。计量资料用t检验,数据间的相关性采用Pearson相关分析法,P<0.05为差异有统计学意义。结果血透组hs-CRP[(5.97±2.85)mg/L]、IL-6[(21.22±9.67)pg/ml、TNF-α[(27.96±11.72)pg/ml]水平均高于对照组[(2.37±1.26)mg/L、(12.32±3.39)、(13.26±6.73)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透A组炎症因子IL-6[(11.45±6.84)pg/ml]和TNF-α[(17.35±11.20)pg/ml]的水平均显著低于血透B组[(26.71±9.32)、(35.39±10.59)pg/ml],差异均有统计学意义(均P<0.05)。而相关的营养指标即Alb、PA、TF水平及SGA评分血透B组[(26.73±4.45)、(0.21±0.08)、(1.74±0.35)g/L、(13±4)分]均明显低于血透A组[(37.26±5.62)、(0.33±0.21)、(2.38±0.17)g/L、(21±3)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。血透组炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与Alb、PA、TF及SGA评分均呈负相关(均P<0.05),而与三头肌皮褶厚度(triceps skinfold fat,TSF)、上臂肌围(midarm musclecircllmference,MAMC)和BMI无明显相关性(均P>0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态,且微炎症状态与营养不良的发生有关。     

万托林联合普米克在小儿哮喘急性发作中的疗效

目的探讨万托林联合普米克在小儿哮喘急性发作中的临床疗效,为其临床应用提供可参考依据。方法选择2013年1月—2014年4月入住我院诊断为支气管哮喘急性发作的小儿患者82例作为研究对象,采用随机数字法平均分为观察组与对照组,分别给予万托林联合普米克治疗、单独万托林治疗。观察两组患儿的临床疗效,并抽取静脉血检测血清IL-4、IL-10水平。结果观察组治疗总有效率明显优于对照组,总有效率分别为97.6%及85.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后PEF（89.35±12.65）L/min较治疗前（57.67±14.86）L/min明显改善,对照组治疗后PEF（76.22±13.34）L/min较治疗前（55.87±14.65）L/min明显改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;且观察组PEF改善更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患儿血清IL-4、IL-10水平分别为（57.35±5.43）pg/mL、（25.46±6.01）pg/mL,明显低于对照组（97.79±10.06）pg/mL、（53.36±5.89）pg/mL,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论万托林联合普米克可以有效改善哮喘患儿急性发作时的症状及肺功能,同时更好的降低炎性细胞因子水平,值得临床推广应用。