高原低氧对大鼠心肺组织超微结构的影响

背景：研究表明快速进入高原地区时,机体不可避免地会受到不同程度的损伤,以心肺损伤较显著。 目的：观察低氧习服对高原低氧大鼠心肺组织的超微结构影响。 方法：将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,3和30 d,并设置对照组。3个高原低氧组由海拔5 m的西安途中耗时1 d带到海拔2 700 m的青海格尔木地区、途中耗时3,30 d分别带到海拔4 500 m的西藏那曲地区,观察各时间点心肺标本的组织学变化。 结果与结论：急性高原低氧1,3 d组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿和肺泡性肺水肿,其心脏组织光镜下大鼠各室壁心肌细胞均可见不同程度的浊肿、空泡变性、溶解坏死及间质水肿等,电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀,肌浆网扩张,肌原纤维溶解,细胞内外水肿等,急性高原低氧3 d上述改变右室壁较左室壁明显,而低氧习服后高原低氧30 d组间质性水肿和则肺水肿明显减轻。结果证实,高原急性缺氧可造成大鼠间质性肺水肿和肺泡型肺水肿,并引起以右心室为主的全心性损伤,经过高原低氧习服后心肺组织病变明显减轻。     

高原间质（或亚临床）肺水肿

临床上通常将肺水肿分为肺泡性水月中和间质性肺水肿两种类型,前者有明显症状和体征,易为临床所发现;后者发展隐匿缓慢,可无症状和体征,故易被临床检查所忽略。高原肺水肿是急性高山病(AMS)重要表现形式之一,亦可区分为两种类型。高原肺泡性     

高原急性缺氧对大鼠交感神经节内TH表达的影响

目的　观察急性高原缺氧大鼠交感神经节内交感神经元细胞超微结构及酪氨酸羟化酶（TH）表达的变化,为探讨TH在高原高血压病发生发展中的作用提供依据。 方法　WKY大鼠随机分为平原对照组（C）、缺氧1d组（H1）、缺氧3d组（H3）、缺氧7d组（H7）4组。应用电镜技术,观察低氧环境下交感神经节内交感神经元细胞超微结构的变化;应用qPCR和Western blot法,研究大鼠交感神经节内TH表达的变化。 结果　与同周龄的C组大鼠相比较,缺氧组大鼠血压明显升高（P<0.05）;qPCR和Western blot结果显示：与同周龄的C组大鼠相比,H1组、H3组大鼠交感神经节内TH表达降低,H7组大鼠TH表达增高（P<0.05）;电镜结果显示：高原低氧环境下交感神经细胞的形态、细胞器的数量和结构均有改变。 结论　急性高原低氧对大鼠交感神经节内交感神经元细胞形态结构存在一定影响,并影响TH表达的变化,从而影响高血压的形成。     

糖尿病大鼠肺部超微结构的变化

目的　观察糖尿病大鼠肺部超微结构的变化。　方法　将 2 0只大鼠分为正常对照组和糖尿病组 ,每组 10只。糖尿病组以STZ 6 0mg kg体重腹腔注射制成糖尿病模型。成模 6个月后杀检 ,电镜下观察肺组织的超微结构。　结果　糖尿病大鼠肺泡隔增宽 ,肺间质中胶原和弹性蛋白增生 ,部分肺泡萎缩甚至塌陷 ;肺泡毛细血管管腔狭窄甚至闭锁。糖尿病组大鼠肺泡毛细血管内皮细胞基板的平均厚度比正常对照组明显增厚 (P <0 0 1) ;Ⅱ型肺泡上皮细胞粗面内质网和高尔基复合体的扁平囊扩张。　结论　糖尿病肺部超微结构的变化可能引起呼吸功能异常 ,引发机体缺氧 ,加重糖尿病的各种并发症。     

山莨菪硷(654-2)预防大鼠实验性肺水肿的电镜观察

静脉注射肾上腺素可造成大鼠致死性肺水肿,这种水肿类似临床上的中枢性肺水肿,属于混合性肺水肿。既有肺毛细血管压力升高,又有肺毛细血管通透性增高。用中药山莨菪碱进行预防效果十分明显。电镜观察提供了这种预防效果的超微结构基础。水肿组内皮细胞及肺泡上皮细胞膨隆,水肿,部份细胞从基底膜脱落,基底膜裸露或断裂。间质腔及肺泡腔充满富含蛋白的水肿液。而预治组病变明显减轻,水肿液明显减少。内皮细胞及上皮细胞基本正常。间质、肺膈增宽,结缔组织增生。这是由于动物存活半个月,炎症被吸收有关。实验表明,山莨菪碱可以明显抑制血管通透性的增高。     

高原低氧大鼠肺组织超微结构及其低氧诱导因子1α的表达

背景：低氧诱导因子1α可介导哺乳动物细胞适应低氧环境。 目的：观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构的影响及其低氧诱导因子1α表达变化。 方法：将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,2,3和30 d,并设置对照组。4个高原低氧组由海拔5 m的西安地区途中耗时1 d带到海拔2 700 m的青海格尔木地区、途中耗时2 d带到海拔5 000 m的唐古拉地区,途中耗时3,30 d分别带到海拔4 500 m的西藏那曲地区。 结果与结论：光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2 d组肺组织出现明显的高原肺水肿,急性高原低氧30 d组低氧诱导因子1α mRNA的表达明显增高(P < 0.01),高原肺水肿现象则明显减轻。结果证实,低氧习服后肺组织低氧诱导因子1α mRNA表达的提高有利于减轻高原肺水肿。     

高原运动与肺水肿

在5℃条件下,观察模拟6000米高原复合运动48小时对一月龄及三月龄小白鼠肺含水量的影响。结果表明:一月龄小白鼠的肺含水量较高,对缺氧和运动较为敏感。与平原静息组相比,运动可使肺含水量增加(P<0.01),缺氧复合运动,肺含水量更高。说明运动与年龄因素在高原肺水肿的发病学中起着一定的作用。     

肺缺血再灌注中血管内皮损伤的研究

目的:探讨兔肺缺血再灌注(I-R)中肺血管内皮细胞的损伤。方法:比较肺I-R和假手术对照组的血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血气、肺水肿指标,分析肺脏超微结构。结果:I-R组血浆NO、ET-1水平显著高于假手术对照组,ET-1与动脉氧分压(PaO₂)呈负相关,与肺湿/干重比呈正相关。再灌注期,PaO₂明显低于对照组,肺湿/干重比明显高于对照组。电镜观察:缺血1h,肺毛细血管内皮细胞肿胀,Ⅰ型肺泡上皮细胞基膜增厚,Ⅱ型细胞微绒毛减少,板层小体减少,肺泡隔增厚。再灌注0.5h,毛细血管和肺泡上皮细胞损伤较明显,至再灌注2h结构开始修复。结论:I-R时肺毛细血管内皮细胞受损,其损伤可能在肺功能紊乱中起重要作用。     

大白鼠膈肌麻痹后对高原肺水肿发生的影响(摘要)

抵达高原的最初数日,通气增强尚不能达到最大限度,在此阶段正是急性高山病(包括高原肺水肿)发病率最高的时期;同时临床上观察到高原肺水肿敏感的人,对缺氧的通气反应降低是个重要因素。膈肌是通气的主要动力来源,因此观察大白鼠膈肌麻痹后对高原肺水肿发生的影响。体重200克左右的雌性和雄性大白鼠76只,部分动物在乙醚麻醉下,切断靠近第6和第7颈椎旁的右侧和双侧膈神经,从而引起右侧和双侧膈肌麻痹。手术后动物在常温常压室内饲养24小时,然后随机共分6组:正常动物的平原和高原组、右侧膈肌麻痹的平原和高原组、双侧膈肌麻痹的平原和高原组。高原组均连续经受模拟3000米高原48小时。     

缺血再灌注肺脏超微结构变化的电镜观察

目的　观察研究新西兰兔肺缺血 再灌注 (ischemic-reperfusion ,I R)过程肺毛细血管及肺泡上皮细胞超微结构变化。方法　取用新西兰兔I R模型的肺组织 (正常组、缺血 1h、再灌注 0 5h和再灌注 2h ,共 4组 )制作常规电镜标本 ,在透射电镜下进行观察。结果　缺血 1h肺毛细血管和肺泡上皮开始发生病理学变化 ,缺血后再灌注 0 5h时 ,结构明显损害 ,再灌注 2h后 ,毛细血管与肺泡结构均开始表现出损伤的修复趋势。结论　肺I R状态下 ,毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞形态结构上的异常是导致肺功能障碍的病理学依据。     

无创机械通气在心源性肺水肿治疗中的临床作用

目的探讨无创机械通气在心源性肺水肿治疗中的临床作用,并观察其疗效。方法对我院收治的42例心源性肺水肿,在常规治疗基础上加用无创机械通气,观察临床疗效及血气变化。结果42例全部救治成功,痊愈出院;平均上机时间6．5h,均为一次性脱机。治疗前后血气有明显变化。结论面罩正压通气可增加肺泡内压,减轻肺水肿,改善气体交换,纠正缺氧;降低心脏负荷,改善冠状动脉血供,能在早期很快改善心源性肺水肿的临床症状,为救治成功赢得时间。     

纯氧与空气复苏对窒息新生大鼠肺泡超微结构的对比观察

目的研究纯氧和空气复苏窒息新生大鼠后,肺泡超微结构的变化。方法选用清洁级7d龄SD大鼠（n=30）,随机分为正常对照组、实验组（空气组和纯氧组）,将实验组建立缺氧模型后,分别给与空气和纯氧复苏,每组又分为24h、72h两个亚组（n=5）。制作常规电镜标本,在透射电镜下观察。结果1.与正常组比较,实验组出现AECⅠ局部肿胀、胞质脱落,AECⅡ线粒体肿胀、板层小体失去正常结构及数目减少、游离面微绒毛稀少,间质细胞水肿及染色体淡染等超微病理学改变,但空气组的病理改变较纯氧组轻微;2.无论空气组还是纯氧组,其各自的72h组与24h组两个亚组比较,超微病理学改变并无明显差异。结论与空气复苏比较,采用纯氧复苏窒息新生大鼠对于肺组织超微结构损伤严重。     

缺氧对培养的肺血管内皮细胞单层通透性的影响

缺氧对培养的肺血管内皮细胞单层通透性的影响第三军医大学基础部病理生理教研室高原医学研究室（重庆６３００３８）陈黎明罗德成血管壁通透性增高是高原肺水肿的重要发生机制之一，内皮屏障是血管壁最重要的通透性屏障。本实验探讨了缺氧的直接作用对培养的肺动脉内皮细...     

运用产气袋法制造微缺氧培养人胃癌细胞株SGC-7901

目的：运用GasPaK产气袋法制造微缺氧条件培养人胃癌细胞株SGC-7901并观察该细胞在微缺氧条件下超微结构的变化。方法：运用产气袋法(GasPaK)制造微缺氧条件，血气分析监测1640培养液中PO2、PCO2和pH值变化。透射电镜观察微缺氧对SGC-7901细胞超微结构的改变。结果：(1）GasPaK产气袋法在0.5-48 h内PO2、PCO2和pH稳定，并能达到微缺氧细胞培养的条件；(2）微缺氧导致部分SGC-7901细胞超微结构发生改变。结论：通过GasPaK产气袋法制造的微缺氧肿瘤细胞培养环境，具有条件稳定、重复性好的持点。     

白细胞毒素引起大鼠急性肺水肿的实验研究

本文观察白细胞毒素(Lx)对无菌Wistar大鼠肺的毒性作用。实验依使用Lx剂量的不同分两组进行:Ⅰ组用Lx100,150,200,500μmol/kg静脉注射(每一剂量6只,下同),10min活杀;Ⅱ组用Lx50,100,150μmol/kg静脉注射分别于1h、6h、或12h后活杀,取肺组织行光镜及电镜检查。结果发现注射Lx后10min即引起急性肺水肿,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞损害;Ⅱ组除上述改变外,还有明显的炎症细胞浸润。提示Lx是引起肺水肿和肺部炎症病变的因素之一。     

异搏停对急性缺氧肺动脉增压反应的影响

急性缺氧对猪的血液动力学影响,尚未见有报导。缺氧引起肺动脉高压是肺心病、高原心脏病、高原肺水肿发病重要环节。因此找寻降低肺动脉压药物具有一定临床意义。本文研究猪在不同的模拟高原时肺动脉压变化和异搏停(Verapamil)对急性缺氧肺血管增压反应的作用。 11只雄性猪,体重为20～49.5公斤,在麻醉下进行右心导管。首先测定平原肺和股动脉     

缺氧对高原藏族、汉族人脐静脉内皮细胞VEGF、iNOS和eNOS mRNA表达影响的比较

目的：比较缺氧对世居高原藏族人和移居高原汉族人脐静脉内皮细胞（UVECs）血管内皮生长因子（VEGF）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS） mRNA表达的影响。 方法： 分离脐静脉内皮细胞，体外原代培养，分为①世居高原藏族组和②移居高原汉族组两组，每组包括常氧对照和缺氧(0.5% O2)2 h、4 h、12 h和24 h时点。分离细胞总RNA，分别用RT-PCR检测VEGF、iNOS和eNOS mRNA表达。 结果： 缺氧可以诱导世居高原藏族人UVECs表达iNOS和VEGF mRNA表达增加，同时抑制eNOS mRNA表达。移居高原汉族人UVECs表达上述基因mRNA的特点与世居高原藏族人相似。 结论： 缺氧时世居高原藏族人UVECs VEGF、iNOS和eNOS mRNA表达特点与移居高原汉族人相似，提示上述基因表达的改变可能是缺氧反应机制的共同过程。     

大鼠液压冲击脑损伤急性肺水肿的病理观察

我们研究于脑损伤后大鼠急性肺水肿的肺微循环改变.用显微观察方法(H.E、透射电子显微镜)观察液压冲击脑损伤大鼠出现急性肺水肿的肺微循环改变情况.其结果为光镜下肺泡腔有富含蛋白的液体,并有局灶性的出血区,可见透明膜、白细胞及其他组织碎片.电镜下见Ⅰ型肺泡上皮明显肿胀,线粒体肿胀、嵴消失,内质网扩张,Ⅱ型细胞的板层体消失;基底膜肿胀;在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏,有严重的不可逆性细胞损伤;肺毛细血管壁松散、断裂、出血及大量血浆蛋白颗粒渗出.结论为液压冲击脑损伤大鼠神经原性肺水肿与脑损伤后肺微循环病理改变有密切关系.     

高原肺水肿——动物模型的复制(摘要)

高原肺水肿多发生在到达高原后12—72小时。其发生机制多数学者认为是由于缺氧所引起的肺血管非一致性收缩,造成肺灌流不均,在局部肺循环毛细血管内压增高并合并过渡灌流的部位,液体从毛细血管渗出引起。但直到目前尚不能复制出满意的动物模型。因此我们采取事先切除动物一侧肺,从而增加剩余肺的血液灌流量,以试图复制高原肺水肿模型。实验前两周,外科手术方法切除大白鼠左肺,左肺平均占总肺重35％,这就意味着在心     

肺心清胶囊对慢性肺心病兔肺组织结构变化的影响

目的:研究中成药组方制剂肺心清胶囊对实验性慢性肺心病模型兔肺组织病理及超微结构的影响。方法:健康日本大耳兔48只,随机分为6组,每组8只,分别为正常对照组、肺心病模型组、肺心清胶囊高、中、低剂量组及西药治疗组。观察6组动物光镜及电镜下肺组织的病理结构变化。结果:与其它组相比,肺心清胶囊组能明显减轻肺泡水肿,减轻肺间质、肺细小动脉及肺泡壁纤维化,明显减少肺泡水肿液及炎细胞滲出。结论:肺心清胶囊能明显改善慢性肺心病兔的肺间质、肺部细小动脉及肺泡壁的病理损伤,对肺心病肺脏损伤具有保护作用。