厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏GluT-1及TGF-β1表达的影响及其临床意义

目的观察厄贝沙坦（IBST）对糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白-1（GluT-1）及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法48只大鼠随机分为对照（Con）组、糖尿病（DM）组与IBST治疗组,建立糖尿病肾病（DN）模型,分别检测肾皮质GluT-1 mRNA及TGF-β1 mRNA表达水平。结果与Con组相比,DM组大鼠肾组织GluT-1 mRNA表达及TGF-β1 mRNA表达均显著上调（P〈O．01）。厄贝沙坦干预后,IBST组肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达显著低于DM组（P〈0.01）。结论厄贝沙坦对DN有保护作用,这可能与厄贝沙坦显著降低肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达有关。     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织BMP-7表达的影响

目的探讨缬沙坦对2型糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织骨形态发生蛋白-7（BMP-7）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、DN模型组和缬沙坦治疗组。高脂高糖加小剂量链脲佐菌素建立DN模型。缬沙坦治疗12周后,检测大鼠血糖（BG）、血肌酐（sCr）、肾质量（KW）、肾肥大指数（KW/BW）、TC、TG和24 h尿白蛋白（UAL）。用光镜观察肾组织病理学变化。用免疫组织化学方法及实时定量PCR检测BMP-7、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量。结果糖尿病大鼠24 h UAL明显高于对照组（P〈0.01）,DN模型组高于缬沙坦治疗组（P〈0.01）。缬沙坦明显改善肾小球硬化及肾间质纤维化（P〈0.05）;与对照组比较,DN模型组肾组织TGF-β1 mRNA表达上调（P〈0.01）,BMP-7 mRNA表达显著下调（P〈0.01）,缬沙坦可显著抑制肾组织TGF-β1过度表达（P〈0.01）,部分上调BMP-7的表达（P〈0.01）。结论缬沙坦可减少蛋白尿及细胞外基质,改善肾脏病理,其机制可能与其下调TGF-β1及恢复BMP-7的表达有关。     

冬虫夏草对糖尿病肾病模型鼠肾组织转化生长因子β1、结缔组织生长因子表达的影响

目的观察冬虫夏草制剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨冬虫夏草制剂抗肾纤维化的作用机制.方法45只Wistar大鼠随机分为正常组、DN模型组、冬虫夏草组.虫草组予人工冬虫夏草粉5.0g/(kg·d)进行干预.第2、4、6周处死大鼠(每组5只).检测24h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)水平和肾组织病理变化;用免疫组化法检测肾组织CTGF、Ⅳ胶原(ColⅣ)的表达;用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1、CTGF、ColⅣmRNA的表达.结果DN模型组尿蛋白排泄明显增加(P＜0.01),SCr水平上升(P＜0.05)同时肾组织内细胞基质增多,TGF-β1、ColⅣ和CTGF出现高表达.冬虫夏草制剂干预,与DN模型组比较,虫草干预组尿蛋白排泄明显减少,SCr水平降低,肾组织病理改变减轻,并且肾组织中TGF-β1、CTGF、ColⅣ表达均有下调(P＜0.05或P＜0.01).结论冬虫夏草制剂对DN具有一定肾保护作用及抗肾小球纤维化的作用,其作用机制可能是通过使TGF-β1、CTGF的表达下调而实现的.     

漏芦对慢性肾功能不全大鼠保护机制的研究

目的 观察漏芦对慢性肾功能不全大鼠肾功能及肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响.方法 采用改良肾脏5/6切除术建立大鼠慢性肾功能不全模型,随机分为正常对照组(C组),非治疗组(NT组)和漏芦治疗组(RR组).RR组每天予以漏芦(15 g/kg)灌胃.治疗4 w后,检测各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾硬化指数,通过免疫组化及蛋白印迹观察肾组织TGF-β1和CTGF的表达.结果 NT组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾脏硬化指数较C组明显增加(P＜0.01),而RR组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾脏硬化指数较NT组减少(P＜0.05).NT组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达较C组明显增加(P＜0.01),RR组肾组织TGF-β1、CTGF表达较NT组减弱(P＜0.05).结论 漏芦可降低慢性肾功能不全大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐水平,减轻肾组织硬化,抑制肾组织TGF-β1和CTGF表达.漏芦对慢性肾功能不全的保护机制可能与降低肾脏TGF-β1和CTGF表达有关.     

高糖状态下肾脏系膜细胞葡萄糖转运蛋白1的表达及氟伐他汀的干预研究

目的观察高糖环境中大鼠肾脏系膜细胞（MC）葡萄糖转运蛋白1（GluT-1）及转化生长因子1（TGF-β1）mRNA表达变化以及氟伐他汀（Flu）的干预作用，探讨其保护肾脏的可能机制。方法原代培养MC分为正常对照（NG）组、甘露醇（MG）组、高糖（HG）组及HG＋Flu组，RT-PCR法检测细胞中GluT-1mRNA和TGF-β1 mRNA的表达，放免法测定各组细胞培养上清液中Ⅳ型胶原含量。结果HG组各时相点GluT-1mRNA、TGF-β1 mRNA表达量均高于NC组（P〈0．01），从48h开始HG组细胞上清液Ⅳ型胶原的含量较NC组增高（P〈0．05），而HG＋Flu组GluT-1 mRNA表达量、TGF-β1 mRNA的表达、细胞上清液Ⅳ型胶原含量均较同时点HG组明显降低（P〈0．01）。结论高糖刺激使MC内GluT-1 mRNA表达增高，TGF-β1 mRNA表达上调，Ⅳ型胶原分泌增多。高糖状态下，Flu抑制细胞外基质积聚的作用可能与其抑制高糖引起MC GluT-1过表达、减少TGF-β1的合成有关。     

大黄酸对糖尿病大鼠转化生长因子β及其受体表达的影响

目的:探讨大黄酸对STZ糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β)及其Ⅰ型(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)的影响及其可能作用机制。方法:采用STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型。96只3月龄雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型对照组,低剂量大黄酸治疗组[35mg/(kg·d)]和高剂量大黄酸治疗组[70mg/(kg·d)]。第4、8、12周各组处死8只大鼠并收集标本,记录体重、左肾重,检测血糖、血肌酐、24h尿蛋白排泄量,ELISA法检测24h尿TGF-β水平。RT-PCR法、Westernblot法及免疫组化法检测肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)mRNA及蛋白质表达水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖及24h尿蛋白排泄量明显增高,肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ及FNmRNA表达水平在12周内表现进行性升高,肾组织GLUT1mRNA水平在12周内表现为先下调,再上调的趋势。而肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及GLUT1蛋白质表达水平均在8周时达到高峰值,12周时表现下降。大黄酸治疗可时间-剂量依赖性降低糖尿病大鼠血糖水平,减少24h尿蛋白排泄量,血肌酐水平下降,使肾重指数下降。大黄酸治疗可时间-剂量依赖性下调糖尿病大鼠肾组织TGF-β、TβRⅠ、TβRⅡ、FN及GLUT1mRNA及蛋白质的表达水平。结论:大黄酸可通过降低糖尿病大鼠血糖水平,一方面直接减少TGF-β的合成,另一方面通过抑制己糖胺通路异常活化,抑制GLUT1的产生及其功能活性,减少TGF-β的产生,从而下调TβRⅠ、TβRⅡ表达,降低肾内TGF-β系统活性,延缓糖尿病肾病的发展。     

VEGF与TGF-β1在胶原诱导的RA大鼠滑膜组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子（TGF）-β1在类风湿关节炎（RA）发病中的作用,为RA的靶点治疗提供依据。方法采用皮下多点注射牛Ⅱ型胶原方法对18只Wistar大鼠建立RA模型（实验组）,同时选择10只Wistar大鼠皮下注射等量生理盐水作对照组,实验28d处死大鼠、收集滑膜组织,用免疫组化法检测两组VEGF蛋白与TGF-β1蛋白表达,RT—PCR技术检测VEGF mRNA、TGF-β1 mRNA水平。结果VEGF蛋白及TGF-β1蛋白阳性染色均主要位于滑膜衬里层和滑膜下层的滑膜细胞及血管内皮细胞,实验组滑膜VEGF、TGF-β1蛋白及mRNA表达均显著高于对照组（P均〈0．01）;VEGF mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈正相关,r=0．481（P〈0．05）。结论VEGF和TGF-β1在RA滑膜增生、浸润及关节破坏中起协同作用,以两者为靶点的药物有望为RA治疗提供新思路。     

银杏达莫注射液对实验性2型糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1表达的影响

目的 探讨银杏达莫注射液对2型糖尿病肾病(2-DN)大鼠肾脏转化生长因子(TGF)-β1基因表达的影响,研究银杏达莫注射液对2-DN的治疗作用及机制.方法 选取实验大鼠60只,以高热量饲料加小剂量链脲佐菌素建立2-DN大鼠模型,随机分为对照组(B组)和治疗组(C组)(每组各15只),并取15只大鼠为正常组(A组),观察各组大鼠一般情况及24h血糖、Scr、BUN、Upr、肾脏病理改变;real time RT-PCR检测TGF-β1基因mRNA表达;ELISA检测血清中TGF-β1分泌水平.结果 B组及C组大鼠肾重/体重比值、BUN、Scr水平均高于A组(P＜0.01),C组大鼠肾重/体重比值、BUN、Scr水平低于B组(P＜0.01).Real Time RT-PCR检测结果显示C组大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达低于B组.结论 银杏达莫注射液能够降低2-DN大鼠肾脏TGF-β1 mRNA的表达和降低大鼠血液TGF-β1蛋白分泌,可通过抑制2-DN大鼠肾脏TGF-β1基因与蛋白的表达,达到对2-DN大鼠肾脏的保护作用.     

霉酚酸酯对阿霉素肾病大鼠血管内皮生长因子和转化生长因子-β1表达的影响

目的观察霉酚酸酯(MMF)对阿霉素肾病大鼠血管内皮生长因子(VEGF)与转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法应用阿霉素制造肾病综合征(NS)大鼠模型,将实验动物随机分为正常对照组、NS模型组、低剂量MMF干预组和高剂量MMF干预组。考马斯亮蓝方法检测24 h各组尿蛋白水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织匀浆中VEGF、TGF-β1的含量。结果干预前NS模型组、低剂量MMF干预组和高剂量MMF干预组尿蛋白含量、肾组织中VEGF、TGF-β1的表达与正常对照组差异明显(P<0.05);MMF灌胃4、6、8 w后,低、高剂量MMF干预组尿蛋白含量、肾组织中VEGF、TGF-β1的表达较正常对照组、NS模型组均显著降低(P<0.05);高剂量MMF干预组尿蛋白含量、肾组织中VEGF、TGF-β1的表达与低剂量MMF干预组无明显差异。结论 MMF对大鼠NS的拮抗作用可能是通过下调TGF-β1和VEGF在肾组织中表达来实现的。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的研究益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨益肾胶囊对DN的保护机制。方法将体重为200g～250g正常Wistar健康雄性大鼠24只随机分为正常对照组、模型组、益肾胶囊治疗组。模型组和治疗组分别用STZ诱导建立DN大鼠模型,成模2d后治疗组每天给予益肾胶囊625mg/（kg.d）灌胃,模型组和正常对照组每天仅给予等量生理盐水灌胃。监测血糖、体重、24h尿蛋白的变化,测定血生化,采用免疫组织化学方法 ,观察大鼠肾小球VEGF的分布及其强度变化。结果 2周、4周、8周末,模型组大鼠的体重明显低于对照组大鼠;治疗组大鼠的体重高于模型组大鼠,而低于对照组大鼠（P〈0.05）。模型组及治疗组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均高于对照组大鼠（P〈0.05）。正常对照组大鼠VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞,治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱。结论模型组大鼠肾脏VEGF的表达较正常组大鼠表达明显增强,提示VEGF与DN的发生发展有关。益肾胶囊可抑制DN大鼠肾脏VEGF的过度表达。     

调脂治疗对OLETF大鼠肾脏的保护作用

目的观察不同病程脂毒性肾损害作用及调脂治疗对OLETF大鼠肾脏保护作用。方法8周OLETF大鼠20只，随机分为非诺贝特治疗组和未治组，LETO大鼠10只为正常对照组。每日分别以20mg／kg的非诺贝特及等量的蒸馏水灌胃，8、16、24周行OGTT，测定血糖、血脂及24h尿白蛋白（24 h UAlb）。16、24周分批处死动物，肾脏标本行PAS染色，免疫组化法检测TGF-β1、VEGF、纤维黏连蛋白（FN）表达。电镜观察GBM厚度及系膜区变化。结果（1）16、24周未治组和治疗组FBG及2hBG差异无统计学意义；（2）随周龄增加未治组TG、LDL-C升高，HDL-C降低，治疗组TG明显下降，HDL-C升高，LDL-C无明显变化；未治组24h UAlb显著增加，24周未治组显著高于治疗组；（3）光镜显示24周未治组TGF-β1、VEGF和FN表达均强于治疗组；（4）电镜示24周未治组GBM明显变厚，系膜区增宽，治疗组上述病变显著改善。结论（1）OLETF大鼠脂代谢紊乱发生在糖代谢紊乱之前；（2）随周龄增加，OLETF大鼠脂代谢紊乱加重，伴24h UAlb增加，肾小球肥大，GBM增厚，ECM增生等肾损害表现；（3）在糖代谢紊乱未能改善的情况下，纠正脂代谢紊乱显示明显的肾脏保护作用；（4）调脂治疗保护肾脏的机制与减少TGF-β1和VEGF表达有关。     

黄葵对慢性肾功能不全大鼠保护机制的研究

目的 观察黄葵对慢性肾功能不全大鼠肾功能及肾组织转化生长因子(TGF)-β1和smad7表达的影响.方法 采用腺嘌呤法建立大鼠慢性肾功能不全模型,随机分为正常组、非治疗组和治疗组,治疗组予以黄葵(2 g/kg)每日1次灌胃.治疗4 w后,检测各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾小球硬化指数,通过免疫组化及蛋白印迹观察肾组织TGF-β1和smad7的表达. 结果 非治疗组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐较正常组明显增加(P＜0.01),而治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐较非治疗组减少(P＜0.05).非治疗组大鼠肾组织TGF-β1、smad7表达较正常组明显增加(P＜0.01),治疗组肾组织TGF-β1、smad7表达较非治疗组减弱(P＜0.05).结论 黄葵胶囊可降低慢性肾功能不全大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐水平,抑制肾组织TGF-β1和smad7表达.黄葵胶囊对慢性肾功能不全的保护机制可能与降低肾脏TGF-β1和smad7表达有关.     

Exendin-4干预对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过Exendin-4对糖尿病肾病(DN)大鼠进行干预治疗,观察其对肾组织转化生长因子1 (TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 用高糖高脂饲料结合小剂量的链尿佐菌素建立糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病肾病模型组、Exendin-4低剂量治疗组[4 μg/(kg·d)]和Exendin-4高剂量治疗组[20 μg/(kg·d)],治疗6周后测定各组大鼠24 h蛋白尿、血糖、血脂,HE染色光镜下观察肾组织的病理变化,用免疫组化法及RT-PCR两种方法检测TGF-β1的表达.结果 与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组的血糖、血脂、24 h尿蛋白定量均下降(P＜0.05),高剂量治疗组改善更明显(P＜0.05).与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达明显下降(P＜0.05),高剂量治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达下降更明显(P＜0.05).结论 Exendin-4对糖尿病肾病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且有剂量依赖性,其机制可能与降低TGF-β1mRNA和蛋白的表达进而抑制细胞外基质的堆积有关.     

培哚普利对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨培哚普利对阿霉素肾病大鼠肾脏损害的保护作用及其机制.方法 将SD大鼠45只随机分为对照组15只、模型组30只.模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素7 mg/kg,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射阿霉素1周后尿蛋白定量＞ 100 mg/24 h即算建模成功.将建模成功的26只大鼠随机分为肾病模型组和培哚普利治疗组,各13只.培哚普利治疗组给予培哚普利0.5 mg/（kg·d）灌胃,共6周.对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血清总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮及血肌酐,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化和Western blot检测nephrin和TGF-β1的表达.结果 与对照组相比,肾病模型组及培哚普利治疗组24h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、血肌酐和肾小球TGF-β1表达均升高（P＜0.05）,但培哚普利治疗组上述指标均低于肾病模型组（P＜0.05）.与对照组相比,肾病模型组及培哚普利治疗组血清总蛋白、白蛋白、肾小球nephrin表达降低（P＜0.05）,但培哚普利治疗组上述指标高于肾病模型组（P＜0.05）.结论 培哚普利可上调阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少尿蛋白排泄,并减轻肾组织病理损害.     

姜黄素对5/6肾切除鼠鞘氨醇激酶1和转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨姜黄素对5/6肾切除大鼠肾脏损害的保护作用及相关机制。方法将36只SD大鼠随机分为对照组,5/6肾切除组和姜黄素治疗组,每组12只。10 w后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)的水平;光镜观察各组大鼠肾组织病理改变,免疫组化法检测肾组织鞘氨醇激酶(SPHK)1和转化生长因子(TGF)-β1的表达。ELISA检测各组大鼠血清中TGF-β1的分泌水平。结果姜黄素治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平明显低于5/6肾切除组(P0.05)。免疫组化检测可见5/6肾切除组大鼠SPHK1和TGF-β1表达明显增加(P0.05),姜黄素治疗组上述指标的表达均受到明显抑制(P0.05)。姜黄素治疗组大鼠血清TGF-β1的分泌水平明显低于5/6肾切除组,但仍高于对照组(P0.05)。结论姜黄素能减轻5/6肾切除大鼠肾脏病理改变,其机制可能是通过抑制TGF-β1的表达和分泌,进而影响SPHK1的表达而发挥作用。     

虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠的肾脏保护的作用

目的探讨虎杖免煎冲剂对实验性糖尿病大鼠肾脏病理结构和RAGE、VEGF表达的影响。方法36只Wistar大鼠，8只普通饲料喂养，其余给予高糖高脂饲料喂养，4w后注射链脲佐菌素造成糖尿病模型。造模成功后应分别用虎杖免煎冲剂（1．5g&#183;kg-1&#183;d-1）、氨基胍（100mg&#183;kg-1&#183;d-1）、蒸馏水灌胃。8W后观察各生化指标的变化；HE染色及电镜下观察肾脏病理改变；免疫组化法检测肾小球糖基化终末产物受体（RAGE）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。结果与模型组相比，虎杖组的肾重／体重、肌酐清除率、24h尿蛋白量、肾小球平均体积均下降（P〈0．01，P〈0．05），肾脏病变程度轻，肾小球RAGE、VEGF表达下调（P〈0．01）。结论虎杖免煎冲剂对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用，其机制可能与其下调肾组织中RAGE、VEGF的表达有关。     

归芪方对糖尿病大鼠早期肾脏病变保护作用的研究

[目的]研究归芪方对糖尿病(DM)大鼠早期肾脏病变的保护作用及其机制.[方法]Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型,随机分为DM模型组(B组)、苯那普利治疗组(C组)、归芪方治疗组(D组),另设正常对照组(A组).实验第8周时,观察各组血糖、血脂、肾重/体重及蛋白尿的改变,放射免疫法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),半定量RT-PCR法检测肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.[结果]归芪方可以降低高血糖、高血脂,并且在改善肾脏肥大及抑制肾脏TGF-β1mRNA表达方面优于苯那普利(P＜0.01,＜0.05),归芪方还能降低肾内和血浆AngⅡ水平(P ＜0.01).[结论]归芪方可调节糖、脂代谢紊乱,降低AngⅡ水平,抑制肾脏TGF-β1mRNA的表达,改善肾功能,延缓DM的进展.     

姜黄素对腺嘌呤诱发的肾间质纤维化大鼠血及尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平的影响

目的 观察姜黄素对腺嘌呤诱发肾间质纤维化大鼠血、尿纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、胶原蛋白-Ⅳ（Col-Ⅳ）水平的影响.方法 选择雄性Wistar大鼠84只,其中72只采用腺嘌呤混悬液连续灌胃制作腺嘌呤诱发RIF大鼠模型,将其中60只模型制作成功的大鼠随机分为5个组,分别为模型组、尿毒清组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组各12只,另12只正常大鼠作为空白对照组.造模后24d姜黄素低、中、高剂量组大鼠分别给予125、250、500 mg/（kg·d）姜黄素灌胃;尿毒清组大鼠给予尿毒清颗粒3.75 g/（kg·d）灌胃;模型组与空白对照组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,共处理60 d.采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血液及尿液中FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平.结果 模型组大鼠血、尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ高于空白对照组（P均＜0.05）,姜黄素各剂量组各指标有所下降,以高剂量组效果最佳,尿毒清组各指标也有所下降,但高于姜黄素高剂量组.结论 姜黄素可能通过下调肾间质纤维化大鼠血、尿FN、TGF-β1、Col-Ⅳ水平干预肾间质纤维化,效果优于尿毒清.     

冬虫夏草对糖尿病肾病鼠肾组织转化生长因子β/C-myc表达的影响

目的:①研究糖尿病肾病(DN)模型鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β)与C-myc的表达状况及C-myc基因在DN发病中的作用和意义;②研究冬虫夏草对TGF-β与C-myc基因表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组N组,DN模型组D组,冬虫夏草干预组C组[冬虫夏草5·0g/(kg·d),灌胃]。第2、4、6周各组处死5只并收集标本,检测24h尿蛋白定量、血肌酐、血胆固醇、血三酰甘油、血TGF-β、血Col-Ⅳ及肾脏病理改变,应用免疫组化法检测肾组织TGF-β与C-myc基因的表达,并分析TGF-β与C-myc之间的相关关系。结果:C组24h尿蛋白定量低于D组(P<0·01),血肌酐、血胆固醇、血TGF-β、血Col-Ⅳ均低于D组(P<0·05),肾脏病变减轻,免疫组化显示D组TGF-β与C-myc基因的表达高于N组(P<0·05),C组TGF-β与C-myc基因的表达低于D组(P<0·05)。结论:冬虫夏草抑制肾组织TGF-β与C-myc基因表达,对早期DN可能具有保护作用。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏PEDF和TGF-β1表达的影响

目的探讨罗格列酮（RGZ）对DM大鼠肾组织色素上皮衍生因子（PEDF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法SD大鼠随机分为NC组、DM组和RGZ干预组（RGZ组）。12周后,观察各组FBG、肾重、肾重／体重指数、血脂,24小时UA1b的变化,以及肾脏组织标本行免疫组化和Westernblot观察PEDF和TGF-β1的表达。结果（1）RGZ组大鼠FBG、肾重、肾重／体重、24小时UA1b、Cr,BUN均低于DM组。（2）免疫组化及Westernblot显示,DM组和RGZ组肾组织TGF-β1表达均高于NC组（P〈0．01,P＜0．05）,而RGZ组TGF-β1低于DM组（P〈0．01）;DM组和RGZ组PEDF均低于NC组（P〈0．01,P＜0．05）,而RGZ组PEDF高于DM组（P〈0．05）。结论RGZ通过减低DM大鼠肾脏TGF-β1和升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。