线粒体自噬在红系造血中作用的研究进展

自噬是生物体内通过溶酶体或囊泡降解胞内成分的总称.线粒体自噬是一种通过自噬机制选择性清除受损伤或不必需的线粒体的过程.红细胞在终末分化阶段逐渐脱去细胞核、线粒体、核糖体等细胞器,成为成熟红细胞.如果线粒体自噬缺陷,损伤的线粒体在细胞内积蓄会引起衰老、神经退行性疾病及肿瘤等[1].红细胞中的线粒体自噬水平过高或过低,会导致红细胞成熟缺陷相关的血液疾病发生.我们将线粒体自噬在红系造血中的作用进行综述,主要阐述其在红细胞发育过程中的分子机制及其相关血液疾病发生机制的研究进展.     

足细胞与哺乳动物西罗莫司靶点

哺乳动物西罗莫司靶点(mTOR)是一种广泛表达的激酶,mTORC1调节细胞增殖与自噬,mTORC2与细胞生存有关,足细胞是一种高度分化细胞,自噬对足细胞生存及老化有保护作用,足细胞自稳有赖于低水平的mTOR活性和高水平的自噬活性,这种平衡的破坏与肾小球疾病的慢性进展密切相关。     

自噬在急性髓细胞白血病中的研究进展

急性髓细胞白血病(AML)是髓系造血干细胞恶性疾病,自噬是溶酶体介导的清除受损细胞器、蛋白质和其他细胞物质的过程.自噬在细胞缺乏营养或其他应激条件下,维持其生存.自噬在AML发病及治疗中发挥重要的作用,可能影响急性髓系白血病细胞的生存、死亡和耐药等[1].笔者拟讨论自噬在AML中的作用,对其研究进展进行综述.     

噬血细胞综合征骨髓象一例报道

噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)是一种少见病种,其发病原因及发病机制一直未明,常致机体多器官、多系统受累,并进行性加重伴免疫功能紊乱的一种疾病[1].其发病初期隐匿,急性期凶险,死亡率高达50%以上,并容易误诊、漏诊[2].现就南昌大学第一附属医院确诊噬血细胞综合征一例报道如下,以供参考.     

细胞自噬对肿瘤发展影响的研究进展

细胞自噬是普遍存在于真核细胞的一种自我消化过程,指细胞对自身结构的吞噬降解,是将细胞内变形、损伤、衰老或非功能性蛋白质及细胞器运送到溶酶体中形成自噬溶酶体,消化降解其包裹的内容物,实现细胞自身代谢需要和细胞器再度更新的过程[1],也称为Ⅱ型程序性死亡[2].     

利用透射电镜技术分析血细胞自噬在血液病中的分布特点北大核心CSCD

目的 研究血细胞自噬在血液病中的分布特征及其可能病理机制.方法 回顾性分析3 277例血液病患者电镜标本,利用透射电子显微镜观察血细胞自噬现象,分析血细胞自噬在血液病中的分布特点,结合临床检测和诊断结果分析其病理机制.结果 检出15例患者伴有成熟粒细胞或有核红细胞自噬现象,其中骨髓增生异常综合征6例,急性白血病2例,再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、地中海贫血、缺铁性贫血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤和真性红细胞增多症各1例.15例患者中粒细胞自噬11例,有核红细胞自噬4例.9例伴细胞凋亡,6例伴细胞溶解,5例伴细胞巨幼样变.结论 血液病成熟粒细胞和有核红细胞自噬多见于骨髓增生异常综合征,细胞凋亡、巨幼样变和溶解等病态造血可能诱发细胞自噬.     

自噬在肾癌发生发展与预测中的研究进展

1自噬概述 自噬是一种高度保守的分解代谢多阶段过程,涉及溶酶体对细胞质大分子的降解.在这个过程中,错误折叠的蛋白质和受损的细胞器从细胞质中分离出来,形成称为自噬体的双膜囊泡,并被转移到溶酶体进行消化.然后将消化的细胞成分释放到细胞质中以供再利用[1].因此,自噬在维持细胞内环境稳态和保护细胞免受损伤方面发挥着重要作用....     

肺炎支原体相关性噬血细胞性淋巴组织增生症3例分析

噬血细胞性淋巴组织增生症(HLH)是淋巴细胞、巨噬细胞增生和活化,伴吞噬血细胞现象的一组综合征.根据触发噬血细胞综合征的病因不同,可分为两种类型,一种是家族性HLH,另一种是继发性HLH,可由各种感染,结缔组织疾病,肿瘤等多种疾病引起[1-2].     

微小RNA对自噬的调控及其发生机制

自噬是真核细胞中进化上高度保守、用于降解和回收利用细胞内生物大分子和受损细胞器的过程.自噬在细胞应对外界刺激、清除受损物质及细胞生长、分化、死亡中有重要的作用.自噬作为调节机体细胞生长发育和病理生理的重要过程,与多种疾病的发生发展密切相关.研究自噬的发生机制,为开发更多治疗有关疾病的药物提供了理论依据,对疾病的预防和治疗具有重大意义.而微小RNA(miRNA)在多种重要的生命活动过程中扮演着重要角色,对疾病的发生、发展及转归有重要的调节作用.本文介绍一些对自噬有重要调控作用的miRNA,并阐述其在各阶段调控自噬相关基因表达的机制及其对一些疾病的影响.     

自噬:肾脏疾病治疗新靶点

自噬是一种高度保守的细胞行为,是细胞降解自身受损细胞器及大分子物质的过程。该机制广泛存在于所有真核细胞内,细胞稳态因其存在而得以维持。过去的几十年中,国内外关于自噬的研究颇多。多个研究报道了自噬在哺乳动物不同器官中的生理作用以及自噬激活受损在老年病、异常糖脂代谢、神经退行性病变等一系列病理变化中的作用。目前,旨在调节自噬激活的新疗法受到期待。最近几年里,自噬在肾脏中的作用逐渐为人们所关注,一系列研究表明,自噬与多种肾脏疾病相关。现就自噬的分子机制,肾脏自噬相关研究的新进展以及有待解决的问题作一综述。     

自噬及自噬基因Beclin1在消化道肿瘤中的研究进展

自噬是一个将细胞质中"废物"进行包装,与溶酶体结合的分解代谢过程。自噬的分解代谢是一个循环再利用的过程,它将有毒物质在细胞中清除,剩余有用物质如氨基酸则回收再供细胞利用,从而保持细胞内环境的动态平衡。自噬活性的改变与消化道肿瘤的增殖及迁移有着密切关联,自噬相关基因特别是Beclin1在其中起关键调控作用。了解自噬过程及自噬相关基因Beclin1在消化道肿瘤中的研究现状,希望肿瘤以及自噬相关疾病在未来可以得到解决。     

几丁质酶3样蛋白1与糖尿病及其微血管并发症

几丁质酶3样蛋白1(chitinase-3-like-1 protein,YKL-40),是一种新发现的炎症标志物.最早是在牛的乳汁分泌物中发现,其化学本质即软骨糖蛋白39或甲壳质酶3样蛋白质1,是一个相对分子质量为40 000肝磷脂和壳质链接的凝集素,是哺乳动物甲壳质酶样蛋白家族的一员,但是没有甲壳质酶活性[1].大量证据表明YKL-40不仅是急性及慢性炎症标志物,而且与细胞外基质及血管重塑有关[2].基于此,发现了YKL-40与风湿及肿瘤疾病、以及早期动脉硬化相关[3].另外,YKL-40在炎症状态和血管重塑中的作用,意味着其在慢性、亚临床炎症性疾病,如胰岛素抵抗和糖尿病中的可能作用.现就YKL-40与糖尿病及其微血管并发症的研究进展综述如下.     

自噬与肾小球疾病关系的研究进展

自噬是真核细胞内降解受损细胞器和大分子蛋白质的生理过程.在生理条件下,它可以通过降解细胞器等物质来维持细胞内稳态;相反,在氧化应激等病理条件下自噬活动的变化既可能延缓疾病进展也可能加速疾病进展.近年来越来越多的研究发现自噬参与肾小球疾病的病理生理过程,自噬可能成为肾小球疾病治疗的靶点,本文就自噬与肾小球疾病关系的进展作...     

线粒体自噬在纤维化疾病中作用的研究进展

纤维化是肺、心脏、肝脏、肾脏、皮肤等器官、组织出现纤维结缔组织增多,实质细胞减少的现象,长期纤维化可导致器官、组织功能减退,甚至出现功能衰竭.细胞自噬参与纤维化疾病的发生、发展过程.线粒体自噬是一种选择性自噬,在维持细胞正常表型和功能中起关键作用,但线粒体自噬在纤维化疾病中作用的研究较少.本文就细胞自噬、线粒体自噬、线...     

亮氨酸对局灶性脑缺血自噬病变的影响

自噬是细胞受到刺激后,通过溶酶体途径降解细胞内物质的统称,广泛存在于真核细胞中,主要负责长半衰期蛋白及细胞器的降解和再利用,以电镜下出现大量双层膜结构的自噬体为特征.自噬存在于脑缺血病灶中,但作用仍不明确,可能具有双刃剑作用,氨基酸尤其是亮氨酸、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是自噬的重要调控因子.为探讨局灶性脑缺血中自噬病变的调节机制,本实验拟通过亮氨酸干预,观察其对mTOR的表达及脑缺血自噬病变的影响.     

自噬及其在肾脏疾病中的作用

自噬是一个自我消化的过程,通过吞噬自身细胞质或细胞器以维持自身代谢所需和细胞稳态。虽然自噬失调会引起非凋亡性细胞死亡,但人们还是普遍认为自噬是一个保护性机制。自1962年自噬被发现以来,近年对其研究愈来愈热。就目前研究来看,自噬对多种疾病的发生有保护作用,如:癌症、心血管疾病、神经退行性疾病、肝病、糖尿病、自身免疫病及感染等。近来,自噬在肾脏疾病中的作用也得到深入调查,本文就自噬的发生及调控机制和其在肾脏疾病中的作用作一综述,以期对该领域今后的研究有所帮助。     

水通道蛋白-4与脑水肿关系的研究

水通道蛋白(AQPs)是近年来研究水液代谢疾病的热点,水通道蛋白-4(AQP4)是美国科学家Agre教授于1994年分离发现的[1],它是水通道蛋白家族的一个成员.迄今为止,已从哺乳动物组织中鉴定中13种AQPs[2].脑组织中的AQP主要为AQP4.AQP4是分布于脑组织中的主要水通道蛋白.     

氨基酸通过mTORC1通路调节自噬的研究进展

<正>细胞对营养物质可用性变化做出反应的能力对于维持代谢增生和生存能力至关重要。哺乳动物雷帕霉素(mTOR)靶蛋白是保守的丝氨酸/苏氨酸激酶,它是mTOR复合物1(mTORC1)的一部分,mTORC1是将氨基酸可利用性与细胞生长和自噬相结合的主要调节因子。自噬是一种溶酶体降解途径,对细胞生存、分化、发育和体内平衡至关重要。自噬主要起到适应性作用,以保护生物免受包括感染、癌症、神经变性、衰老和心脏病在内的多种病症的侵害。在此我们对近年关于氨基酸通过mTORC1信号通路调节自噬的研究情况进行综述,     

线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展

线粒体自噬通过调节自噬小体特异性吞噬、降解和清除受损线粒体,是线粒体损伤后修复机制,在维持线粒体功能和细胞存活中起到重要作用。同时,线粒体自噬具有促进细胞分化和延缓衰老等生理功能。近年来,线粒体自噬在肿瘤、神经系统疾病、心脏病等疾病中研究众多。线粒体自噬也是肾脏疾病中研究的热点。本综述旨在概述线粒体自噬的机制以及线粒体自噬在肾脏疾病中的研究进展。     

自噬基因Beclin1与肿瘤的关系

自噬是一种在进化上保守,亚细胞水平的自我吞噬,形成自噬溶酶体,降解泡内的细胞质及细胞器,释放氨基酸和游离脂肪酸,从而实现细胞的自身代谢和细胞器更新,以适应环境、维持稳态的过程.自噬活性的改变、自噬信号通路和转运途径的负向调控与多种肿瘤的发生、发展密切相关,自噬基因的异常表达能够启动或抑制某些肿瘤的形成.Beclin 1 基因是近十多年来发现的与自噬相关的一种抑癌基因,主要通过诱导自噬、促进凋亡而抑制肿瘤的发生发展,在多种肿瘤中发现Beclin 1 基因表达异常.现对自噬基因Beclin 1的结构、功能及与肿瘤的关系,尤其是与神经胶质细胞瘤的关系综述如下.