子宫内膜癌中Ki-67、FasL的表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨子宫内膜癌中Ki-67、FasL的表达与临床病理特征及预后的关系,为子宫内膜癌的诊治及预后评估提供理论依据。方法随机选取2013年1月-2015年7月厦门大学附属第一医院收治的96例子宫内膜癌患者病理资料作为研究组,另取非子宫内膜癌患者实施子宫切除患者的病理资料作为对照组,采用实时荧光定量检测Ki-67、FasL mRNA表达水平,采用免疫组化检测Ki-67、FasL蛋白表达水平,分析Ki-67、FasL与子宫内膜癌患者病理参数及预后的相关性。结果研究组患者子宫内膜组织中Ki-67表达水平显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P0. 05); Ki-67表达与患者年龄和肌层浸润均无明显相关性(P0. 05),与组织学分级、临床病理分期及淋巴结转移均呈正性相关(P0. 05)。研究组患者子宫内膜组织中FasL表达水平显著高于对照组患者,差异有统计学意义(P 0. 05); FasL表达与患者年龄和肌层浸润均无明显相关性(P0. 05),与组织学分级、临床病理分期及淋巴结转移均呈正性相关(P0. 05)。子宫内膜癌患者2年内生存率与患者年龄、肌层浸润均无明显相关性(P0. 05),与组织学分级、临床病理分期、淋巴结转移及Ki-67和FasL的表达呈正相关性(P0. 05)。组织学分级、临床病理分期、淋巴结转移及Ki-67和FasL的表达是影响子宫内膜癌患者预后的独立因素。结论 Ki-67和FasL在子宫内膜癌的发生发展中发挥重要的作用,临床通过检测Ki-67和FasL表达可有助于为子宫内膜癌的诊治及预后评估提供新的理论依据。     

子宫内膜癌组织中PTEN与VEGF、MVD的相关性分析

目的研究抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度表达改变在子宫内膜癌发生及预后中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度在51例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中的表达;并对51例子宫内膜癌患者进行术后随访。结果51例子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子表达率和微血管密度,平均值分别为43.1%、76.5%、35.32±10.09,与正常子宫内膜比较均有显著性差异(χ2分别为8.817、19.636,t=34.254,均P<0.05)。抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子、微血管密度表达与子宫内膜癌的临床病理特征存在一定的关系。子宫内膜癌生存时间与手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达有关;但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度表达是影响预后的主要危险因素之一(P<0.05)。抑癌基因PTEN对预后影响无统计学意义(P>0.05)。结论血管内皮生长因子、微血管密度高表达和抑癌基因PTEN表达降低可能是参与子宫内膜癌发生发展的重要因素之一。子宫内膜癌的手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达是评价子宫内膜癌预后的重要指标,但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度是重要危险因素。     

γ-synuclein与C-erbB-2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜癌组织中γ-synuclein、C-erbB-2的表达及其与疾病的临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例子宫内膜癌中γ-synuclein、C-erbB-2的表达情况,并分析其与肿瘤分期、组织病理学分级、淋巴结转移、浸润深度等病理特征的关系,同时取12例正常子宫内膜组织作对照。结果:子宫内膜癌组织中γ-synuclein、C-erbB-2阳性表达率分别为48.3%(29/60)、55.0%(33/60),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。γ-synuclein的阳性表达与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05);C-erbB-2的阳性表达与临床分期、肌层浸润深度有关(P<0.05),与组织学分级、淋巴结转移无关(P>0.05)。γ-synuclein、C-erbB-2的阳性表达之间呈正相关(r=0.406,P<0.05)。结论:γ-synuclein、C-erbB-2的表达与子宫内膜癌发生、发展及侵袭、转移有关,二者共同检测可能可预测子宫内膜癌的预后。     

子宫内膜癌中ER、PR、Ki-67和p53的表达及临床意义

目的 探讨子宫内膜癌中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Ki-67和p53的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜非典型增生及66例子宫内膜癌的ER、PR、Ki-67和p53的表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润和淋巴结转的相关性.结果 p53和Ki-67表达阳性率在正常内膜、子宫内膜非典型增生到内膜癌的表达逐渐升高(χ2值分别为16.23、16.23;7.10、5.01,均P<0.05),而ER、PR表达相反,但差异亦均有统计学意义(χ2值分别为18.76、9.69;16.23、10.40,均P<0.05).p53随组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移的增高而升高,差异均有统计学意义(均P<0.01),与临床分期无关(P>0.05);Ki-67与淋巴结转移有关(P<0.01),与临床分期、组织学分级及肌层浸润无关(均P>0.05).结论 ER、PR、p53和Ki-67与子宫内膜癌的发生、发展、转移及预后相关.     

子宫内膜腺癌组织Survivin、VEGF、MVD表达和预后分析

目的 检测子宫内膜腺癌组织中Survivin、血管内皮生长因子、微血管密度的表达,探讨其表达意义和相关性及对子宫内膜腺癌患者预后的分析.方法 采用免疫组织化学方法 检测Survivin、血管内皮生长因子和微血管密度在51例子宫内膜腺癌和15例正常子宫内膜组织中的表达;运用图像灰度分析系统对Survivin、血管内皮生长因子在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达进行定量检测,并对子宫内膜腺癌患者进行术后随访.结果 51例子宫内膜腺癌组织中Survivin和血管内皮生长因子阳性表达率及微血管密度平均值均高于正常子宫内膜组织(χ2分别为14.387和19.636;t=34.254,均P<0.05);Survivin和微血管密度表达水平与子宫内膜腺癌的手术病理分期、组织学分级、肌层浸润有关(χ2分别为7.845、8.924、6.024;t分别为10.173、15.806、8.080,均P<0.05);Kaplan-Meier单因素分析法表明,子宫内膜腺癌患者生存时间与手术病理分期、组织学分级、肌层浸润以及Survivin、血管内皮生长因子、微血管密度表达有关(χ2分别为4.227、9.575、11.528、6.627、4.539、7.082,均P<0.05);Cox比例风险回归模型表明,肌层浸润、手术病理分期、微血管密度表达是影响预后的危险因素之一(χ2分别为8.695、5.625、8.142,均P<0.05).结论 Survivin、血管内皮生长因子、微血管密度高表达及其协同作用可能是子宫内膜腺癌发生发展的重要因素之一;子宫内膜腺癌的预后与多种因素有关,但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度是其较危险的影响因素之一.     

影响子宫内膜癌预后的高危因素分析

目的:回顾性分析总结影响子宫内膜癌预后的高危因素。方法:对2000年12月~2004年12月中山大学附属第三医院、中山大学附属第二医院及中山大学附属肿瘤医院妇科收治的189例子宫内膜癌病例进行回顾性分析,进一步探讨病理类型、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移、手术病理分期、合并症与预后之间的关系。结果:手术病理分期、不同病理类型、组织学分级、有无肌层浸润和淋巴结转移中患者的生存曲线比较,结果均P<0.05,差异有统计学业意义;有无合并糖尿病、高血压或肥胖患者的生存曲线比较,结果均P>0.05,差异无统计学意义。COX回归多因素分析,组织学分级与肌层浸润深度对生存时间的影响差异有统计学意义(P<0.05)。结论:特殊病理类型、组织学低分化、深肌层浸润、淋巴结转移、期别晚是提示预后不良的高危因素。     

尿激酶型纤溶酶原激活系统在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:研究uPA系统在子宫内膜癌发生、发展、浸润、转移中的作用及其对临床诊断、治疗及预后的指导意义。方法:应用免疫组织化学方法测定正常子宫内膜、增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中uPA系统的表达。结果:uPA系统在子宫内膜癌组织中的表达显著高于增生子宫内膜组织及正常子宫内膜组织,而在增生子宫内膜组织与子宫内膜正常组织中的表达则无显著性差异;子宫内膜癌组织中uPA系统的表达与其手术-病理分期和组织学分级、肌层浸润深度、是否出现淋巴结转移有关;uPA与uPAR及PAI-1的表达呈正相关。结论:uPA系统与子宫内膜癌的发生、发展、浸润、转移密切相关,且其各因子在此过程中起着相互协同、互相调节的作用。     

子宫内膜癌分子标志物与临床病理的关系研究

目的：探索子宫内膜癌患者雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、表皮生长因子受体2（CerbB-2）、增殖细胞核抗原（Ki-67）的表达以及其与临床和病理的关系。方法选择2013年8月至2014年8月于浙江省肿瘤医院行手术治疗的72例子宫内膜癌患者为研究对象,应用免疫组化法测定不同病理分期、分化程度以及浸润转移等ER、PR、CerbB-2、Ki-67各项表达情况。结果手术－病理分期Ⅲ期～Ⅳ期者ER、PR阳性率均明显低于Ⅰ期和Ⅱ期,而Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期者CerbB-2、Ki-67阳性率均明显高于I期,上述差异均有统计学意义（χ2值分别为6．73、5．35、6．92、6．02、7．23、7．83、6．85、7．03,均P＜0．05）。组织学分化G3级者ER、PR阳性率均明显低于G1级和G2级者,而G2、G3级者CerbB-2、Ki-67阳性率均明显高于G1级者,且G3级者CerbB-2、Ki-67阳性率均明显高于G2级者,上述差异均有统计学意义（χ2值分别为7．53、6．68、7．90、7．24、9．22、12．64、6．82、7．53,均P＜0．05）。肌层浸润深度＞1／2者ER、PR阳性表达率均显著低于肌层浸润深度≤1／2者和无肌层浸润者,而肌层浸润深度＞1／2者CerbB-2、Ki-67阳性率显著高于肌层浸润深度≤1／2者和无肌层浸润者,且肌层浸润≤1／2者CerbB-2、Ki-67阳性率显著高于无肌层浸润者,差异均有统计学意义（χ2值分别为7．74、7．63、7．54、7．16、5．86、7．02、6．06、7．44,均P＜0．05）。有淋巴结转移者ER、PR阳性率均明显低于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（χ2值分别为7．74、7．63,均P＜0．05）,而有淋巴结转移者和无淋巴结转移者CerbB-2、Ki-67阳性率比较无显著差异（χ2值分别为1．22、2．05,均P＞0．05）。结论 ER、PR、CerbB-2、Ki-67表达与子宫内膜癌临床和病理有密切相关性,联合应用可作为判断疾病预后和指导临床治疗的依据。     

bFGF在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrob last growth factor,bFGF)在子宫内膜癌变组织中的表达情况,以及与子宫内膜癌的生长、浸润和转移的关系。方法通过免疫组织化学SP法,检测bFGF在正常子宫内膜(15例)、非典型增生子宫内膜(10例)及子宫内膜癌(50例)组织中的表达。结果(1)bFGF在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)bFGF强阳性表达与肿瘤病理分级、手术-病理分期、淋巴结有无转移均有显著相关性(P<0.05)。结论bFGF是子宫内膜癌组织重要的血管生成因子,其表达与肿瘤的生长、浸润及转移密切相关,可作为反映子宫内膜癌生物学行为的指标之一。     

子宫内膜癌超声参数与微血管密度、血管内皮生长因子及病理特征的关系

目的探讨子宫内膜癌超声参数与微血管密度、血管内皮生长因子及病理特征的关系。方法选取2018年5月至2019年7月本院收治的子宫内膜癌患者100例为子宫内膜癌组,同期子宫内膜增生患者80例为对照组。入院3 d内行多普勒超声检查,观察子宫内膜病变情况,记录搏动指数、阻力指数。免疫组化法测定微血管密度和血管内皮生长因子阳性率。结果子宫内膜癌组子宫内膜厚度(2.39±0.75)cm、微血管密度(29.30±7.85)个/HP、血管内皮生长因子阳性率74.00%均明显高于对照组,搏动指数、阻力指数明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。子宫内膜癌患者搏动指数与微血管密度、血管生长因子呈负相关(均P0.05);阻力指数与微血管密度、血管生长因子呈负相关(均P0.05)。搏动指数、阻力指数、微血管密度、血管生长因子阳性率在不同病理分期、肿瘤浸润深度的子宫内膜癌患者间比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结论搏动指数和阻力指数与微血管密度、血管内皮生长因子、病理分期、肿瘤浸润深度明显相关,可有效反映子宫内膜癌的形态学和血流动力学特征。     

Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测110例乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67的表达,并检测肿瘤MVD值。结果:乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67蛋白的阳性表达率分别为71.82%(79/110)和59.09%(65/110),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移阳性组的Sema4D阳性表达率和MVD值显著高于淋巴结转移阴性组(P<0.01);Sema4D和Ki-67阳性表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。相关性分析结果显示,Sema4D与Ki-67表达呈正相关(r=0.588,P<0.01)。结论:Sema4D和Ki-67可能对乳腺癌的发生、发展起重要作用。     

转化生长因子β1传导通路与子宫内膜癌血管生成的关系

目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达与子宫内膜癌血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学多克隆抗体技术检测30例子宫内膜癌、15例子宫内膜复合增生(其中9份伴有不典型增生)、12例正常子宫内膜组织中TGF-β1及其受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果:子宫内膜癌及复合增生组织中TGF-β1表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01,P<0.05),而前两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。从正常子宫内膜、复合增生到子宫内膜癌组织中TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达逐渐下降甚至缺如,且差异均有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MVD高于复合增生组织及正常子宫内膜(P<0.05),与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期无明显相关性(P>0.05),而与TGF-β1呈现显著正相关(P<0.05),与TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达均呈负相关(P<0.05)。结论:TGF-β1通路异常表达可能通过血管生成而促进子宫内膜癌的浸润和转移。     

CD_(44)v6、MMP-2在子宫内膜癌的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜癌组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)及粘附分子CD44拼构变异体6(CD44splice variant 6,CD44v6)的表达,分析其与子宫内膜癌浸润、转移的关系。方法选取73例子宫内膜癌组织标本及同期正常增生期子宫内膜27例为对照组。用免疫组织化学方法检测CD44v6、MMP-2的表达。结果 CD44v6在EC中的阳性表达显著高于正常增生期子宫内膜(P<0.05);CD44v6与肌层浸润深度有关(P<0.05);CD44v6的阳性表达率随淋巴结转移和病理分级增高有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。MMP-2在子宫内膜癌中的阳性表达显著高于正常增生期子宫内膜(P<0.05);MMP-2仅与肌层有无浸润有关(P<0.05)。CD44v6和MMP-2在EC组织中的表达呈正相关性(rs=0.268,P<0.05)。结论 EC中CD44v6及MMP-2高表达的患者更易发生浸润、转移,且二者有正协同作用。联合检测CD44v6、MMP-2可作为判断子宫内膜癌恶性程度,预测转移和评估预后的生物学指标。     

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌中的表达及其临床病理意义

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法:子宫内膜癌标本61例,同时取患者相应的癌旁正常子宫内膜组织作为对照。应用组织芯片法与免疫组织化学法,检测每例子宫内膜癌标本和正常子宫内膜组织中uPA及其抑制物PAI-1的表达情况。结果:PAI-1在子宫内膜癌组织中的表达率为37.7%(23/61),在正常子宫内膜组织中的表达率为60.7%(37/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.428,P<0.05);PAI-1的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级、淋巴结转移无关(均P>0.05),但与临床病理分期有关(P<0.05)。uPA在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为42.6%(26/61),在正常子宫内膜组织中的阳性表达率为21.3%(13/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.369,P<0.05);uPA的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级无关(均P>0.05),但与肿瘤临床病理分期和肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。此外,uPA和PAI-1在子宫内膜癌中阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:uPA和PAI-1的异常表达在子宫内膜癌的发生中有重要作用,PAI-1的低表达和uPA的高表达与子宫内膜癌临床病理进展有关。     

子宫内膜癌组织中基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2的表达和意义

目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达,分析其与子宫内膜癌发生发展、侵袭、转移的关系。方法:选取EC患者癌组织标本64例为EC组,选取同期子宫内膜轻、中度不典型增生20例为增生症组及内膜正常组20例作为对照。用免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2在3组中的表达。结果:MMP-2、TIMP-2在EC组阳性表达高于正常组(P<0.05)和增生症组(P<0.05),而增生症组与正常组比较阳性表达无统计学差异(P>0.05);MMP-2表达与手术-病理分期、肌层浸润深度、组织学分级及淋巴结的转移相关(P<0.05);TIMP-2表达仅与淋巴结有无转移有关(P<0.05);EC组MMP-2表达高于TIMP-2(P<0.05),且两者表达具有一致性(P<0.05)。结论:子宫内膜癌组织中MMP-2和TIMP-2均高表达;但TIMP-2的表达却不足以抑制MMP-2高表达的活性,可能与子宫内膜癌的发生发展、浸润和转移有关。     

血小板内皮衍生因子在乳腺癌中的表达和临床意义

目的　探讨血小板内皮衍生因子 (PDGF)在乳腺癌中的表达及与肿瘤血管生成、转移和预后的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测 6 0例乳腺癌组织中PDGF表达和微血管密度 (MVD)分布。结果　乳腺癌中PDGF表达阳性率为 6 5 0 % ,PDGF表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移、远处转移、早期死亡密切相关 (P <0 .0 5 ) ,与MVD有显著相关性 (P <0 .0 5 ) ,与肿瘤大小、ER、PR无关 (P >0 .0 5 )。结论　PDGF在乳腺癌血管生成中具有重要作用 ,PDGF阳性的乳腺癌易发生转移 ,预后不良     

人组织激肽释放酶4在子宫内膜癌中的表达和预后的关系

目的 探讨人组织激肽释放酶4（ KLK4）在子宫内膜癌中的表达和对预后的影响,为改善子宫内膜癌的预后提供新的思路。方法 免疫组化法检测81例子宫内膜癌、30例不典型增生的子宫内膜和30例正常子宫内膜中KLK4的表达情况,收集患者临床病理资料,结合随访资料做生存分析,并分析KLK4的表达和子宫内膜癌预后的关系。结果 KLK4在正常内膜、不典型增生内膜和子宫内膜癌中的高表达率分别为30％、53％、67％,差异有统计学意义（χ^212．059,P＝0．002）;KLK4的高表达和子宫内膜癌的分化程度及深肌层浸润相关（χ^2=7．985,P＝0．021;χ^2=4．629,P＝0．031）,与年龄、临床分期、淋巴结转移无关（χ^2分别为0．266、1．761、0．277,均P＞0．05）;KLK4高表达组的5年无进展生存率较低表达组更低,差异有统计学意义（P＝0．032）。结论 KLK4的高表达可能与子宫内膜癌细胞的分化和局部侵袭有关,其高表达提示早期复发,KLK4有可能作为预测子宫内膜癌早期复发的标志物。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达

目的:探讨症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达,及其与子宫肌瘤异常子宫出血的相关性。方法:选择病理证实为单纯子宫肌瘤的标本53例,根据子宫肌瘤患者有无月经改变症状分为A、B两组,以月经正常的健康妇女子宫内膜作为正常对照(C组),各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分型,采用免疫组化技术对3组子宫内膜中COX-2、VEGE、MVD水平进行检测。结果:①VEGF、COX-2在各组子宫内膜中的表达:VEGF、COX-2在A组子宫内膜增生期、分泌期中的表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长子宫内膜中的表达水平显著低于A、B、C 3组增生期内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C 3组增生期COX-2、VEGF表达水平与分泌期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②MVD在各组子宫内膜中的表达:MVD在A组增生期和分泌期子宫内膜表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长内膜中的表达水平近似但又低于A、B、C 3组增生期子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);在A、B、C 3组增生期内膜与分泌期子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。③症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和MVD表达水平的相关性:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2与VEGF表达水平均呈正相关(γ=0.779,P<0.05;γ=0.626,P<0.05;γ=0.666,P<0.01),且MVD表达水平与COX-2、VEGF表达水平呈正相关(γ=0.829,P<0.05;γ=0.798,P<0.05)。结论:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜COX-2、VEGF和MVD的表达增强,特别是在单纯性增生过长和复杂性增生过长的子宫内膜中COX-2、VEGF、MVD水平均有显著的变化,但无症状性子宫肌瘤患者子宫内膜内环境无异常改变,故认为子宫内膜微环境的异常改变是子宫肌瘤患者产生异常子宫出血的原因,这一结论为临床症状性子宫肌瘤患者的保守治疗提供了可靠的理论依据。