灯盏乙素对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨灯盏乙素对L-甲状腺素(L-Thy)诱导的大鼠实验性心肌肥厚的影响及其可能作用机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(25 mg·kg-1)、灯盏乙素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)共6组.除正常组外,其余各组连续10 d ip L-Thy诱导心肌肥厚性损伤,造模的同时ig相应的药物进行治疗.观察大鼠的心脏质量指数、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性、左心室心肌匀浆中胶原含量及心肌病理变化.结果:L-Thy损伤模型组全心质量指数、左心室质量指数、血清AST,LDH,CK活性、左心室胶原含量均较正常组明显升高(P＜0.01),病理切片显示心肌细胞肥大,胶原增多.与模型组相比,灯盏乙素各剂量组能明显降低左心室质量指数(P＜ 0.05);低剂量组能明显降低血清AST活性(P＜0.05),中、低剂量组能明显降低LDH活性(P＜0.05),灯盏乙素各剂量组均能显著降低CK活性(P＜0.01或P＜0.05);高剂量组能降低左心室胶原含量(P＜0.05),心肌病理改变明显减轻.结论:灯盏乙素能显著抑制甲状腺素所致的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用.     

粉防己碱对高血压大鼠左室心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达的影响

目的:探讨粉防己碱对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中心肌营养素-1(CT-1)及其受体复合物gp130/白血病抑制因子受体(LIFR)表达的影响。方法:采用左侧肾动脉部分缩窄法建立大鼠两肾一夹型肾性高血压模型。大鼠随机分为4组(n=15):①假手术组,②高血压模型组,③低剂量粉防己碱组和④高剂量粉防己碱组。③,④组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别ig粉防己碱25,50 mg·kg-1·d-1。检测大鼠术后12周末血压(标准尾套法)、左心室重/体重(LVW/BW)、心肌胶原含量、心肌CT-1,gp130和LIFR mRNA以及蛋白表达量。结果:高血压模型组大鼠肥厚心肌中CT-1 mRNA以及蛋白表达增多(P<0.01),而LIFR mRNA以及蛋白表达减少(P<0.01)。应用粉防己碱治疗在抑制高血压大鼠心肌肥厚的同时,也剂量依赖性减少CT-1 mRNA以及蛋白表达量(P<0.01),并提高LIFR mRNA以及蛋白表达量(P<0.01)。结论:粉防己碱可抑制肾性高血压大鼠左室心肌结构性重塑的发生,其作用机制可能与调节心肌组织中心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达相关。     

四逆汤及其不同配伍方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:研究四逆汤及其不同配伍方对阿霉素诱导大鼠心力衰竭心肌能量代谢的影响。方法:采用腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg)法,每周1次,共6周,建立大鼠慢性心力衰竭模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、附子组(1.5 g/kg)、附子-甘草组(3 g/kg)、附子-干姜组(2.5 g/kg)、四逆汤组(4 g/kg)及卡托普利阳性药组(6.25 mg/kg),并设正常对照组。各治疗组连续灌胃给药4周,模型组和正常组予同体积蒸馏水。采用高效液相色谱法测定各组心肌磷酸腺苷(ATP、ADP和AMP)的含量变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠ATP含量明显减少(P0.01),AMP和ADP含量升高(P0.05);附子-甘草组、附子-干姜组、四逆汤组和卡托普利组较模型组大鼠心肌ATP含量增加(P0.05),AMP和ADP含量降低(P0.05)。结论:四逆汤及其不同配伍方可有效调节心衰大鼠的心肌能量代谢紊乱,延缓慢性心衰的发展,以四逆汤全方效应更为明显。     

丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其可能的作用机制。方法:将60只急性心肌梗死模型SD大鼠随机分为模型组及丹参素低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组,同时选取15只心肌梗死假手术大鼠作为假手术组,尾静脉注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后,采用小动物彩色多普勒超声仪检测各组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、LVFS、LVEF;采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达水平;采用Western blot检测各组大鼠心肌组织α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达;采用Masson染色检测各组大鼠心肌胶原沉积情况并计算胶原容积分数(CVF)。采用比色法测定各组大鼠心肌中MDA、SOD水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVFS、LVEF显著降低(P0.05);与模型组比较,丹参素各组LVEDD、LVESD显著降低,LVFS、LVEF显著升高(P0.05)。RT-PCR结果显示与假手术组比较,模型组心肌中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达显著降低(P0.05)。Western blot结果显示与假手术组比较,模型组大鼠心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著降低(P0.05)。Masson染色显示与假手术组比较,模型组心肌CVF显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌CVF显著降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型组心肌中SOD水平显著降低,MDA水平显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中MDA水平显著降低,SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹参素可通过抑制TGF-β和CTGF的蛋白表达有效改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化程度。     

大蒜素通过部分阻抑TGF-β1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化

目的研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只。以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射。给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化;荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)。模型组Smad2 mRNA表达上调而Smad7mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P<0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P>0.05)。在2ng/mLTGF-β1干预下,1～2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P<0.05)。结论大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响

目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组)。采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5~3V(以肌肉轻微抽动为度)。术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天。Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P<0.01);纹状体AchE活性明显降低(P<0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P>0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P<0.05~0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P>0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关。     

薰洗方对大鼠骨折后期僵硬关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA及MMP1活性的影响

目的:探讨薰洗方治疗骨折后期关节僵硬的作用机理.方法:以Wistar大鼠制作骨折后关节僵硬模型,用dot blot杂交法和Maruyama法分别测定踝关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA水平和MMP1活性.结果:模型组Ⅲ型胶原mRNA水平明显升高,MMP1活性明显增强,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01);功能组Ⅲ型胶原mRNA水平显著低于模型组(P<0.01),而MMP1活性略有降低,与模型组比较差异无显著性(P>0.05);中药组Ⅲ型胶原mRNA水平、MMP1活性明显降低,与模型组比较差异有显著性(P<0.01);同时中药组Ⅲ型胶原mRNA 水平、MMP1活性显著低于功能组(P<0.05).结论:大鼠骨折后期僵硬关节滑膜Ⅲ型胶原mRNA表达及MMP1活性异常改变;降低Ⅲ型胶原mRNA表达水平及MMP1活性可能是薰洗方治疗骨折后期关节僵硬的重要机制之一.     

黄连解毒汤及桂枝汤对GK大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探索黄连解毒汤、桂枝汤对自发性糖尿病(GK)大鼠心肌胶原重构的影响。方法:实验大鼠随机分为GK对照组、二甲双胍组、桂枝汤组、黄连解毒汤组,另设正常对照组,测定血糖,免疫组化方法检测各组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原阳性面密度。结果:GK大鼠血糖明显升高,胶原Ⅰ型阳性面密度比值升高,胶原Ⅲ型阳性面密度比值下降(P<0.01)。黄连解毒汤组、二甲双胍组血糖下降(P<0.01);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅰ型阳性面密度降低(P<0.05,两方剂之间P>0.05)),二甲双胍组升高(P>0.05);黄连解毒汤和桂枝汤胶原Ⅲ型阳性面密度升高(P<0.05,P<0.01),二甲双胍组也升高(P>0.05),桂枝汤组升高程度较大,优于黄连解毒汤、二甲双胍组(P<0.05)。结论:黄连解毒汤对GK大鼠有降低血糖作用。两方剂均能抑制胶原Ⅰ型阳性表达,促进胶原Ⅲ型阳性表达。在促进胶原Ⅲ型阳性表达方面,桂枝汤优于黄连解毒汤。     

葶苈子水提液对压力负荷大鼠左室心肌及心肌血管周围胶原的影响

目的:研究葶苈子水提液对压力负荷大鼠血压及左心室心肌及心肌血管周围胶原增殖的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥大、心肌纤维化模型。30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);心率(heart rate,HR);左心室心肌作病理切片,HE染色,测量左心室心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);Van Gieson胶原染色,测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)和心肌血管周围胶原面积(perivascular collagenvolume area,PVCA),观察左室心肌形态学变化。结果:与假手术组比较,模型组动物SBP,DBP,HR,MCCS均增加,CVF,PVCA生成增多(P<0.05)。与模型组比较,阳性药卡托普利,葶苈子8 g.kg^-1能明显降低模型动物SBP,DBP,减慢HR;降低MCCS,PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05);葶苈子4 g.kg^-1能明显降低MCCA及PVCA,CVF,差异有显著意义(P<0.05)。结论:葶苈子水提液具有一定降低压力负荷大鼠血压的作用,能抑制心肌细胞的肥大,减小左心室心肌细胞的横断面面积;降低间质和血管周围胶原沉积,改善心室重构大鼠心肌结构。     

白芍总苷对腹主动脉结扎所致大鼠心肌重构的影响

目的:用白芍总苷作用于腹主动脉结扎所致的大鼠心肌重构整体动物模型,观察白芍中苷类成分的抗心肌重构作用,分析其可能的作用机理,以期为其抗心肌重构的可能临床应用提供实验依据。方法:不完全结扎大鼠腹主动脉造成压力超负荷型心肌重构模型,假手术组动物除不进行结扎外其他操作与模型动物相同。造模一周后取存活的造模动物随机分为模型对照组、阳性对照药卡托普利45mg/(kg.d)组、白芍总苷100mg/(kg.d)组、白芍总苷200mg/(kg.d)组。各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL/(kg.d),每天给药1次,连续给药30天。末次给药动物禁食不禁水12h,进行如下指标的检测:颈总动脉插管测定血流动力学相关指标;称取体重、摘取心脏测定左心室指数及全心指数。结果:腹主动脉不完全结扎1个月,模型组动物的左心室指数、全心指数明显升高(P<0.01),收缩压、平均压明显升高(P<0.05)。与模型对照组相比,阳性药卡托普利45mg/(kg.d)可使左心室指数、全心指数明显降低(P<0.01),收缩压明显降低(P<0.05);白芍总苷100mg/(kg.d)可使左心室指数明显降低(P<0.05);白芍总苷200mg/(kg.d)可使左心室指数、全心指数明显降低,平均压降低(P<0.05)。结论:白芍总苷灌胃给药具有一定的对抗腹主动脉结扎所致心肌重构作用,其中的芍药苷可能是白芍总苷抗心肌重构的主要药效学成分。     

参麦注射液治疗心脏术后心功能不全600例

目的:观察参麦注射液治疗心脏术后心功能不全的疗效。方法:在应用西医常规方法的基础上,再加参麦注射液,静脉滴注,1d1次,2周为1疗程,2疗程为1周期。结果:总有效率99.5%。结论:参麦注射液治疗心脏术后心功能不全,疗效显著,临床上值的应用。     

起搏电针急救起搏的初步临床应用

本文报告自制起搏电针(即起搏电极),经家兔动物试验起搏效果良好,并成功地抢救了3例心脏病猝死患者。本方法能够达到简便、迅速、应急的目的,特别适用于广大基层医疗单位的推广及应用。     

开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响

目的观察开心胶囊对犬心脏停搏复苏后心脏功能的影响.方法将15只健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和开心胶囊组,复制心脏骤停复苏模型.选择开胸前、除颤后即刻、自主循环恢复5,15,30,60,90,120,180min9个时间点记录各心功能指标.结果模型组与开心胶囊组主动脉平均压(MABP)、左心室作功指数(LVWI)、心肌耗氧量(D-P)、心率(HR)在复苏后的5min一过性增高,15min后MABP、LVWI、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和冠脉灌注压(CPP)持续下降,30min后D-P、HR开始下降,与模型组相比,开心胶囊组下降较慢(P<0.05).30min后开心胶囊组CO、CI和CPP与模型组相比仍维持在较高水平(P<0.05).模型组和开心胶囊组MPAP、肺毛细血管楔压(PCWP)、总外周循环阻力(TSVR)与总肺循环阻力(TPVR)在复苏后5min明显上升(P<0.05),而开心胶囊组各指标上升较缓慢,在30min后与模型组相比有显著性差异(P<0.05).复苏后模型组血液温度(T)下降较假手术组、开心胶囊组明显(P<0.05).结论心脏骤停复苏后存在左室收缩功能障碍,导致MABP降低、PCWP增高等血流动力学指标的紊乱.开心胶囊在一定程度上能升高血压和增加心输出量,改善复苏后血液动力学,对心脏骤停复苏后心脏功能具有一定的恢复作用.     

心肌缺血预适应的研究进展

心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后 ,对随后长时间缺血再灌注损失产生保护作用 ,这种现象称为缺血预处理 (预适应 )。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。研究表明 :心肌缺血预适应的机制可能与内源性心脏保护物质的释放、受体激活及信号传导有关。药理性预处理是根据缺血预处理机制 ,通过药物激发或模拟机体内源性物质的活性 ,进而呈现对心脏的保护作用。根据其作用机理的不同 ,将其分为特异性受体依赖性和非特异性受体依赖性 ,为研究防治心肌缺血性疾病提供了新思路。     

心血管住院患者的药学与监护

临床药学是研究药物的合理使用,服务于临床的一门应用性科学。药师应充分利用药剂科的业务和技术职能,从行政的、管理的和技术的不同层面调查了解临床合理用药的情况,采取不同的针对性措施为临床服务,提高合理用药的水平1]。我院药师利用自身的专业知识和实践,深入临床参加医生     

心胀病源流探析

心胀理论首见于《黄帝内经·灵枢》,其勾勒了心胀的基本框架,起到了良好的奠基作用。其后直到清代中期,心胀理论伴随着医学的发展不断得到充实。药源性心胀、酒精性心脏损伤、小儿心胀等相继提出。胀病病因病机论述更加深入、全面,治疗方法更加多样。清代晚期,心胀理论以独立姿态初步形成。费伯雄将心胀单独列出系统论述,开启了心胀理论独立发展的篇章,对心胀理论发展起到了承前启后的重要作用。民国以后心胀理论持续发展,丁甘仁在费伯雄的基础上进一步发挥、创造,发展了心胀理论。     

几种强心苷类成分的镇痛活性

目的:探讨了华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷4种强心苷类成分的镇痛作用及华蟾毒精的镇痛作用机制。方法:昆明种小鼠按要求分为空白组,阿司匹林阳性组(200 mg·kg-1),各受试化合物高、中、低剂量组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法观察4种强心苷类化合物的镇痛作用;通过注射盐酸纳洛酮(2 mg·kg-1)和外周阿片受体阻断剂(纳洛酮四价盐衍生物,NAL-M,20 mg·kg-1)初步研究华蟾毒精的镇痛作用机制。结果:与空白组比较,华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷均能提高热板所致小鼠舔足的痛阈(P0.05,P0.01),也能使醋酸所致小鼠扭体次数减少(P0.05,P0.01);ip纳洛酮和NAL-M后,均能拮抗华蟾毒精对热板所致小鼠痛阈值的提高作用(P0.05,P0.01)。结论:华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷均具有镇痛作用,且华蟾毒精的镇痛作用与外周阿片受体有一定的关联。     

Urocortin对心脏的作用

Urocortin（UCN），是CRH相关的多肽家庭中的一员。它在心血管、生殖、消化、神经、免疫反应等多个系统中发挥着不同的作用。在心血管系统中，UCN起心脏保护作用。另一方面，也有报道它具有影响心肌收缩和心肌肥厚，由此引起心室内重构。本文综述UCN在心脏的作用及其机理。