不同比例利尿剂联合应用对血电解质的影响

呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯是临床常用利尿药，对肝硬化腹水、充血性心衰、肾病综合征等均有较好的利尿消肿作用，但缺点是可引起血电解质紊乱，尤其是对K^＋影响明显，临床上多采用排K^＋与保K^＋利尿剂联合应用。我院2004年1月-2006年12月对收治的96例肝硬化腹水患者给予多种利尿剂联用治疗，探讨这几种利尿剂联用的合适比例，现报告如下。     

排钾-保钾结合排酸-保酸利尿方案对肺心病的探讨

目的　评价排钾 -保钾结合排酸 -保酸利尿方案对肺源性心脏病的优越性。方法　 191例肺源性心脏病例随机分为 A组 (42例 )、B组 (6 3例 )、C组 (86例 )。A组予呋塞米 2 0 mg(或氢氯噻嗪 5 0 mg) ,每日一次 ;B组予呋塞米 2 0 mg(或氢氯噻嗪 5 0 mg)、螺内酯 4 0 mg,每日各一次 ;C组予呋塞米 2 0 mg(或氢氯噻 5 0 mg)、螺内酯 4 0mg、乙酰唑胺 2 5 0 mg,每日各一次。对比三组治疗前后 K 、Na 、Cl- 、p H值、HCO3- 、SBE、Pa CO2 等指标的变化及肺性脑病的发生情况。结果　治疗 7日后 ,A组 K 、Na 、Cl 均显著降低 (P<0 .0 1) ,p H、HCO- 3、SBE和 Pa CO2 均显著升高 (P<0 .0 1) ;B组 Na 、Cl- 均显著降低 (P<0 .0 1) ,p H、HCO3- 、SBE和 Pa CO2 均显著升高 (P<0 .0 1) ,而K 变化不显著 (P>0 .0 5 ) ;C组虽 Na 仍有显著降低 (P<0 .0 5 ) ,但 K 、Cl- 、p H、HCO3- 、SBE、Pa CO2 变化均不显著 (P>0 .0 5 )。C组肺性脑病的发生率 (0 % )比 A组 (9.5 % )、B组 (12 .7% )显著减少 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　排钾-保钾结合排酸 -保酸利尿方案对维持肺心病的电解质和酸碱平衡及预防肺性脑病的发生有明显优越性。     

托拉塞米和呋塞米对心功能不全的疗效比较研究

目的比较托拉塞米和呋塞米对心功能不全患者电解质、尿量及心功能的影响。方法选择74例中、重度充血性心力衰竭患者,随机分为托拉塞米组和呋塞米组,两组均同时给予常规心力衰竭治疗(ACEI、ARB、β受体阻滞剂、地高辛、螺内酯),连用7d,记录两组患者治疗前及治疗后24h尿量、测定用药前后血电解质水平及心功能分级评定。结果治疗24h后托拉塞米组尿量明显增加(3685±365.5)ml/d,多于呋塞米组(2764±350.4)ml/d,托拉塞米组和呋塞米组24h尿量差异具有统计学意义(P0.05);治疗24h后两组血钾均降低,但托拉塞米组血钾降低水平要明显低于呋塞米组(P0.05),两组对血钠、血肌酐的影响无明显差异,无统计学意义。治疗7d后两组心功能分级改善总有效率托拉塞米组(97.3%)明显高于呋塞米组(78.4%),差异有统计学意义(P0.05)。结论心功能不全患者短期应用托拉塞米疗效肯定,利尿作用及对机体内环境的稳定性、心功能的改善均明显优于呋塞米。     

Rho激酶抑制剂联合呋塞米及螺内酯对急性左心衰患者心功能及血清AST、LDH、CK-MB水平的影响

目的:探讨Rho激酶抑制剂(RKI)联合呋塞米及螺内酯在急性左心衰(ALHF)治疗中的临床应用价值。方法:2016年4月～2018年2月我院收治的94例ALHF患者被随机均分为利尿剂组(常规治疗基础上接受呋塞米及螺内酯)和三联治疗组(在利尿剂组基础上加用RKI—盐酸法舒地尔),两组均连续治疗7d。观察比较两组治疗前后LVESV、LVEDV、LVEF、血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,临床疗效。结果:三联治疗组治疗总有效率显著高于利尿剂组(95.75%比82.98%),P=0.045。与治疗前比较,治疗后两组LVEF显著升高,LVESV、LVEDV、血清AST、LDH、CK-MB水平均显著降低,P均=0.001;与利尿剂组比较,三联治疗组治疗后LVEF[(48.27±5.95)%比(55.14±6.74)%]升高更显著,LVESV[(86.29±10.41)ml比(65.96±9.84)ml]、LVEDV [(133.71±13.42)ml比(120.35±11.25)ml]、血清AST[(81.23±10.44)U/L比(57.58±8.42)U/L]、LDH[(184.24±13.51)U/L比(124.65±12.42)U/L]、CK-MB[(187.84±13.45)U/L比(132.54±11.69) U/L]水平降低更显著,P均=0.001。两组不良反应发生率无显著差异,P均0.05。结论:Rho激酶抑制剂联合呋塞米与螺内酯治疗ALHF效果显著,可显著改善心功能、减轻心肌损害,且安全可靠,值得推广。     

利尿剂不同时间调整剂量治疗晚期血吸虫病腹水效果

目的 目的 探讨利尿剂不同时间调整剂量对腹水型晚期血吸虫病 （晚血） 的疗效及安全性。方法 方法 将80例腹水型晚血患者随机分为观察组和对照组, 各40例。观察组患者接受螺内酯和呋塞米, 首剂分别为100 mg/d和40 mg/d, 若疗效不佳, 按首剂量标准每4 d增量1次, 逐渐增量至最大剂量螺内酯400 mg/d和呋塞米160 mg/d; 对照组患者同样接受螺内酯和呋塞米, 首剂与观察组相同, 若疗效不佳时, 则按首剂量标准每7 d增量1次, 逐渐增量至与观察组相同的最大剂量。其他常规治疗2组相同。结果 结果 观察组和对照组患者平均体重减轻量为 （5.62±1.28）kg和 （5.42±1.37）kg, 平均起效时间为（3.84±2.36）d和 （4.65±2.86）d, 平均每日体重减轻量为 （0.41±0.16）kg和 （0.35±0.11）kg, 有效率为95.0%和92.5%, 2组差异均无统计学意义 （P均＞0.05）。腹水从中度减至轻度所需时间观察组为 （10.70±3.01）d, 对照组为 （14.75±5.62）d （u= 3.876, P＜0.01）。结论 结论 采用利尿剂治疗晚血腹水, 以4 d为1个周期调整剂量为宜。     

早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心力衰竭的有效性及安全性

目的 观察早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭的有效性及安全性.方法 入选124例纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的患者,随机分为联合治疗组(62例)和呋塞米组(62例).联合治疗组予静脉持续泵人小剂量多巴胺(0.5～1 μg·kg-1.min-1)联合呋塞米(20～40 mg/d)静脉注射.呋塞米组仅静脉注射呋塞米(20～40 mg/d).观察两组患者住院天数、心功能改善情况、利尿剂抵抗、肾功能恶化、死亡以及血钾、血钠、血压、心率、体重下降、EF值和BNP水平.结果 联合治疗组的住院天数平均为(5.75±1.3)d,显著短于呋塞米组[(8.12±1.1)d](P=0.025).联合治疗组出现利尿剂抵抗和肾功能恶化的患者均显著低于呋塞米组,体重下降、BNP均较对照下降明显(P＜0.05),LVEF升高较对照组明显(P＜0.05).联合治疗组无死亡患者,呋塞米组死亡1例(P＞0.05).结论 早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米对心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭患者的疗效优于单独用呋塞米.     

合适剂量呋塞米和螺内酯联合治疗老年舒张性心力衰竭的临床疗效

目的分析呋塞米(20 mg/d)联合螺内酯(40 mg/d)对老年舒张性心力衰竭(DHF)〔纽约心脏病协会(NYHA)1~2级〕患者的临床效果。方法 DHF老年患者93例根据随机数字法分为呋塞米组(20 mg/d,n=27),合适剂量组(呋塞米20 mg/d+螺内酯40 mg/d,n=36)和大剂量组(呋塞米40 mg/d+螺内酯100 mg/d,n=30),治疗1个月后对比分析各组NYHA分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室壁节段运动的差异性及心衰再住院率和电解质紊乱发生率的差异性。结果治疗后3组NYHA分级均较前降低(P0.05),而治疗后3组NYHA分级差异无统计学意义(P0.05)。合适剂量组治疗后LVEF较前升高,LVEDd较前减小,室壁运动平均收缩期运动速度(Sm)和舒张期早期运动速度(Em)较前减小(P0.05);其他两组与治疗前差异无统计学意义(P0.05);治疗后合适剂量组比其他两组改善更明显(P0.05)。治疗后合适剂量组的心衰再住院率和电解质紊乱发生率显著少于其他两组(P0.05)。结论呋塞米20 mg/d+螺内酯40 mg/d对老年DHF(NYHA 1~2级)患者可能显著改善临床症状,提高远期预后。     

托拉塞米注射液在充血性心力衰竭患者中的短期应用

目的通过对比托拉塞米与呋塞米的利尿作用，探讨托拉塞米注射液在充血性心力衰竭患者短期应用价值。方法选取充血性心力衰竭患者50例，随机分为托拉塞米组（24例）和呋塞米组（26例），在常规抗心衰治疗基础上，两组分别用托拉塞米注射液20mg／d与呋塞米注射液40mg／d治疗，连用3d。观察比较两组患者治疗前后尿量、体重、血钾的变化和不良反应。结果治疗3d后，与呋塞米组比较，托拉塞米组尿量明显增多，体重减轻明显（P均〈0．05）；托拉塞米组血钾下降较少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论托拉塞米注射液短期治疗充血性心力衰竭利尿效果优于呋塞米，低血钾副作用轻，不良反应少于呋塞米。     

肝硬化腹水利尿剂疗效的临床观察研究

利尿剂是治疗肝硬化腹水的主要措施之一,一般推荐单用螺内酯或联合应用呋塞米及其逐渐增量治疗方案.但两种治疗方案疗效及安全性的差异如何,如何量化分析利尿剂治疗肝硬化腹水的疗效,尚缺乏有关临床观察研究.     

螺内酯治疗冠心病慢性心力衰竭临床观察

目的　观察螺内酯对冠心病慢性心力衰竭的临床疗效。方法　冠心病慢性心力衰竭患者 82例 ,随机分为治疗组 4 2例 ,对照组 4 0例 ,对照组选用利尿剂、ACEI、β_受体阻滞剂、洋地黄制剂为主要治疗药物。治疗组在上述治疗基础上 ,以螺内酯替代保钾利尿剂氨苯喋啶 ,治疗 2 0周后评判疗效。结果　应用螺内酯的治疗组总有效率达 92 8% ,对照组总有效率为 75% ,两组疗效有显著性差异 (P <0 0 5)。结论　醛固酮拮抗剂螺内酯治疗冠心病慢性心力衰竭可明显提高临床效果 ,作为冠心病慢性心力衰竭的常规用药     

醛固酮拮抗剂对老年慢性心力衰竭患者的疗效

目的：探讨长期应用醛固酮拮抗剂（螺内酯）的老年慢性心力衰竭（CHF）患者的左室重构、左室功能与脑钠肽（BNP）水平的关系和临床评价治疗效果。方法：在常规治疗心力衰竭药物治疗的基础上,120例CHF患者采用双盲法随机分为：螺内酯组（66例,螺内酯20mg／d）,CHF常规治疗对照组（54例）;检测治疗前、治疗3个月后左室重量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、脑钠肽（BNP）水平的变化并进行比较分析。结果：螺内酯组心功能改善的总有效率80％,明显高于CHF常规治疗对照组的9．25％,P〈0.05;与CHF常规治疗对照组比较,螺内酯组治疗3月后LVMI[（340．7±68．3）g／m2比（179．6±33．3）g／m2]、BNP[（366．15±23．36）pg／ml比（330．38±11．56）pg／ml]水平显著降低,LVEF[（34．11±2．71）％比（46．2±3．9）％]显著升高（P均〈0．05）。结论：醛固酮拮抗剂在常规治疗心力衰竭的药物治疗的基础上,可降低BNP水平,改善心功能,抑制心室重构。     

贝那普利联合螺内酯治疗非腺瘤型原发性醛固酮增多症的疗效

目的：探讨贝那普利联合螺内酯治疗非腺瘤型原发性醛固酮增多症的疗效.方法：非腺瘤型原发性醛固酮增多症122例患者按数字表法被随机分为贝那普利组（61例,贝那普利联合螺内酯治疗）和硝苯地平组（61例,硝苯地平控释片联合螺内酯治疗）.检测治疗前及治疗12个月后两组患者血压、血清钾,血浆肌酐浓度,并进行比较.结果：治疗前两组患者血压、血清钾,血浆肌酐浓度均无显著差异（P均＞0.05）;治疗后,与硝苯地平组比较,贝那普利组舒张压[（95.19±7.22）mmHg比（89.82±10.20）mmHg]显著下降（P=0.001）;血钾水平[（3.79±0.40） mmol/L比（4.02±0.37） mmol/L,P=0.001]明显升高,两组治疗后未引起血浆肌酐浓度明显的变化（P均＞0.05）.结论：贝那普利联合螺内酯治疗非腺瘤型原发性醛固酮增多症能取得比硝苯地平更好的疗效,并且是安全的,值得推广应用.     

托拉塞米治疗恶性腹水临床疗效观察

[目的]观察托拉塞米治疗恶性腹水的临床疗效及其安全性。[方法]:将178例恶性腹水患者随机分为试验组和对照组,试验组口服托拉塞米片40mg,次/d;对照组口服速尿片80mg+安体舒通片200mg,次/d;2组均连用2周。观察2组患者治疗前后的尿量、腹围、血钾及血尿酸变化,评估总体疗效及安全性。[结果]2组患者治疗后的尿量均较治疗前明显增多,差异有统计学意义(P0.01);试验组尿量增加的幅度为(754.3±522.7)ml/24h,明显高于对照组的(364.8±465.2)ml/24h(P0.05)。2组患者治疗后的腰围均比治疗前明显缩小(P0.01),且试验组缩小的程度明显大于对照组,其差异有统计学意义(P0.01)。试验组的总体有效率(77.17%)显著高于对照组(47.67%),差异有统计学意义(P0.01)。对照组治疗后无血钾降低,但出现高尿酸血症;试验组治疗后血钾及血尿酸均无明显改变。[结论]托拉塞米在治疗恶性腹水的疗效及安全性方面均明显优于传统的呋塞米+安体舒通组合。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的:探讨螺内酯对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:64例CHF患者被随机分为常规对照组(32例)和螺内酯组(32例),两组均给予常规治疗,螺内酯组另加螺内酯20mg,2次/d,观察期3个月,测定治疗前、后左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、血浆BNP浓度的变化。结果:治疗3个月后,螺内酯组总有效率(90.6%)明显高于常规治疗组(81.3%,P0.05);两组治疗后BNP、LVEDd较治疗前有显著下降,LVEF较治疗前显著升高(P均0.01),螺内酯组血浆BNP浓度由(839±67)ng/L降至(359±51)ng/L(P0.01),LVEDd由(66.01±3.7)mm降至(59.1±2.4)mm(P0.05),LVEF由(36±1.2)%升至(49±5.9)%(P0.01),且明显优于常规对照组(P0.05)。结论:在常规心衰治疗的基础上加用螺内酯能明显改善心功能,显著降低血浆脑钠肽水平。     

综合干预对高血压患者左室肥厚、冠状动脉钙化和动脉内皮功能的影响

目的:探讨联合降压治疗与适当调脂综合干预对原发性高血压患者内皮功能、左心室重构、冠状动脉粥样硬化的影响。方法:入选50~79岁原发性高血压200例,随机分为:A组(49例):使用小剂量氨氯地平(2.5 mg/d)+替米沙坦(40 mg/d),B组(51例):使用小剂量氨氯地平+复方阿米洛利(复方利尿剂,半片/d),C组(48例):在A组基础上加小剂量辛伐他汀(10 mg/d),D组(52例):在B组基础上加辛伐他汀(10 mg/d)。A组及B组患者治疗12个月前后各检查一次超声心动图,C组及D组患者,测定治疗12个月前后血浆血管紧张素酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)及冠状动脉斑块的变化情况。结果:(1)A组患者的左室后壁厚度[LVWPT,(1.09±0.21)cm∶(1.27±0.28)cm]与室间隔厚度[IVST,(1.09±0.27)cm∶(1.28±0.31)cm]在治疗12月后较治疗前显著下降(P均0.05),而左室重量[LVM,(205.23±62.04)g∶(263.97±98.06)g]及左室重量指数[LVMI,(128.13±34.15)g/m2∶(164.98±60.33)g/m2]下降更显著(P均0.01);FMD明显改善[(5.6±4.2)%∶(4.3±2.7)%,P0.05];(2)较之B组,A组的LVM[(225.23±72.8)g∶(205.23±62.04)g],LVMI[(139.27±37.26)g/m2∶(128.13±34.15)g/m2]下降更加显著,FMD[(4.8±3.7)%∶(5.6±4.2)%]提高更显著,P均0.05;(3)C组及D组患者用小剂量辛伐他汀治疗l2月后,血清TC、LDL-C、ACE活性、AngⅡ浓度、冠脉钙化积分对数值均显著下降(P均0.01),且分别较A组,B组显著下降(P0.05~0.01),但C、D两组无显著差异(P0.05)。结论:原发性高血压患者在小剂量氨氯地平+替米沙坦或复方阿米洛利治疗12月后可使左室肥厚显著逆转;对左室肥厚、动脉内皮功能的作用,替米沙坦优于复方阿米洛利;加用小剂量辛伐他汀可使冠脉钙化积分下降,有防治冠状动脉粥样硬化的作用。     

阿托伐他汀对糖基化白蛋白诱导的大鼠肾脏病变的保护作用

目的观察阿托伐他汀能否改善牛血清糖基化白蛋白（GBA）诱导的肾脏病变。方法健康雄性SD大鼠40只（体重230～250g）,采用随机数字表法分为正常对照组（给予普通饲料）、高脂组（仅给予高脂饲料）、GBA组（腹腔注射GBA40mg·kg-1·d-1,并给予高脂饲料）、GBA＋阿托伐他汀组（腹腔注射GBA40mg·kg-1·d-1,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,并给予高脂饲料）,每组各10只。24周后酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清糖基化终末产物水平,采用实时定量聚合酶链反应（PCR）法测定大鼠肾组织糖基化终末产物受体（RAGE）mRNA表达,采用免疫组化法检测大鼠肾组织中S100（一种糖基化终末产物）、RAGE蛋白的表达,采用HE染色进行肾脏病理观察,同时测量肾小球及系膜区面积。应用t检验和方差分析进行数据分析。结果实验24周4组大鼠之间血糖、血清胆固醇和血肌酐水平差异均无统计学意义（F=1．780、2．012、2．075,均P〉0．05）。与高脂组比较,GBA组的大鼠血清糖基化终末产物水平明显升高[（72±4）比（50±5）μg／L,t=3．445,P〈0．05],肾脏中肾小球肥大,系膜区基质增生明显[肾小球面积分别为（9505±326）、（7920±518）μm2,t=2．587,P〈0．05;系膜区面积分别为（5752±316）、（1898±259）μm2,t=9．435,P〈0．05],肾脏RAGEmRNA表达明显升高（9．7±1．0比2．4±0．5,t：6．629,P〈0．05）,同时肾脏S100、RAGE蛋白表达增加。与GBA组比较,GBA＋阿托伐他汀组的大鼠血清糖基化终末产物水平明显降低[（53±3）比（72±4）μg／L,t=3．298,P〈0．05],肾脏中肾小球肥大明显好转、系膜基质增生程度减轻[肾小球面积分别为（7276±326）、（9505±326）μm2,t=4．834,P〈0．05;系膜区面积分别为（2436±316）、（5752±316）μm2,t=7．418,P〈0．05],肾脏RAGEmRNA表达水平下降（3．3±0．8比9．7±1．0,t=4．978,P〈0．05）,同时肾脏S100、RAGE蛋白表达减少。结论阿托伐他汀可通过降低血清糖基化终末产物水平、下调肾脏RAGE的表达来减轻糖基化终末产物诱导的肾脏病变。     

2型糖尿病微血管病变患者血清血小板反应蛋白-1水平的变化及临床意义

目的 探讨2型糖尿病T2DM微血管病变与血清血小板反应蛋白-1（TSP-1）的相关性。 方法 将176例受试者研究对象分为糖尿病合并有微血管病变组组（A组,n=58例）、无、未合并微血管病变组（B组,n=64例）和与正常对照组（C组,,n=54例）,检测所有研究对象血清TSP-1水平及相关临床指标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。 结果 A组及、B组的血清TSP-1水平均显著高于C组（P〈0.05）,A组的血清TSP-1水平显著高于B组（P〈0.05）。相关分析示,血清TSP-1水平与FBG、HbA1Cc、hs-C-RP呈正相关（P〈0.01）,与HOMA-β指数及FINSns呈负相关（P〈0.01）。多元线性逐步回归结果显示：,HbA1Cc、FPG、HOMA-β及FINSns是血清TSP-1水平的独立影响因素（P〈0.05）。 结论 TSP-1在2型糖尿病T2DM微血管病变患者血清中表达升高,其可能参与糖尿病微血管病变病理生理过程,检测血清TSP-1的水平对预测糖尿病微血管病变有一定的价值。     

急性心力衰竭入院时收缩压水平与心功能及预后关系

目的：探讨急性心力衰竭患者人院时收缩压（SBP）水平与心功能及预后的关系。方法：研究对象为急性心力衰竭住院的患者229例,按入院时SBP水平分为：A组（SBP≤100mmHg,22例）,B组（100mmHg〈SBP≤140mmHg,123例）,C组（SBP〉140mmHg,84例）,测定入院后N末端B型利钠肽前体（NT—proBNP）、肌酐等水平,并测量心胸比例、左室舒张末容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）等。半年后根据有无心源性死亡分为事件组（65例）和非事件组（164例）。结果：不同血压组间lgNT—proBNP、LVEF、LVEDV均有显著性差异（P均〈0．01）;Pearson相关分析显示,SBP水平与lgNT-proBNP、心胸比、LVEDV呈负相关（r分别为-0．382,-0．546,-0．401,P均〈O．01）,与LVEF呈正相关（r=0．678,P〈0．01）。与非事件组比较,事件组的心功能NYHAⅣ级比例（42．1％比70．8％）、心胸比[（0．55±0．07）比（0．60±0．07）]、LVEDV[（87．85±36．93）ml比（119．74±70．38）ml]明显增加,lgNT-proBNP[（3．58±0．37）pg／ml比（4．05±0．32）pg／ml]水平明显升高（P均〈O．05）;而其肌酐清除率[（57．81±24．98）ml／min比（49．40±28．32）ml／min],LVEF[（51．51±8．95）％比（42．45±8．41）％],SBP[（141．19±27．80）mmHg比（120．30±21．03）mmHg]水平则显著降低（P均〈O．05）。A组患者心源性死亡事件发生率明显高于B、C组患者（54．6％比34．2％比13．1％,P〈0．01）。结论：人院收缩压水平是反映急性心力衰竭患者心功能的一项重要指标。收缩压水平越低,预后越差。     

糖代谢异常对原发性高血压患者血管内皮损伤的影响

目的：探讨糖代谢异常对原发性高血压（EH）患者血管内皮损伤的影响。方法：对46例单纯EH患者（EH组）与33例EH合并2型糖尿病（T2DM）患者（EH＋T2DM组）的血糖、血脂、体质指数（BMI）及血清同型半胱氨酸（Hcy）、尿微量白蛋白浓度进行测定、比较,同时分析血清Hcy及尿微量白蛋白浓度与血糖、血脂及BMI之间的相关性。结果：与EH组相比,EH＋T2DM组的BMI、血糖[空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）,血脂[甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）及载脂蛋白B（ApoB）]水平均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,而且血清Hcy[（12．78±2．51）μmol／L比（16．26±2．91）μmol／L]及尿微量白蛋白水平[（19．45±5．24）mg／L比（33．65±10．70）mg／L]升高更加显著（P〈0．01）;Pearson相关分析显示,在EH＋T2DM组患者,血清Hcy水平分别与BMI、FBG、HbAlc、LDL．C、ApoB及尿微量白蛋白水平显著正相关（r=0．667～0．906,P均〈0．01）,而尿微量白蛋白水平则分别与BMI、HbAlc、LDL-C、ApoB及血清Hcy水平显著正相关（r=0．566～0．685,P均〈0．01）。结论：糖代谢异常可加重原发性高血压患者的血管内皮及肾微血管损伤,而且这与血糖代谢异常程度密切相关;控制血糖水平可减轻血管损伤,进而延缓心血管疾病及肾脏并发症的病理进展。     

运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究游泳运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常饮食组（RD）、高脂饮食组（HFD）和高脂饮食后运动组（HFDE）,游泳运动训练前后检测大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和血清脂肪因子及TNF-α、瘦素（leptin）与IL-1的水平。结果：与HFD组相比,游泳运动降低了HFDE组的HOMA-IR（14．2±1．2vs7．9±0．8,P〈0．05）,降低了血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的水平（FFA：0．4±0．1vs0．6±0．2mmol／L,leptin：1．6±0．8VS2．9±0．9ng／ml,TNF-α：92．0±18．8VS101．3±23．8pg／ml,IL-1：45．8±10．4 vs72．1±13．7pg／m1,P均〈0．05）。结论：运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子以及leptin、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗。