某教学医院耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌临床及分子特征

 目的 了解临床分离的耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP）的耐药、毒力及流行病学特征。方法 收集安徽省某教学医院2018年1月-2020年12月临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）,并分析其临床特征。采用飞行时间质谱鉴定菌株,拉丝试验及检测毒力基因筛选出CR-hvKP,按1：1配比选取与CR-hvKP同病室或相近时间内分离的碳青霉烯耐药非高毒力肺炎克雷伯菌（CR-non-hvKP）作为对照组,采用全基因组测序检测分析CR-hvKP及对照组CR-non-hvKP的荚膜血清型、耐药、毒力基因及ST分型,比较两组菌株间的差异。结果 共分离512株CRKP,其中CR-hvKP 30株,CR-non-hvKP 482株。CR-hvKP感染患者多为老年（20例,66.67%）,存在呼吸系统疾病（29例,96.67%）、消化系统疾病（12例,40.00%）、感染性休克（10例,33.33%）、侵入性治疗（23例,76.67%）以及高病死率（20例,66.67%）。CR-hvKP对常用的大多数抗菌药物耐药率>90%,对替加环素的耐药率为3.33%,对多粘菌素B全部敏感,与CR-non-hvKP的耐药率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。测序结果表明：CR-hvKP携带主要的碳青霉烯耐药基因为bla_KPC-2（28株,93.33%）,耐药基因SHV-11、mph（A）和armA检出率低于CR-non-hvKP菌株。30株CR-hvKP携带的毒力基因iucA、iutA、fimF、fimH、mrkD检出率均为100%,高于CR-non-hvKP菌株,差异均有统计学意义（均P<0.05）。CR-hvKP菌株中ST11-K64检出率（76.67%）高于CR-non-hvKP菌株（40.00%）,差异有统计学差异（P<0.05）。结论 该院主要流行株为ST11-K64产KPC-2酶的CR-hvKP,携带较多毒力和耐药基因,病死率高,临床应重点关注老年及重症监护病房患者。     

临床分离碳青霉烯类耐药与非耐药肺炎克雷伯菌株的血清荚膜类型特征及毒力基因分布研究

目的分析碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)和碳青霉烯类非耐药肺炎克雷伯菌(non-CR KP)的荚膜血清型和携带毒力基因的情况。方法选取医院临床微生物室2015年3月-10月保留的各种临床标本分离出的79株肺炎克雷伯菌,采用改良Hodge试验进行耐药表型筛查,黏液丝试验确定菌株的高黏液(HM)表型,采用PCR和基因测序检测耐药基因、荚膜血清型及毒力基因,通过ERIC-PCR分析菌株间的同源性。结果从所有样本中分离到CRKP31株,non-CR KP 48株,改良Hodge阳性21株,HM表型阳性率为16.5%(13/79),其中5株为CRKP,荚膜血清型以K1型为主;荚膜血清型中以K1、K2型为主,K5、K20、K54和K57阳性率较低,各只检测出一株;CRKP中检测到有一株携带KPC耐药基因的K1型肺炎克雷伯菌;毒力基因rmpA,aerobactin和iroN三者分布具有高度一致性,且在CRKP和non-CR KP肺炎克雷伯菌中的检出率差异明显(P0.05);毒力分数柱状图和ERIC-PCR图谱分别显示CRKP呈明显集中趋势,菌株间同源性高,而non-CR KP呈离散趋势,无明显同源性。结论 CRKP在携带毒力基因和高毒力荚膜血清型阳性率上比non-CR KP低;CRKP间以克隆为主要传播方式,non-CR KP间以非克隆为主要传播方式。     

临床分离CRKP耐药和毒力基因检测及分子进化分析

 目的 了解临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药和毒力基因携带情况,为临床防治提供依据。方法 收集某院2020年3月—2021年3月临床标本分离的CRKP 36株,对菌株进行药敏鉴定,采用聚合酶链反应(PCR)扩增检测耐药基因、荚膜血清型基因、毒力基因,采用多位点序列分型(MLST)方法对菌株进行序列分型(ST分型),基于wzi测序结果进行血清型分型和分子进化分析。结果 36株CRKP均检出bla_KPC基因,未检出bla_IMP、bla_VIM、bla_OXA-48基因。黏液丝试验均为阴性,未检出K1、K2、K5、K20、K57五种常见荚膜血清型,36株CRKP rmpA2、wcaG、ybtS、aerobactin、iutA、iroN、ycf、mrkD、mrkA、silS、uge、Plvpk、fimH、wzi基因检出率为100%;TerW为86.11%;fimA、magA均为阴性。MLST结果分析显示,36株均为ST11型。仅32株成功测序wzi基因,wzi分型结果为K14.K64 96.88%(31/32),K24 3.12%(1/32)。基于测序结果构建分子进化树,结果显示32株菌中31株100%同源,1株与浙江菌株KP18069 99%同源。结论 该院CRKP对碳青霉烯类耐药的主要机制是携带bla_KPC基因,优势ST分型为ST11,wzi分型以K14.K64为主,且携带了大量的毒力基因。分子进化树提示存在同源性感染,怀疑有输入性传播,应及时采取防控措施,防止耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌医院传播。     

基于PATRIC公共数据库不同标本来源的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌基因组特征比较

 目的 了解不同标本来源的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)在耐药基因、毒力基因和质粒携带数量等方面是否存在差异,为CRKP感染的预防控制提供参考。方法 从Pathosystems Resource Integration Center(PATRIC)公共数据库中下载2011—2020年不同标本来源CRKP的全基因组测序数据,使用生物信息学分析软件进行耐药基因、毒力基因、质粒等鉴定分析,使用IBM SPSS 23.0和R v4.2.0软件进行比较。结果 共纳入2356个CRKP全基因组数据,CRKP菌株携带耐药基因、质粒和毒力基因数量的中位数(四分位数间距)分别为18(16,20)、4(3,5)、60(57,68),不同标本来源的CRKP携带毒力基因、质粒以及关键毒力基因(iutA、iucA、iucB、iucC、iucD、rmpA、rmpA2、iroB、iroC、iroD、iroN)的数量差异均有统计学意义(均P<0.05)。粪便来源的CRKP菌株携带耐药基因、质粒和毒力基因的数量较多,其中位数(四分位数间距)分别为19(16,21)、5(3,6)、63(61,69);导管附着体液来源的CRKP携带iutA和iuc(iucA、iucB、iucC、iucD)的比率较高(19.0%,4/21);rmpA和rmpA2在肺泡灌洗液来源的CRKP中携带率最高,分别占7.9%(3/38)、15.8%(6/38);无菌体液来源的CRKP携带iro(iroB、iroC、iroD、iroN)基因的比率(6.5%,4/62)高于其他标本类型CRKP(比率范围:0~4.9%)。血标本来源的CRKP比其他标本来源CRKP携带更多的毒力基因(P=0.004)。结论 血标本来源的CRKP菌株携带的毒力基因比其他标本类型来源的CRKP更多,可能与其临床高死亡率有关,建议高度关注血标本中CRKP菌株向高毒力菌株进化,通过加强医院感染控制措施,降低CRKP血流感染的发病率。     

血液透析患者血流感染CRKP耐药性及耐药基因型

目的 分析血液透析患者血流感染碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药情况及耐药基因型。方法 收集2017年11月-2020年5月于湖州市中心医院血液净化中心治疗的血液透析患者血液标本分离的200株肺炎克雷伯菌，对分离的CRKP菌株进行药敏试验，采用聚合酶链式反应(PCR)检测耐药基因、血清荚膜分型以及毒力基因，并采用多位点序列分型(MLST)分析CRKP分型。结果 200株血流感染肺炎克雷伯菌中CRKP菌株为53株(26.50%),53株CRKP对几乎所有碳青霉烯类和其他β-内酰胺类抗菌药物耐药，对氨基糖苷类抗菌药物耐药率>45.00%; 53株CRKP共检出48株携带KPC-2、NDM-1、CTM-M9基因菌株，未检出携带碳青霉烯酶基因菌株5株；53株CRKP仅检测到4株K1型菌株，共有58.49%(31/53)CRKP携带毒力基因，rmpA2、iutA为两种主要的毒力基因；53株CRKP中50株为ST11型，ST550、ST1517、ST2230各1株。结论 血液透析患者血流感染CRKP耐药现象较为严峻，其主要耐药机制是携带耐药基因KPC-2,主要毒力基因为rmpA2、iutA,以ST11型为流行序列型。     

高毒力和碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染临床及分子流行病学特征

目的 探讨高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)和碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染临床及分子流行病学特征。方法 收集2020年1月-2022年6月广东省人民医院经临床检验血培养确诊的由肺炎克雷伯菌所致血流感染患者的病历资料及相关菌株，共32株纳入研究，包括hvKp 16株、CR-hvKp 1株，共17株定义为hvKp; CRKP 15株。采用全基因组测序方法，分析菌株耐药基因、毒力基因分布特征及荚膜血清型。运用多位点序列分型(MLST)技术分析菌株序列型(ST)。结果 血流感染患者均伴有多种基础疾病，CRKP感染患者侵入性操作较多、病死率较高(P<0.05),患者主要分布于重症监护室(ICU)、感染科、儿科等科室。测序结果分析显示：CRKP主要携带bla_KPC-1、bla_NDM-1耐药基因，毒力基因以entA、entB、entE、fepA、fepC、fepG、ompA、xcpR、yagV/ecpE、ykgK/ecpR等为主，荚膜血清型以K14、K64为主，MLST分型结果以ST11为主。而hvKp主要携带的毒力基因以entA、ent...     

高黏液表型与基因型预测肺炎克雷伯菌毒力的比较

 目的 评价高黏液表型、毒力基因预测高毒力肺炎克雷伯菌（hvKp）的应用价值。方法 收集2016年11月—2018年4月广东省4所医院分离的肺炎克雷伯菌,通过拉丝试验判断菌株黏液表型,检测毒力基因和血清型情况,采用蜡螟模型计算菌株的半数致死率（LD₅₀）,比较不同高黏液（hm）表型和毒力基因型菌株LD₅₀。结果 共收集194株肺炎克雷伯菌,拉丝试验阳性菌株占40.2%（78株）。蜡螟试验结果显示,仅毒力基因iucA、iroB、fimH阳性菌株LD₅₀低于相应的阴性菌株（P<0.05）。iucA+iroB+fimH+hm全阳性组（n=58）、iucA阳性+iroB阳性+fimH阳性+hm阴性组（n=23）、iucA+iroB+fimH+hm全阴性组（n=28）3组LD₅₀分别为（5.39±0.71）、（5.44±0.62）、（5.83±0.64） log10 CFU/mL,前两组比较差异无统计学意义（P=0.786）,但前两组分别与第3组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。在高黏液表型菌株中血清型K1、K2、K57检出率高于非高黏液表型菌株,差异均有统计学意义（均P<0.001）。结论 仅依据高黏液表型预测hvKp准确性较低,与高黏液表型相比,毒力基因iucA+、iroB+、fimH+预测hvKp更准确。     

KL47型和KL64型ST11碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌分子流行病学特征

目的 探究KL47型和KL64型ST11碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)分子流行病学特征。方法 收集2018年12月-2019年6月徐州医科大学附属医院87株非重复CRKP菌株，通过多位点序列分型技术确定菌株分型，最终纳入62株ST11型CRKP进行研究。基于wzi基因测序将62株CRKP分为KL47和KL64两组。PCR检测5种常见的碳青霉烯酶基因(KPC、NDM、VIM、IMP、OXA-48)、6种超广谱β内酰胺酶基因(ESBL)(SHV、TEM、CTX-M1、CTX-M2、CTX-M8、CTX-M9)和8个毒力基因(rmpA、rmpA2、iucA、iroN、entB、ybtS、fimH、mrkD),统计分析比较ST11-KL47型菌株和ST11-KL64型菌株在耐药和毒力基因携带模式上的差别。结果 38株为ST11-KL47型菌株，24株为ST11-KL64型菌株。所有菌株均为多药耐药菌，对β内酰胺类、喹诺酮类抗菌药物表现为100.00%耐药，对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶和阿米卡星耐药率均高于50%,对多黏菌素和替加环素完全敏感。两组菌株药敏结果无统计学差异。ST11型菌株均产KPC-2酶，携带的ESBL基因均以bla_(TEM-1)检出率最高。对于基因bla_(SHV),ST11-KL47型菌株以携带bla_(SHV-11)为主，ST11-KL64型菌株主要携带bla_(SHV-12)。ST11-KL64型菌株rmpA的检出率高于ST11-KL47菌株(P<0.05)。结论 本地区CRKP多为ST11型多药耐药菌，且ST11-KL64型肺炎克雷伯菌相比ST11-KL47型肺炎克雷伯菌携带更多的毒力基因和耐药基因，应合理使用抗菌药物并加强医院感染防控措施。     

2018-2020年江西省高毒力耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分子流行病学特征

目的 分析江西地区高毒力耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CR-hvKP)的流行病学和分子生物学特征。方法收集2018-2020年江西省11个地级市医院分离的非重复耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)菌株，对其进行药物敏感试验、耐药基因、荚膜血清型、毒力基因及多位点序列分型(MLST)分析。结果 共检出CRKP 749株，其中CR-hvKP 126株(16.82%);126株CR-hvKP主要分离于痰液(n=60,47.62%)和血液(n=41,32.54%);主要来自于重症监护室(ICU)(n=81,64.29%);药敏结果显示除阿米卡星和替加环素外，菌株对其他抗菌药物耐药率均较高；耐药基因检测结果显示，肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(bla_KPC)基因携带率最高(n=102,80.95%);荚膜血清型和毒力基因检测显示，K64型CR-hvKP检出最多(n=111,88.10%);ST分型提示，所检测引起脓肿的CR-hvKP均为产KPC酶的ST11菌株。结论 江西省CR-hvKP检出率较高，对绝大多数抗菌药物耐药，提示临床需合理使用抗菌药物。耐药基因和毒性基因携带率均较高，应进...     

血流感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及毒力因子研究

目的对临床血流感染分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的耐药机制及毒力特点进行分析。方法连续收集2013年1月-2016年12月衢州市人民医院临床血流感染分离的CRKP 28株,采用Micro Scan Walk Away-96对菌株进行鉴定和药敏试验,改良Hodge试验和EDTA协同试验分别检测碳青霉烯酶和金属酶,PCR方法检测耐药基因、荚膜血清型及毒力基因,多位点序列分析(MLST)进行细菌同源性分析。结果 28株血流感染的CRKP对大多数抗生素保持较高的耐药率。未发现膜孔蛋白编码基因Omp K35和Omp K36缺失株,检出KPC-2型27株(96.4%),为ST11。检出荚膜血清K5型1株,为ST1049,该菌未检测到常见的耐药基因。CRKP菌株普遍携带fim H、mrk D、ent B和ybt S毒力基因,其他毒力基因的阳性率较低。结论本院临床血流感染分离的CRKP主要耐药机制是携带KPC-2基因,序列型ST11是全国范围主要的流行序列型。CRKP个别菌株携带多种毒力因子,应引起临床重视。     

器官移植术后并发耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌医院感染的危险因素

 目的 探讨器官移植术后并发耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）医院感染的危险因素,为CRKP的防控提供依据。方法 选取某院器官移植病房2014年1月1日—2018年7月31日确诊为CRKP医院感染的54例住院患者为病例组,选择同期该科室确诊为碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（CSKP）医院感染的27例住院患者为对照组,采取回顾性病例对照研究方式进行研究。结果 两组患者医院感染部位均以下呼吸道（42.59%和48.15%）和手术部位（44.44%和25.93%）为主;除头孢唑林外,两组器官移植术后患者分离肺炎克雷伯菌对其他20种抗菌药物的耐药率比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。单因素分析显示,年龄、送检前抗菌药物使用种类≥3种、送检前有碳青霉烯类使用史、送检前有抗真菌药物使用史均与器官移植术后患者发生CRKP医院感染相关（均P<0.05）;多因素分析显示,年龄、送检前抗菌药物使用种类≥3种、送检前有碳青霉烯类使用史是器官移植术后患者发生CRKP医院感染的独立危险因素。结论 应针对危险因素加强器官移植术后患者的医院感染防控措施,尤其是碳青霉烯类抗生素的合理使用。     

肺炎克雷伯菌所致肝脓肿患者的临床特征及毒力基因检测

 目的 分析肺炎克雷伯菌肝脓肿（KPLA）患者的临床特征,了解肺炎克雷伯菌毒力基因携带情况,为临床早期诊断和合理治疗提供参考。方法 回顾性分析江苏大学附属医院2017年7月—2019年8月收治的34例脓液培养阳性的细菌性肝脓肿患者的临床资料,分为KPLA组和非肺炎克雷伯菌肝脓肿（NKPLA）组。采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定及药敏分析仪进行细菌鉴定及药敏试验,采用黏液丝试验确定肺炎克雷伯菌的高黏液表型,采用PCR法进行耐药基因、荚膜血清分型及毒力基因检测,并对结果进行统计学分析。结果 34例细菌性肝脓肿中有22例为KPLA。KPLA组患者多有基础疾病糖尿病,而NKPLA组患者则多有基础疾病胆道疾病或恶性肿瘤。22株肺炎克雷伯菌中仅2株（9.1%）同时对环丙沙星、左旋氧氟沙星和复方磺胺甲口恶唑耐药。22株肺炎克雷伯菌中共检出2种ESBLs耐药基因,分别是bla_TEM（36.4%）、bla_CTX-M-1（27.3%）。本研究中22株肺炎克雷伯菌均为高毒力肺炎克雷伯菌,检出高毒力荚膜血清型5种,以K1型为主,占68.2%。22株肺炎克雷伯菌均携带毒力基因rmpA、iucA、iroB、iutA。结论 KPLA好发于中老年男性,多有糖尿病基础疾病,其菌株均为高毒力肺炎克雷伯菌,以K1血清型为主,并携带了大量的毒力基因,对临床常用的抗菌药物耐药率较低,但可携带耐药基因,需引起临床医生的高度关注。     

重症监护病房碳青霉烯类耐药与敏感肺炎克雷伯菌感染患者经济损失及预后研究

 目的 研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）感染的重症监护患者预后情况,评价CRKP感染经济负担及死亡风险,为制定有针对性的防控策略提供参考。方法 选取2017年1月—2019年6月某院重症监护病房（ICU）送检标本中检出肺炎克雷伯菌的患者为研究对象。采用回顾性队列研究方法将患者分为CRKP感染组和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（CSKP）感染组,分析其住院直接费用及死亡情况,并采用Kaplan-Meier分析死亡风险,采用Cox比例风险模型分析死亡风险的影响因素。结果 共纳入236例重症监护患者,其中CRKP感染组患者175例,CSKP感染组患者61例。CRKP和CSKP感染组均以下呼吸道感染为主。CRKP感染组患者病死率（28.00%）高于CSKP感染组（13.11%）,差异有统计学意义（P<0.05）。CRKP感染组患者的总住院费用比CSKP感染组患者高63 648.34元（Z=-3.923,P<0.001）,增幅48.76%;其中增幅最多的是抗菌药物费用,增幅达107.78%。CRKP和CSKP感染组重症监护患者30天死亡风险比较,差异有统计学意义（χ²=5.554,P=0.018）,但两组患者90天死亡风险比较,差异无统计学意义（χ²=2.603,P=0.107）。与CSKP感染组相比,CRKP感染组增加患者30天死亡风险的影响因素有患者患循环系统疾病、机械通气和年龄。结论 CRKP感染增加了重症监护患者的住院费用和死亡风险,抗菌药物更多的使用是住院费用负担加重的主要原因,机械通气是增加重症监护患者死亡风险的主要因素。临床应合理使用抗菌药物,及时评估机械通气必要性,减少耐药菌产生,改善患者预后。     

内膜转运蛋白编码基因PEG-344在肺炎克雷伯菌毒力鉴别中的应用

 目的 评估新型标志物PEG-344在高毒力肺炎克雷伯菌以及经典肺炎克雷伯菌毒力鉴别中的应用价值。方法 收集2020—2021年某院血流感染患者血标本分离的肺炎克雷伯菌,采用大蜡螟毒力试验结果作为金标准进行分组,将菌株分为高毒力组和经典组;进一步进行黏液丝试验、wzi基因测序和毒力基因检测_p(rmpA、_prmpA2、PEG-1631、PEG-589、PEG-344)。结果 共收集肺炎克雷伯菌36株,根据大蜡螟毒力试验结果将其分为高毒力组16株,经典组20株;高毒力组黏液丝阳性菌株占87.50%(14株),经典组黏液丝阳性菌株占15.00%(3株);毒力基因PEG-344检测的灵敏度、特异度高于经典的独立标志物_prmpA、_prmpA2。除1株经典组wxwh3(wzi-2)菌株PEG-344阳性以外,其余菌株PEG-344结果与毒力分组完全一致。结论 内膜转运蛋白编码基因PEG-344能更准确地鉴别高毒力菌株,及时提醒临床合理用药,为临床医生优化诊疗方案提供依据。     

Stanford A型主动脉夹层术后VAP危险因素

 目的 探讨Stanford A型主动脉夹层患者术后发生呼吸机相关肺炎（VAP）的危险因素。方法 回顾性收集某院2019年1—12月Stanford A型主动脉夹层手术患者的资料。其中发生VAP的患者为VAP组,非VAP组以1∶3进行匹配,分析VAP的危险因素。结果 2019年1—12月共收治161例Stanford A型主动脉夹层患者,112例纳入本研究,其中发生VAP 28例次,例次感染率17.39%。呼吸机使用总日数734 d,VAP日感染率38.14‰。单因素分析结果显示,VAP组患者深低温停循环时间、术后呼吸机使用时间、奥美拉唑使用日数、血肌酐值均高于非VAP组,差异有统计学意义（均P<0.05）;VAP组患者术后重度低氧血症、术后肾衰竭比率均高于非VAP组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。logistic多因素回归分析结果显示,术后呼吸机使用时间、术后重度低氧血症、血肌酐水平、使用连续性肾替代治疗（CRRT）是VAP的独立危险因素。血中性粒细胞、白细胞计数、降钙素原以及体温ROC曲线下的面积分别为0.60、0.73、0.77、0.70,血白细胞、降钙素原和体温升高可辅助诊断VAP发生。VAP主要病原菌为肺炎克雷伯菌（23株）,其中22株为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌。结论 缩短呼吸机使用时间、减少术后重度低氧血症、减少术后肾衰竭可降低Stanford A型主动脉夹层患者术后VAP的发生率。血白细胞计数、降钙素原以及体温可早期辅助诊断VAP。     

医院感染和社区感染患者分离肺炎克雷伯菌的耐药性差异及变迁

目的 了解某三甲综合医院连续3年分离医院感染和社区感染肺炎克雷伯菌（KP）的分布情况及耐药性差异,为临床抗菌药物合理应用提供依据。方法 回顾性分析2016年11月—2019年10月住院患者分离的社区感染和医院感染KP,比较两组KP在不同科室、不同标本来源的构成比及耐药性差异,分析耐药变化趋势。结果 共检出KP 1 104株,其中医院感染组410株,社区感染组694株。两组KP均主要来源于痰标本,主要来源科室均为重症监护病房（ICU）。两组KP除对替加环素的耐药率均为0外,对其他抗菌药物的耐药率医院感染组均高于社区感染组（均P<0.05）。社区感染组KP对抗菌药物的耐药率均<30%,医院感染组KP对头孢曲松、复方磺胺甲口恶唑的耐药率达50%以上,对亚胺培南的耐药率为18.54%。经趋势χ²检验,医院感染组检出KP对头孢曲松、头孢吡肟、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星、妥布霉素、左氧氟沙星和环丙沙星的耐药率均呈上升趋势,差异有统计学意义（均P<0.05）;社区感染组检出KP对哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南和环丙沙星的耐药率呈上升趋势,差异有统计学意义（均P<0.05）,对庆大霉素的耐药率呈下降趋势,差异有统计学意义（P=0.004）。结论 医院感染KP耐药率高于社区感染,且医院感染组对多种抗菌药物的耐药率呈逐年上升趋势,对KP医院感染和社区感染应区别进行治疗。