慢性肾脏病患者血清全段甲状旁腺激素与钙、磷乘积的变化

目的：观察各期慢性肾脏病（CKD）患者血清全段甲状旁腺激素（iPTH）与钙、磷乘积的变化。方法：测定97例CKD患者、血液透析（HD）、腹膜透析（PD）患者及20例对照组血清iPTH、钙、磷等指标。结果：CKD3期、CKD4期、HD及PD患者血磷水平高于对照组及CKD1、CKD2期患者（P〈0.01）,iPTH也明显升高（P〈0.05）。CKD3、CKD4期、HD患者血清钙水平明显低于对照组及CKD1、CKD2期（P〈0.01）。结论：CKD后期起iPTH明显升高。CKD患者钙、磷代谢紊乱。     

早期慢性肾脏病患者肺动脉压变化与心脏结构功能的相关性

目的探讨早期慢性肾脏病（CKD）肺动脉压（PAP）变化及其与心脏结构功能的相关性。方法将315例早期cKD患者和51名健康对照者PAP水平进行比较分析,探讨其与血浆脑钠肽（BNP）及左心室质量指数（LVMI）等心脏结构功能指标的相关性。结果①与对照组比较,早期CKD组PAP明显升高[（31．87±8．39）mmHg比（29．43±3．71）mmHg,P〈o．01];肺动脉高压（PHT）发生率12．06％;PHT在CKD1期已经出现,随肾功能恶化愈加严重。CKD2期始,InBNP和LVMI等心脏指标显著增高（P〈0．05）。LVMI和InBNP均是影响PAP的独立危险因素。结论早期CKD已出现PHT,PHT随肾功能恶化而增高,并与心脏结构功能变化密切相关。     

慢性肾脏疾病3～5期矿物质异常的横断面研究

目的了解湖北地区慢性肾脏疾病（chronic kidney diseases,CKD）3～5期患者矿物质代谢异常的现状及影响因素,为非透析CKD3～5期矿物质及骨代谢紊乱的患者提供诊治依据。方法将湖北省中医院肾内科门诊及住院的123例CKD3～5期患者分为3组（根据肾小球滤过率分组：CKD3组、CKD4组、CKD5组）,比较CKD患者的血钙、血磷、钙磷乘积、碱性磷酸酶（alka—linephos phatase,ALP）、全段甲状旁腺素（immunoreactive parathyroid hormone,iPTH）水平,并评估继发性甲状旁腺功能亢进的发病率及其相关影响因素。结果患者血钙、血磷、钙磷乘积、ALP及iPTH水平在CKD3～5期之间比较均有统计学差异（P〈0．01,P〈0．001）。随着CKD病程的进展,血钙逐渐下降,血清磷、钙磷乘积及iPTH水平逐渐上升。根据统计结果,CKD5期血钙水平较CKD3、4期明显下降（P〈0．05,P〈O．001）,CKD5期患者的钙磷乘积、ALP水平比CKD3、4期明显升高（P〈0．01,P〈O．001）,CKD3期患者血清磷、钙磷乘积及iPTH水平与CKD4期相比有显著统计学差异（P〈0．05,P〈O．001）,而CKD3期和CKD4期患者的血钙、ALP水平无显著差异（P〉0．05）。以iPTH为因变量,性别、年龄、病程、血钙、血磷、钙磷乘积、ALP和肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）为自变量线性相关分析,结果提示iPTH水平与血钙、GFR成负相关（P〈0．001）、与血磷、ALP成正相关（P〈0．01）,与钙磷乘积无相关性,再次基础上做多元相关回归分析,结果显示相关回归系数R：0．51,血钙、ALP、GFR是iPTH升高的独立相关因素（P〈0．01和P〈O．001）。结论CKD患者的钙磷代谢紊乱在疾病的早期即存在,且随疾病的进展而不断加重。继发性甲状旁腺功能亢进的发病与CKD进程、血钙及ALP有密切关系。     

成纤维细胞生长因子-23与慢性肾病患者钙磷代谢的相关性研究

目的：检测CKD3～5期患者血中成纤维细胞生长因子23（FGF-23）水平,探讨FGF-23与钙磷代谢的关系。方法：采用酶联免疫分析法（ELISA）对108例CKD3～5慢性肾脏疾病患者及20例健康志愿者进行血清全段FGF-23测定,同时测定血清25（OH）D3、iPTH、血清肌酐（Scr）、血钙（Ca2＋）、磷（P3-）、碱性磷酸酶（ALP）、血红蛋白（Hb）、白蛋白（Alb）、C反应蛋白等指标。观察各期患者以上指标的变化,及其与FGF-23的关系。结果：（1）CKD各组患者血清FGF-23水平均显著高于对照组。CKD各期FGF-23水平逐步升高,组间差异有统计学意义。（2）Pearson相关分析结果显示：非透析组血清FGF-23水平与肌酐清除率、血红蛋白、校正血钙、血磷存在显著负相关关系（P〈0.01）;与钙磷乘积、全段甲状旁腺激素（P〈0.01）和白蛋白（P〈0.05）存在直线正相关关系。透析组血清FGF-23水平与全段甲状旁腺激素及C-反应蛋白（P〈0.01）存在正相关关系。（3）非透析组多元回归结果显示：血磷、iPTH、肌酐清除率是血清FGF-23水平的独立相关因素,其回归方程为：Y（FGF-23）=1.700＋0.106（P）＋0.048（LogPTH）-0.003（Ccr）。透析组PTH、CRP是影响FGF-23的主要变量。结论：CKD患者血FGF-23明显升高,血磷和甲状旁腺激素可能是CKD患者血FGF-23水平的调节因子。     

慢性肾脏疾病患者钙磷代谢的控制对血管钙化的影响

目的观察慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）3期开始纠正钙磷代谢紊乱对患者血管钙化的影响。方法选择本院门诊或住院的CKD3～4期非透析患者80例,按随机数字表法分为干预组及观察组,每组40例。干预组进行钙磷代谢紊乱严格干预,观察组则给予CKD的常规治疗,观察并比较2组患者的血压、血尿素氮、血肌酐、血钙、血磷、全段甲状旁腺素（intactparathyroidhor—mone,iPTH）、血红蛋白（hemoglobin,Hb）、血白蛋白等指标,同时通过腹部、骨盆、手部x线平片进行血管钙化的定量测量。结果2组治疗后的血钙、血磷、钙磷乘积、iPTH、收缩压（systolicbloodpressure,SBP）和血白蛋白较治疗前明显变化,而舒张压（diastolicbloodpressure,DBP）和Hb较治疗前无明显变化（P〉O．05）。干预组血钙治疗后高于治疗前（P〈O．05）,亦高于对照组（P〈O．05）;干预组和观察组血磷和血白蛋白治疗前相比均升高,但观察组升高更显著（P〈0．05）。干预组和观察组血SBP和iFrrH与治疗前相比均降低,但干预组降低更显著（P〈O．05）。干预组发生血管钙化4例,观察组发生血管钙化10例,干预组血管钙化的发生率低于观察组（P〈O．05）。结论钙磷代谢紊乱参与了CKD血管钙化的进展,在CKD3期开始干预可明显延缓其进展,提高患者预后质量。     

慢性肾脏病患者钙磷代谢紊乱对心血管事件的影响

目的探讨钙磷代谢紊乱在慢性肾脏病（CKD）患者心血管事件发生中的作用。方法选取我科住院的225例CKD2～5期患者,分为4组,以是否发生心血管事件分为2组,比较各期CKD患者钙磷代谢的差异及发生心血管事件者与未发生心血管事件者之间的差异。结果CKD5期血清钙离子浓度低于CKD2～4期,CKD5期血清磷离子浓度高于CKD2～4期,CKD5期钙磷乘积高于CKD3、4期。225例CKD患者住院期间,64例发生心血管事件,发生率为28．44％。结论对CKD患者,尤其是终末期肾脏病患者存在低钙、高磷、高钙磷乘积;与既往高钙增加一般人群心血管事件发生风险不同的是,低钙是其独立心血管事件危险因素。     

慢性肾脏病钙、磷及甲状旁腺激素水平变化的对比分析

目的 观察各期慢性肾脏病(CKD)患者的钙、磷及甲状旁腺激素(PTH)水平并分析其临床特征,为早期防治提供依据.方法 选择2006年1月至2010年12月在新疆自治区人民医院肾病科住院的CKD患者294例,检测血清磷(P)、钙(Ca)、肌酐(Cr)、血清白蛋白(ALB)、CaP及血清甲状旁腺激素(PTH)的浓度.并进行回顾性分析.结果 CKD1 ～2期患者血清钙、磷与对照组比较无显著性差异.CKD2期患者血清肌酐与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).CKD3～5期患者血清钙浓度低于对照组(P＜0.05),与CKD1 ～2期比较有差异,CKD5期患者血清钙浓度明显低于CKD3 ～4期有显著性差异.CKD3 ～5期患者血磷高于对照组及CKD1 ～2期,有显著性差异(P＜0.01),血磷增高明显与血钙和PTH有显著性差异(P＜0.05).CKD2 ～5期患者血肌酐高于对照组及CKD1期患者有显著性差异(P＜0.01),与各组间比较亦无明显差异.结论 对于CKD3期患者我们应该积极给予降低血磷的综合治疗,以防治继发性甲状旁腺功能亢进发生.     

早期慢性肾病患者动态血压变化与左心室肥厚的关系

目的：分析早期慢性肾脏病（CKD1期）患者24h动态血压变化与左心室肥厚（LVH）的关系。方法：以25例正常人作为对照组（N组）,71例肾功能稳定的CKD1期患者作为疾病组（D组）。收集肾功能、血脂、24h动态血压监测（ABPM）等临床资料;采用超声心动图检测早期CKD患者LVH有关指标,分析ABPM指标与LVH的关系。结果：（1）与N组相比,D组夜间收缩压,昼、夜及24h平均舒张压均升高（P均〈0.05）;夜间收缩压下降率（nDRS）及舒张压下降率（nDRD）均明显下降（P均〈0.05）;舒张末期左室内径（LVDd）及左心室质量指数（LVMI）均升高（P均〈0.05）。（2）D组高血压及非杓型血压发生率分别达47.9%、62.0%。（3）与杓型血压组（Dip组）相比,非杓型血压组（non-Dip组）LVMI值及LVH发生率均显著增高（P均〈0.05）。（4）与非高血压组（non-LVH组）相比,高血压组（LVH组）nDRS和nDRD均明显下降,血红蛋白（Hb）显著降低（P均〈0.05）。（5）相关性分析显示LVMI值与nDRS、nDRD和Hb均呈负相关（P均〈0.01）,昼间平均收缩压（dSBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）和24h平均舒张压（mSBP）均呈正相关（P均〈0.05）。多因素逐步回归分析显示：nDRS、Hb、nDRD和血肌酐（Scr）进入回归方程：y=123.429-2.290x1-0.47x2-0.768x3＋0.178x4（y=LVMI;123.429=常数,t=8.41,P=0.000;x1=nDRS,t=-5.43,P=0.000;x2=Hb,t=-4.77,P=0.000;x3=NDRD,t=-3.47,P=0.001;x4=Scr,t=2.08,P=0.041）。结论：早期CKD患者即已出现血压升高及血压节律改变;LVH发生与早期CKD患者夜间高血压及非杓型血压关系更为密切;贫血和肾功能减退本身也与早期CKD患者LVH发生有关。     

慢性肾脏病住院患者白蛋白尿与心血管疾病相关性研究

目的：研究慢性肾脏病（CKD）住院患者白蛋白尿与心血管疾病（CVD）的相关性,探讨白蛋白尿对非糖尿病CKD患者CVD的预测价值。方法：回顾性分析1245例非糖尿病CKD患者的一般情况、生化指标、心电图、胸部X线、心超及CVD的危险因素。结果：（1）1245例患者中CKD1、2、3、4、5期分别为304例（24.4%）、281例（22.6%）、372例（29.9%）、157例（12.6%）、131例（10.5%）;CKD1～5各期有蛋白尿者分别为208例（68.8%）、194例（69%）、269例（72.3%）、117例（74.5%）、106例（80.9%）。（2）与CKD1期患者相比,CKD2～5期患者年龄、SBP、DBP、Scr、UA明显升高,eGFR、Hb、Alb明显降低（P〈0.05）;CKD3期患者TG、LDL升高,HDL降低（P〈0.05）;CKD4、5期患者TC、LDL、HDL降低;TG升高（P〈0.05）。（3）与CKD同期非白蛋白尿组相比,白蛋白尿组CKD1～5期患者Scr、UA明显升高,Alb明显降低（P〈0.05）;CKD2～5期患者SBP、DBP明显升高,eGFR、Hb明显降低（P〈0.05）;CKD4、5期患者TC、HDL降低,TG、LDL升高（P〈0.05）。（4）CKD患者CVD发病率从CKD1～CKD5期逐步升高（P〈0.05）,白蛋白尿患者CVD发病率以及胸部X片、心电图、心超异常阳性率升高更加明显（P〈0.05）。（5）Logistic回归分析显示CVD与年龄、SBP、UA、TG、白蛋白尿呈现正相关,与GFR、Hb呈现负相关（P〈0.05）。结论：非糖尿病CKD患者CVD发病率随CKD进展而增高,与白蛋白尿密切相关,白蛋白尿是CVD患者心血管疾病危险标志。     

血清25羟维生素D_3的缺乏对慢性肾脏病的影响

目的探讨血清25羟维生素D_3[25(OH)D_3]与慢性肾脏病(CKD)的关系。方法选取2014年1月-2016年1月深圳市龙岗区第五人民医院肾内科确诊的120例CKD患者,根据估算肾小球滤过率(eGFR)分成1~5期,另选取健康人群30例(对照组),分别测定各组的血清25(OH)D_3水平及相关实验室指标,并分析其相关性。结果对照组和CKD各期患者的血肌酐(Scr)、eGFR、白蛋白、甲状旁腺素(PTH)、血红蛋白(Hb)、25(OH)D_3水平差异具有统计学意义(P0.05);CKD患者随着分期增加,Scr、PTH水平逐渐增加,eGFR、Hb、25(OH)D_3水平逐渐降低;各组间血钙、血磷差异均无统计学意义(P0.05)。CKD 4期、5期患者25(OH)D_3水平不足患者占比显著高于对照组以及CKD 1期、2期、3期患者(P0.05);CKD 5期患者25(OH)D_3水平不足患者占比显著高于CKD 4期患者(P0.05)。CKD患者25(OH)D_3与Scr、白蛋白、PTH呈显著的负相关(P0.05);与eGFR、Hb呈显著的正相关(P0.05)。结论CKD患者的25(OH)D_3水平较健康人群低,并且与CKD患者肾功能损害程度关系密切。     

早期慢性肾脏病胰岛素抵抗相关因素分析

目的:分析早期慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗(IR)及其相关因素。方法:采用Haffner稳态模型方法检测肾功能稳定的71例CKD1期(A组)、37例CKD2～3期患者(B组)和25例正常人(C组)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析Homa-IR与血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿酸(UA)、脂代谢指标、同型半胱氨酸(Hcy)和甲状旁腺激素(PTH)等各临床资料的关系。结果:(1)与C组相比,A、B两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05);与A组相比,B组2hPG、FINS、2hINS水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05),IR发生率增加(P<0.01)。(2)与非IR组相比,IR组Ccr水平低下,Scr、BUN、Hcy和三酰甘油(TG)水平升高(P均<0.05);(3)单因素相关性分析显示Homa-IR与Ccr呈负相关(P<0.01),与年龄、Scr、BUN和Hcy正相关(P均<0.05)。以Homa-IR为应变量,各临床资料为自变量进行多因素逐步回归分析,结果显示Ccr、Scr和BUN进入回归方程(P均<0.01)。结论:IR存在于早期CKD患者且随肾功能下降而加重,其发生与CKD患者尿毒症毒素潴留有关。     

住院患者慢性肾脏病的危险因素分析

目的：回顾性分析慢性肾脏病（CKD）住院患者肾功能进展的危险因素。方法：收集2001年1月1日～2008年12月31日,在我院肾内科首次住院,未接受替代治疗16岁以上CKD患者655例,分析患者的性别、年龄、血压、原发病、肾穿病理、Hb、Alb、PA、UA、Ca2＋、P3-、TC、TG、LDL、HDL及肾功能进展的危险因素。结果：（1）起病较集中在31岁～60岁,占CKD的53.9%。（2）原发性肾小球疾病、糖尿病、高血压（69.5%、8.9%、8.9%）是导致CKD的主要病因。（3）58.2%患者行肾脏穿刺,病理结果以IgA肾病、系膜增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、微小病变（31.2%、23.6%、11.3%、10.2%）为主。（4）各期患者血尿存在明显统计学差异（P〈0.01）;蛋白尿差异无统计学意义。与CKD1期比较,除PA、TG外,各期SBP、DBP、Hb、Alb、UA、Ca2＋、P3-、TC、LDL、HDL差异均有统计学意义（P〈0.05）。（5）多元相关回归分析显示eGFR与Hb呈正相关（P〈0.05）,与年龄、血压、UA呈负相关（P〈0.05）。多元Logistic回归分析显示年龄、贫血、高尿酸血症、高血压是CKD肾功能进展的危险因素（P〈0.05）。结论：原发性肾小球肾炎、糖尿病、高血压是主要病因。年龄、贫血、高尿酸血症、高血压为CKD进展的危险因素。     

慢性肾脏病患者血清1,25（OH）2D水平与蛋白尿及尿炎症细胞因子相关性研究

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）1～4期患者血清1,25（OH）2D水平与蛋白尿、尿炎症细胞因子的关系。方法：对我科115例CKD1～4期患者及20例健康对照者进行血清1,25（OH）2D、血CRP,尿TGF-β1、MCP-1、TNF、IL-6,24h尿蛋白定量检测;分析血清1,25（OH）2D水平与以上指标相关性。结果：（1）CKD组患者血清1,25（OH）2D水平低于对照组（P〈0.05）;血CRP,尿MCP-1、TGF-β1、IL-6、TNF水平,24h尿蛋白定量高于对照组（P〈0.05）。（2）与GFR≥60ml·min^-1·1.73m^-2患者比较：GFR〈44ml·min^-1·1.73m^-2患者CRP,尿MCP-1、TGF-β1、IL-6、TNF水平、24h尿蛋白定量升高（P〈0.05）;血清1,25（OH）2D水平降低（P〈0.05）;而GFR45～59ml·min^-1·1.73m^-2患者与GFR≥60ml·min^-1·1.73m^-2患者比较,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）单因素相关分析显示CKD患者血清1,25（OH）2D与年龄（r=-0.442）、收缩压（r=-0.464）、舒张压（r=-0.399）、GFR（r=0.902）、Scr（r=-0.430）、PTH（r=-0.341）、UA（r=0.237）、24h尿蛋白定量（r=-0.372）及尿TGF-β1（r=-0.894）、MCP-1（r=-0867）、TNF（r=-0.899）、IL-6（r=-0.934）水平相关（P〈0.05）。多元回归分析显示血清1,25（OH）2D与GFR呈正相关;与24h尿蛋白定量,尿MCP-1、IL-6,血Scr、PTH呈负相关。结论：CKD1～4期患者存在1,25（OH）2D水平降低,并与蛋白尿及尿炎症细胞因子水平密切相关。     

慢性肾脏病患者血脂变化相关因素分析

目的通过分析慢性肾脏病非透析患者不同分期及原发病脂质代谢紊乱特点及其变化相关因素,为临床调脂治疗提供依据。方法对618例慢性肾脏病非透析患者进行回顾性研究,分析血脂特点及其变化相关因素。结果总胆固醇在前4期均高于对照组（P〈0．01）,三酰甘油在前4期高于对照组（P〈0.01）,高密度脂蛋白在各期均与对照组无差异。相关分析显示患者血总胆固醇与血红蛋白、红细胞压积等呈正相关（P〈0.01）,与白蛋白、尿素氮、血肌酐等呈负相关（P〈0．05）。三酰甘油与血红蛋白、红细胞压积等呈正相关（P〈0.01）,与年龄、白蛋白、尿素氮、血肌酐等呈负相关（P〈0．05）。高密度脂蛋白与血红蛋白、红细胞压积等呈正相关（P〈0．05）,与体质量、尿素氮、血肌酐呈负相关（P〈0．05）。结论慢性肾脏病不同分期患者血脂水平异常与患者年龄、血红蛋白、白蛋白、肾功能等多种因素相关。     

肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制

目的：观察肾衰Ⅱ号方对于5/6（A/I）肾切除慢性肾衰竭大鼠模型的肾血流量和肾内氧耗影响及其作用机制。方法：采用经典5/6（Ablation/Infarction,A/I）肾切除慢性肾衰竭（CRF）模型法制作CRF动物模型,随机分为模型组（B组）、肾衰组（肾衰Ⅱ号方）（C组）、西药组（氯沙坦钾合蒙诺）（D组）,每组15只,另设假手术组（A组）15只。给予相应干预,60d后检测肌酐、尿素氮等生化指标,测定肾内血流量,计算残余肾内氧耗。结果：（1）造模后与A组相比,模型组尾动脉收缩压明显升高（P〈0.01）,舒张压升高（P〈0.05）。（2）干预结束后,与B组相比,C、D组的尿素氮、血肌酐下降（P〈0.05）,内生肌酐清除率上升（P〈0.05）,左肾静脉压升高（P〈0.05）,肾血流量升高（P〈0.05）,肾内氧耗明显降低（P〈0.01）,血红蛋白值上升（P〈0.05）,体重增加（P〈0.05）,左肾与体重比值下降（P〈0.05）;C组与D组比较,肾血流量、肾内氧耗组间差异有统计学差异（P〈0.05）,肾衰Ⅱ号方在提高肾血流量、降低肾内氧耗方面优于氯沙坦钾合蒙诺。干预前后比较,C组和D组治疗前后各组血肌酐、尿素氮的差异有统计学意义（P〈0.05）,肾衰Ⅱ号方在降血肌酐、尿素氮方面好于氯沙坦钾合蒙诺,在改善内生肌酐清除率方面两组治疗内生肌酐清除率的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肾衰Ⅱ号方可以提高残余肾组织的肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,可能通过能量代谢变化延缓慢性肾脏病进程。     

早期CKD大鼠继发性甲旁亢与心脏病变相关关系研究

目的：研究早期慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）大鼠继发性甲状旁腺功能亢进与心脏病变之间的关系。方法：通过单侧肾切除加高磷饲料喂养的方法建立早期CKD大鼠继发性甲旁亢的动物模型,并分析其心脏病变情况及两者之间的关系。结果：（1）实验组大鼠血尿素氮及血清胱抑素C水平均明显高于对照组（P〈0.01）,但实验组和对照组之间血肌酐、血尿酸水平差异无统计学意义（P〉0.05）,且病理改变较轻,表明早期CKD模型制作是成功的。（2）实验组与对照组大鼠之间心脏/体重比值差异无统计学意义（P〉0.05）,但病理提示实验组大鼠心肌细胞肥大,心肌间质纤维化明显,免疫组化测定显示心肌组织内Ⅰ型和Ⅲ型胶原明显增加（P〈0.01）。（3）实验组大鼠血磷和PTH水平均明显高于对照组（P〈0.01）,两组间血钙水平差异无统计学意义（P〉0.05）,通过单因素相关分析发现大鼠心脏Ⅰ型胶原阳性面积百分比和Ⅲ型胶原阳性面积百分比均与血磷和PTH呈显著正相关（P〈0.01）。结论：在通过单侧肾切除加高磷饲料喂养的方法建立的早期CKD动物模型中,发现大鼠心脏结构损害明显,心肌间质纤维组织增生和胶原增多,并且其严重程度与血磷和PTH水平相关。     

200例慢性肾脏疾病患者营养状况与病程进展的关系

目的探讨主观综合营养评估法（subjective global assessment of nutrition,SGA）评价慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）2～4期患者营养状态并分析其与病程进展的关系。方法对200例CKD患者进行分组：①根据肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,eG-FR）分为CKD2期组、3期组、4期组;②根据SGA评估分为营养正常组、轻一中度营养不良组和重度营养不良组;③根据病程进展分为进展1组、进展2组、进展3组。于随访第1天、第12个月、第24个月分别检测血红蛋白（hemoglobin,Hb）,白蛋白（albumin,Alb）,前白蛋白（prealbumin,PA）,血清钙（Ca）,血清磷（P）,分析CKD患者的营养状况与病程进展的关系。结果在随访第1天、第12个月、第24个月,CKD4期组与2期组Hb比较有显著性差异;4期组与3期组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,但2期组与3期组比较无统计学差异;CKD2期组第1天与12个月Hb比较差异有统计学意义（P〈O．05）。CKD4期组随访第1天、第12个月、第24个月PA比较,均有统计学差异（P〈0．05）。在第1天、12个月,营养正常组、轻一中度营养不良组、重度营养不良组Alb组间比较,差异有统计学意义;轻一中度营养不良组随访第1天、第12个月、第24个月比较,均有统计学差异（P〈0．05）。重度营养不良组随访第1天、第12个月、第24个月PA比较,均有统计学差异（P〈0．05）。CKD患者不同营养状况与病程进展发生率差异有统计学意义（P〈0．05）,且重度营养不良患者进展3组发生率为92．6％。结论Alb可作为营养状况的评价指标之一。CKD患者PA随着肾功能下降及病程的延长而升高。重度营养不良对CKD患者病程进展影响较大,SGA评估CKD患者的营养状态具有一定临床参考价值。     

高通量透析改善尿毒症血透患者心功能的临床研究

目的：观察高通量透析（HFHD）对尿毒症血透患者心功能的影响.方法：64例患者随机分为高通量透析组（A组）与低通量透析组（LFHD,B组）,每组各32例,入选时两组患者在临床指标和心功能指标方面差异无统计学意义.于初始治疗前、治疗12个月后分别测定患者心脏结构和功能指标：左心室舒张末期容积（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度比值（E/A）、左室射血分数（EF）和左心室心肌重量指数（LVMI）及抽血检查生化指标：血红蛋白（Hb）、肌酐（Scr）、超敏C反应蛋白（CRP）、甲状旁腺激素（iPTH）、β2微球蛋白（β2MG）、血磷（P3＋）、B型利钠肽（BNP）、血浆白蛋白（Alb）等.结果：透析1年后,HFHD组对PTH、P3＋清除明显高于LFHD组（P〈0.05）,BNP水平明显低于LFHD组（P＜0.05）.HFHD组心功能较LFHD组有明显改善（P〈0.05）.结论：HFHD能更好的改善透析患者的心功能状态,可能与HFHD能清除一些不易被LFHD清除的中大分子毒素、明显改善贫血、微炎症等有关.BNP水平可作为慢性肾衰竭并发心血管疾病患者危险的重要指标之一.