5-羟色胺在肺动脉高压中作用机制的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉阻力的进行性升高为特点,导致患者右心后负荷的增加,最终因右心衰竭而死亡的一种极度恶性的进行性疾病。其主要病理特征主要表现为:肺小动脉的血管痉挛、肺动脉内膜的增生以及血管重构[1-2]。2014年指南指出PAH的定义是指静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)≥25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa),或运动后m PAP30 mm Hg[3]。研究显示平滑肌细胞表型的改变以及过度增殖在肺血管重构以及肺动脉高压的发生中起着重要作用。在低氧等诱导刺激下,肺动脉平     

自身免疫性结缔组织病相关肺动脉高压的诊治

正常人体肺动脉平均压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）约为12-16mm Hg（1mm Hg=0．133kPa），静息状态下mPAP〉25mm Hg或活动状态下〉30mm Hg时称为肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）。按2003年WHO威尼斯分类，PAH的一个大类为“其他疾病相关性PAH”，其中“结缔组织病相关性PAH”排在首位。     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

双重内皮素受体拮抗剂在治疗肺动脉高压中的作用

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是指在海平面静息状态下,平均肺动脉压≥25 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,且肺毛细血管楔压≤15 mm Hg的疾病状态。PAH通常为进展性,是严重危害人们健康与生命的疾病。各研究报道PAH发病率的差异很大。     

肺动脉高压的肺功能改变及临床预后的评估

正肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)指静息时肺动脉平均压25 mmH g(1 mmH g=0.133 kP a)或运动时30 mmH g,是一类以肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)和肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)进行性升高为主要特征的肺血管疾病[1]。PAH分为原发性和继发性两类。原发性PAH是原因不明的     

从肺动脉高压形成的病理生理机制看阿司匹林治疗的可能性

<正> 肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种危及生命的疾病,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭和死亡。PAH定义为肺动脉平均压≥25 mm Hg,肺毛细血管楔压≤15 mm Hg且肺血管阻力≥3个Woods单位。如果不治疗,PAH的预后很差,美国注册登记研究显示,未治疗的PAH患者在确诊后平均生存2.8年。肺血管的基本病理改变:(1)内膜增生;(2)中膜肥厚;(3)原位血栓形成。本文综述了PAH的主要病理生理学和分子生物学改变,及阿司匹林在抑制或改善这些主要病变中的重要作用,分析阿司匹林是否能够成为治疗PAH的手段之一。     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.     

多普勒超声心动图估测的收缩压评估肺高血压

<正>Int Heart J,2019,60(4):836-844.肺高血压定义为右心导管检查(right heart catheterization,RHC)评估的静息时平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。多普勒超声心电图推导的肺动脉收缩压(Doppler echocardiography-derived pulmonary arterial systolic pressure,sPAPECHO)或三尖瓣反流压力梯度     

系统性红斑狼疮相关肺动脉高压的诊治进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类病因多种、发病机制复杂而预后极差的疾病。PAH定义为:休息状态下平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg,肺动脉楔压(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP)或左心室舒张末压<15mm-Hg和肺动脉阻力增加[1]。2008年Dana Point会议对PAH进行了新的分类,其中危险因素相关性肺动脉高压包括:结缔组织疾病等,见表1(1～4)。PAH     

左心疾病相关性肺动脉高压的血流动力学特征治疗及预后因素的研究进展

正肺高血压(pulmonary hypertension)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右心衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征,其血流动力学诊断标准为:静息时,海平面状态下,右心导管测量肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),正常人mPAP为(14±3)mm Hg,上限为20mm Hg~([1])。     

肺动脉高压中炎性介质的研究进展

2013年尼斯第五届世界肺高血压(pulmonary hypertension,PH)论坛根据病因及发病机制将PH分为五大类,肺动脉高压(PAH)属于第一大类,其定义为静息状态下经右心导管(right heart catheterization,RHC)测得平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),且肺动脉楔压(pulmonary artery     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压自然病程的探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生和发展.方法 对88例[COPD肺动脉平均压(meanpulmonary arterial pressure,MPAP)≤20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]进行肺功能、心电图、血气及右心漂浮导管检测血流动力学,每5年一次共随访20年.结果 ①88例COPD随访至终点(20年或死亡),36例并发PAH(A组)死亡24例(66.7%);其余52例未并发PAH(B组)死亡18例(34.6%).MPAP平均每年上升0.51 mm Hg.②COPD急性加重次数>3次/年A组为22例(66.1%),B组为12例(23.1%),两组差异有统计学意义(P<0.05).③COPD急性加重时MPAP、肺血管阻力、内皮素1、血栓素B2均高于稳定期(P<0.05).动脉血氧分压、氧输送量、一氧化氮、6-前列素Fia、均低于稳定期(P<0.05).结论 PAH是COPD自然病程中一种常见的并发症,它的出现可以增加病死率;COPD急性加重频繁发作是诱发COPD并发PAH的重要因素之一.     

成人动脉导管未闭合并重度肺动脉高压介入治疗术后分析

目的分析动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)并发重度肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)经介入封堵术后肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,s PAP)的变化。方法对56例PDA并发s PAP70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)和肺/体循环血量比值(Qp/Qs)1.5的患者实施封堵术,术中实时监测封堵术前后s PAP变化,术后定期随访并行超声心动图检查。结果所有患者均成功实施封堵术,术后即刻s PAP恢复正常18例(32.1%),另有轻度PAH 25例(44.6%)、中度PAH 8例(14.3%)和重度PAH 5例(8.9%)。封堵术后s PAP[(49.6±18.3)mm Hg比(95.3±23.1)mm Hg,P0.01]、肺动脉舒张压[(23.3±12.7)mm Hg比(53.6±12.2)mm Hg,P0.01]、m PAP[(30.7±15.5)mm Hg比(69.8±14.3)mm Hg,P0.01]较术前均显著下降,差异均有统计学意义。随访1~7年(中位随访时间4年)。轻度PAH患者在随访的6个月内恢复正常。中度PAH患者在1年内降为轻度或恢复正常。重度PAH患者中度以上PAH持续存在,2例在随访的1年内降为中度,2例在随访的2年内降为中度,1例重度患者PAH持续存在,并在随访的第3年发生迟发性PAH(1.8%),Qp/Qs1.5。结论术后PAH为轻、中度患者,在1年内恢复正常或降至轻度。术后PAH为重度者,中度以上PAH将持续存在,并可能出现迟发性PAH。     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息时平均肺动脉压>25 mm Hg,且肺毛细血管压或左房压<15 mm Hg [1].血管扩张剂是治疗肺动脉高压的一类重要药物,能降低肺动脉压力,改善患者血流动力学及肺通气/灌注比值,提高肺动脉高压患者的生活质量,运动耐力以及存活率.其理论基础是肺动脉高压时存在肺动脉的痉挛.当前主要的肺血管扩张剂主要有钙离子拮抗剂、前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂和一氧化氮.现就肺动脉高压治疗中肺血管扩张剂的应用及部分药物治疗进展进行综述.     

大型患者队列人群中肺高血压前期和死亡率、住院率的关系

正肺高血压与所有心肺疾病死亡率增加相关。肺高血压定义为平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),而mPAP25mm Hg与临床预后的相关性尚未知。方法:研究人员回顾性分析美国退伍军人事务部医疗系统中行右心导管插入术(right heart catheterization,RHC)(2007-2012年)的退伍军人资料(n=21 727;随访时间中位数为908d)。应用Cox比例风     

先天性心脏病相关肺动脉高压的临床诊治

<正>先天性心脏病(Congenital heart disease,CHD)发病率达到0.8%~1.2%,已经成为我国发生率第一位的出生缺陷。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是CHD手术适应证和预后的决定因素,也是影响生活质量和生存率的突出问题,已引起广泛关注。其定义为:静息状态,肺动脉平均压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),肺血管阻力≥3     

肺动脉高压处理的循证医学证据

肺动脉高压(PAH)其定义包括静息状态下肺动脉压>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)和(或)运动状态下肺动脉压>30mm Hg。世界卫生组织(WHO)将PAH分为原发性肺动脉高压(IPAH或PPH)和继发性肺动脉高压。PAH临床表现为右心功能不全、进行性呼吸困难、胸痛、晕厥、疲劳和周围性水肿,通常呈进     

室间隔缺损和动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压的分期复合治疗

目的 评价经导管介入封堵加择期外科手术的分期复合治疗应用于室间隔缺损和动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压患者的安全性及有效性.方法 自2004年7月至2009年7月,对22例室间隔缺损和动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压患者进行了先经导管介入封堵动脉导管未闭,随后择期行开胸室间隔缺损修补术的分期复合治疗.术后进行随访,观察心律改变、残余分流、封堵器形态、有无瓣膜反流及主动脉狭窄等情况,测量肺动脉压变化,评价治疗效果.结果 经导管介入封堵治疗后,患者肺动脉收缩压由(76.2±25.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(55.4±20.6)mm Hg(P=0.005),肺动脉平均压由(53.5±23.5)mm Hg降至(36.2±17.8)mm Hg(P=0.049),全肺动脉阻力由(8.2±4.9)wood单位降至(6.9±4.3)wood单位(P=0.037),肺循环血流量与体循环血流量的比值(Qp/Qs)由2.8±2.3升至3.4±1.7(P=0.045).外科手术后,肺动脉收缩压由(64.5±22.3)mm Hg降至(43.1±18.9)mm Hg(P=0.001),肺动脉平均压由(40.2±18.7)mm Hg降至(29.5±15.8)mm Hg(P=0.040).随访中所有患者均未出现右心衰竭和死亡.结论 室间隔缺损和动脉导管未闭合并中重度肺动脉高压的经导管介入封堵加择期外科手术的分期复合治疗安全、有效.

Abstract：

Objective To evaluate the safety and efficacy of staged hybrid approach in treating ventricular septal defect (VSD) patients combined with patent ductus arteriosus (PDA) and pulmonary artery hypertension (PAH). Methods From July 2004 to July 2009, 22 VSD patients with PDA and PAH were enrolled and received staged hybrid approach treatment( transcatheter PDA occlusion and elective open surgery for VSD several lays after PDA occlusion). All patients were followed up to examine rhythm change,residual shunt, shape of occlude, possible valve regurgitation, and aortic stenosis by echocardiography. Results After transcatheter PDA occlusion, pulmonary arterial systolic pressure decreased from (76. 2 ± 25. 8 ) mm Hg ( 1 mm Hg = 0. 133 kPa) to ( 55.4 ± 20. 6 ) mm Hg ( P = 0. 005 ),mean pulmonary artery pressure decreased from ( 53.5 ± 23.5 ) mm Hg to ( 36. 2 ± 17. 8 ) mm Hg ( P=0. 049), total pulmonary resistance decreased from (8. 2 ±4.9)wood units to (6.9 ±4. 3)wood units (P =0. 037), and pulmonary-to-systemic flow ratio (Qp/Qs) increased from 2. 8 ± 2. 3 to 3.4 ± 1.7 ( P = 0. 045 )post transcatheter interventional PDA occlusion. After VSD repair, pulmonary arterial systolic pressure decreased from (64. 5 ± 22. 3 ) mm Hg to (43. 1 ± 18. 9) mm Hg ( P = 0. 001 ) and mean pulmonary artery pressure decreased from (40. 2 ± 18. 7 ) mm Hg to (29. 5 ± 15. 8) mm Hg ( P = 0. 040). There was no death or right heart failure during the follow-up. Conclusion Staged hybrid approach is an effective and safe strategy for treating VSD patients with PDA and PAH.