龙眼壳总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察龙眼壳总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:120只雄性W istar大鼠随机分为脑缺血再灌注组,龙眼壳总黄酮高、中、低剂量组,尼莫地平对照组,假手术组。给药组术前连续灌胃14d,于末次给药60m in后行手术,采用大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,观察缺血2h再灌注24h后,龙眼壳总黄酮对各药物组大鼠脑梗死体积、脑含水量及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。结果:与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼壳总黄酮能够降低大鼠脑梗死体积和脑含水量,抑制脑组织中MDA的生成、降低NO含量、抑制NOS活性、提高SOD的活性。结论:龙眼壳总黄酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其抗自由基和抑制NO生成有关。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮60、30mg/kg及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍(P0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的量(P0.05、0.01),升高SOD活性,降低MDA量(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮60、30mg/kg及舒血宁可升高大鼠脑组织中SOD活性,降低MDA、NO的量,与模型组比较有显著差异(P0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量(P0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及NO神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

银杏内酯N对局灶性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯N(ginkgolide N,GN)对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,以银杏内酯B为阳性对照,探讨银杏内酯N对MCAO大鼠神经缺损症状、脑含水量和梗塞面积的影响;探讨GN对血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及缺血区脑组织中SOD活性、MDA含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响;观察GN对脑缺血区的病理组织学的影响。结果与MCAO组相比,GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组显著减少大鼠神经缺损评分、脑含水量和梗塞面积;GN(2 mg.kg-1和4mg.kg-1)组显著减低血清和脑缺血区的MDA含量,提高血清和脑缺血区的SOD活性,显著降低脑缺血区的NO含量和NOS活性;GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组明显减低脑缺血组织中的神经元变性坏死的程度。结论 GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的神经保护作用,其保护机制可能与抗氧化、抑制NO的产生有关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨龙眼多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、高剂量龙眼多糖组(60 g.kg-1.d-1)、低剂量龙眼多糖组(30 g.kg-1.d-1)、尼莫地平阳性对照组(10 mg.kg-1.d-1)。给药组术前连续灌胃7 d,末次给药60 min后,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注4 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗塞面积、脑含水量、脑组织中NO的含量。结果与脑缺血再灌注模型组相比,龙眼多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗塞面积和脑含水量,降低脑组织中的NO含量。结论龙眼多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的NO含量有关。     

芎冰微乳抗脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的探讨芎冰微乳对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型及小鼠双侧颈总动脉夹闭的脑缺血再灌注模型。观察芎冰微乳对脑组织含水量、大鼠脑梗死面积、脑组织中超氧化物歧化酶(MDA)、脂质过氧化物丙二醛(SOD)、一氧化氮(NO)含量变化的影响。结果与模型组相比,芎冰微乳组脑组织含水量、梗死面积显著减小,脑组织中MDA、NO的含量显著降低,SOD的活性显著提高,上述作用与尼莫地平对照组相似。结论芎冰微乳对大鼠、小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NO合成,提高SOD的活性,减少脂质过氧化作用有关。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

罗布麻总黄酮对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的研究罗布麻总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、罗布麻总黄酮(20、40、80mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续5天,模型对照组和假手术组给予等体积生理盐水。采用HE染色观察脑组织病理形态学变化;采用测试药盒测定脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果罗布麻总黄酮各剂量组脑缺血2小时再灌注24小时脑梗死体积明显缩小,与模型组相比均有显著性差异。同时,罗布麻总黄酮各剂量组CAT、SOD、GSH-Px活性明显高于模型组组,MDA含量明显低于模型组。结论罗布麻总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠具有显著的保护作用。     

欧亚旋覆花总黄酮对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察欧亚旋覆花总黄酮(total flavones extracted from Inula britannica L,TFIB)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注脑组织损伤的保护作用,并进一步探讨其作用机制.方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注22 h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗塞面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用"5分法"进行神经症状评分.结果 TFIB(25,50,100 mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血-再灌注后大鼠神经症状,明显减小梗塞面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量.结论 TFIB对大鼠缺血-再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFIB抗氧化作用有关.     

茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察茶儿茶素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :本实验采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经 60min再灌注 30min的大鼠模型 ,分为正常组、模型组及茶儿茶素组 (分别是30mg·kg^-1和 50mg·kg^-1,ip .qd×7)。用荧光分光光度计法检测脑组织中MDA ,NO的浓度变化 ,同时观察脑组织超微病理的变化。结果 :模型组大鼠血清和脑组织中MDA浓度显著高于正常组 (P<0.01) ,超微结构严重受损 ;茶儿茶素组均能降低脑缺血再灌注后血清和脑组织中MDA浓度 ,电镜结果显示茶儿茶素 (50mg·kg^-1,ip .qd×7)能改善脑缺血再灌注对血脑屏障的损害。结论 :提示茶儿茶素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P ＜0.05,P＜0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对线栓法致大鼠急性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.4 mg·kg-1)组、银杏二萜内酯葡胺注射液高、中、低(4.8,2.4,1.2 g·kg-1)剂量组。所有动物手术前2 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。采用脑组织TTC染色法观察梗死率;放免法测定血清中磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法测定脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经缺损症状严重;血清中SOD活性降低,MDA,CK-BB含量显著增加;脑组织中Caspase-3表达量显著升高。与模型组比较银杏二萜内酯葡胺注射液中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD活性,减少血清中MDA,CK-BB含量,抑制脑组织中Caspase-3表达。结论:银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与其修复血脑屏障、降低血清CK-BB含量、抗自由基损伤及抑制Caspase-3表达有关。     

钩藤碱对脑缺血/再灌损伤的保护作用

 目的观察钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对脑缺血损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠颈总动脉不完全结扎及大鼠四动脉结扎模型观察Rhy抗脑缺血损伤的效应,测定Rhy对脑缺血大鼠脑中超氧化物歧化酶(superoxide dis—umtase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactare dehtdrogenase,LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,以及在光镜下观察脑缺血/再灌后海马CA1区的影响。结果iv Rhy 10,15 mg·kg^-1均能明显提高颈总动脉不完全结扎小鼠2 h生存率,明显改善大鼠全脑缺血/再灌后海马CA1区病变,并能提高全脑缺血/再灌后脑组织SOD,LDH活性而降低MDA,NO含量,上述作用与尼莫地平(nimodipine,Nim)0.15 mg·kg^-1相似,但Rhy 5 mg·kg^-1未见明显影响。结论iv Rhv 10,15 mg·kg^-1对脑缺血/再灌损伤有保护作用。其作用机制可能与抑制NO合成,提高SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。     

环维黄杨星-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察环维黄杨星-D(CVB-D)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：取大鼠120只,随机分为6组,即CVB-D高、中、低剂量组(2,1,0.5 mg·kg^-1),尼莫地平组(2 mg·kg^-1),模型对照组和假手术组,每组20只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,观察CVB-D对模型大鼠神经损伤症状、脑梗死范围、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度及脑组织病理变化的影响。结果：CVB-D高、中剂量能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,提高脑组织SOD活性；CVB-D高剂量能降低脑组织梗死范围、MDA含量及脑细胞内Ca²⁺浓度；CVB-D各剂量组均能减轻脑组织病理变化。结论：CVB-D对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、银杏提取物注射液(金纳多,1.0 m L·kg~(-1))、尼莫地平注射液(0.2 mg·kg~(-1))组、银杏二萜内酯葡胺注射液(5.2,2.6,1.3 mg·kg~(-1))组;所有动物手术前4 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。大鼠缺血再灌注后进行神经行为学评分并采用TTC染色法观察脑组织梗死率;测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量及脑脊液中Ca~(2+),谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK-BB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经严重缺损;脑组织匀浆中MDA、LA含量升高,GSH、SOD含量降低;脑脊液中Ca~(2+)浓度降低,Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH含量显著升高。与模型组相比,银杏二萜内酯葡胺注射液高、中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD、GSH活性,减少血清中MDA、LA含量;升高脑脊液中Ca~(2+)浓度,减低神经递质Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH的含量。银杏二萜内酯葡胺注射液能明显改善模型动物的神经功能缺损,其机制可能与修复血脑屏障,减少自由基,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量等有关,从而保护脑缺血。     

双苯氟嗪对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用

 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用线栓法建立雌性大鼠永久性局灶性脑缺血损伤模型。将雌性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、Dip(20,40和80mg·kg^-1)治疗组、氟桂利嗪40mg·kg^-1治疗组。术后1.5hig给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分;测定脑梗死体积(IV%)及观察脑细胞病理组织学改变。结果缺血对照组神经功能评分为(7.7±0.8),Dip20、40及80mg·kg^-1治疗组分别为(6.8±0.8)(P<0.05);(6.0±0.6)(P<0.01)和(5.5±0.8)(P<0.01);Dip40和80mg·kg^-1组Ⅳ%与缺血对照组相比分别低39%和62%。且Dip上述作用均呈剂量依赖性。病理组织学观察结果表明,Dip40和80mg·kg^-1可以减轻脑损伤。结论Dip对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

 目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h,术前30min及再灌注2h后尾静脉给药。观察不同浓度的依达拉奉对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响,检测脑组织内丙二醛(MDA)含量的变化以及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化。结果依达拉奉能轻度改善脑缺血再灌注24h后神经功能缺失症状;0.3～3.0mg·kg^-1依达拉奉能显著减少梗死体积和脑水肿,减少神经元损伤(P<0.05);依达拉奉剂量依赖性的降低脑组织MDA含量,增加LDH活性,0.3～3.0mg·kg^-1与对照组相比有显著性差异;但依达拉奉对脑组织SOD活性变化无明显影响。结论依达拉奉对大鼠脑缺血有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿,清除自由基有关。