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1.
2.
<正>银屑病是一种常见的慢性炎性皮肤病,有研究认为,银屑病皮损的微血管变化可能启动了银屑病的病理过程[1-2],且多种血管因子参与。窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗银屑病近年来在临床中取得较好疗效,本研究采用免疫组化法测定寻常型银屑病患者NB-UVB治疗前后皮损标本中整合素的表达水平,现将结果报告如下。1材料与方法1.1临床资料1.1.1病例选择2013年7月-2014年3月本科  相似文献   
3.
目的探讨多柔比星(Dox)介导的血管损伤在促进主动脉夹层(AD)发生发展中的作用机制。方法选取武汉大学人民医院行胸AD全弓置换患者10例为实验组,同期选择心脏移植术患者3例为对照组,2组均于术中取AD血管标本。另取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠18只,随机分为3组,每组6只,对照组(WT组)、β氨基丙腈酯(BAPN)组(第3周开始饲喂含0.25%BAPN小鼠维持饲料)、BAPN+Dox组(根据体质量每周腹腔注射3mg/kg Dox,连续5周,第3周开始饲喂饲料同BAPN组),5周后,游离小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。免疫组织化学及Western blot检测组织P53蛋白表达,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果实验组P53蛋白较对照组明显升高(0.76±0.05 vs 0.39±0.11),凋亡细胞明显增多[(38.3±8.7)%vs (12.6±1.2)%](P0.01)。BAPN+Dox组死亡率明显高于BAPN组(100.0%vs 66.7%);BAPN+Dox组组织P53蛋白较BAPN组显著升高;VSMC凋亡明显增多,且2组P53蛋白和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡均较WT组明显升高(P0.01)。结论 Dox介导的血管损伤可能通过诱导VSMC凋亡,促进AD发生发展。  相似文献   
4.
5.
目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用,以及通过观察PAMD对胰腺癌BxPC-3细胞Hedgehog信号通路中Shh、Ptch1 mRNA和蛋白表达的影响,进一步讨论PAMD抗胰腺癌的作用机制及其作用靶点。方法:对人胰腺癌BxPC-3细胞进行体外培养,以不同终浓度的PAMD培养液进行干预,对照组用正常培养液培养,进行以下实验:(1)利用台盼蓝染色测定各组中BxPC-3细胞生长周期;(2)运用MTT法检测各组BxPC-3细胞增殖情况;(3)利用RT-PCR、Western Blot技术检测各组BxPC-3细胞中Shh、Ptch1mRNA及蛋白的表达。结果:(1)各给药组与对照组相比,癌细胞生长缓慢;(2)PAMD高、低剂量组及5-FU组细胞的增殖抑制率分别为72.35%、44.62%、56.07%;(3)与对照组相比,Shh、Ptch1 mRNA的表达均下降,差异显著(P0.01),具有统计学意义。结论:PAMD对人胰腺癌BxPC-3细胞有增殖抑制作用,对Hedgehog信号通路关键位点的表达有一定的抑制作用。由此推断,PAMD对胰腺癌的抗癌作用机制可能与Hedgehog信号通路有关。  相似文献   
6.
目的探讨3D打印技术在骨科护理带教中的应用方法及效果。方法将52名骨科护理专业实习生随机分为对照组和试验组,每组26名。试验组的护理带教中应用3D打印技术,对照组采用传统带教方法。比较两组学生的考核成绩。结果试验组学生的护理理论、护理操作和护理记录书写成绩均高于对照组(P<0.05)。结论将3D打印技术应用到临床带教中,能帮助护理实习生理解骨科的专科知识,提高学生进行相关护理操作的技能。  相似文献   
7.
为探讨姜黄素对甲醛致A549细胞DNA-蛋白质交联(DPC)的拮抗效应,采用培养A549细胞株作为实验材料,分为正常对照组、0.1 mmol/L甲醛组、姜黄素拮抗组(2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L姜黄素+0.1 mmol/L甲醛组),对细胞染毒4 h后采用氯化钾-十二烷基硫酸钠沉淀法检测DPC率。结果显示,0.1 mmol/L甲醛染毒组DPC率高于对照组(P0.05),各姜黄素拮抗组DPC率均低于0.1 mmol/L甲醛组,但2.5、5.0、10.0 mg/L姜黄素拮抗组的DPC率高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),20.0 mg/L姜黄素拮抗组DPC率与对照组差异无统计学意义(P0.05)。提示较高浓度的姜黄素可以拮抗甲醛所致的DNA-蛋白质交联损伤。  相似文献   
8.
目的 研究壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌骨转移整合素αvβ3表达的影响。方法 将32只裸鼠接种乳腺癌细胞后,再随机分为壮骨镇痛胶囊预防组(下称预防组)、壮骨镇痛胶囊治疗组(下称治疗组)、氯磷酸二钠胶囊对照组(下称对照组)和模型组,每组各8只,分别予以上述相应药物干预,测定各组的抑瘤率,将移植瘤分离后进行切片,HE染色,并用光镜观察其病理形态,采用免疫组化方法检测移植瘤组织细胞黏附迁移相关的整合素αvβ3表达。结果 预防组抑瘤率最高,与其他各组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组抑瘤率相当,两者比较(P>0.05)。与模型组比较,各组整合素αvβ3表达差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组比较(P>0.05),而预防组αvβ3表达显著低于治疗组及对照组(P<0.05)。结论 壮骨镇痛胶囊能抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长,其作用机制可能与移植瘤组织整合素αvβ3表达有关,预防组的效应比治疗组效应强。  相似文献   
9.
Heike  A.  Bischoff-Ferrari  Waiter  C.  Willett  John  B.  Wong  苗峥 《美国医学会杂志》2006,25(4):248-248
背景:对于脊椎以外的骨折而言,补充口服维生素D的预防作用和用量仍无定论。 目的:评估补充维生素D在预防老年髋骨骨折和非脊椎骨折方面的效果。 数据来源:使用MEDLINE、Cochrance对照试验记录(1960~2005年)以及EMBASE(1991-2005年),对英文和非英文文章进行系统回顾。通过与临床专家接触,通过检索美国社会骨和骨矿研究协会提供的参考文献和摘要(1995~2004年).进一步寻找更多的研究。检索词包括随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)、临床对照试验、随机分配、双盲法、维生素D3、维生素D2;25-羟基维生素D、骨折、人类、老年、摔倒和骨密度。 研究选取:纳入的研究仅限于口服补充维生素D(维生素D3、维生素D2、补钙或不补钙)与补钙或安慰剂比较的双盲RCTs。试验于检查髋部骨折或非脊椎骨折的老年人(年龄≥60岁)中进行。数据提取:两位作者根据预先规定独立提取相关数据,其中包括研究质量指标。 数据综合:所有的汇总分析均以随机效应模型为基础。5项有关髋部骨折的RCTs(n=9294)和7项有关非脊椎骨折危险的RCTs(n=9820)符合我们的纳入标准。所有试验均使用了维生素D3。对髋部和非脊椎骨折预防研究的异质性亦进行观察,用低剂量(400IU/d)和高剂量(700~800IU/d)分别合并RCTs后异质性消失。与补钙或安慰剂相比,每天服700~800IU的维生素D可使髋部骨折的相对危险(relative risk,aa)下降26%(3项RCTs共计5572人;RR,0.74;95%可信区间[confidence interval,CI],0.61~0.88),使非脊椎骨折的相对危险下降23%(5项RCTs共计6098人;RR,0.77;95%CI,0.68~0.87)。每天服400IU的维生素D(2项RCTs共计3722人;髋部骨折RR,1.15;95%CI,0.88~1.50;非脊椎骨折RR,1.03;95%CI,0.86—1.24)未见明显获益。 结论:口服补充维生素D(700~800IU/d)可以降低尚能活动的老人或慈善机构收容的老年人发生髋部骨折和脊椎以外骨折的危险,每天口服400IU维生素D并不足以预防骨折。  相似文献   
10.
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