小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑组织的保护作用

目的 探讨小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑组织病理损伤及血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法 取成年雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、常规复苏组(静脉注射肾上腺素0.2mg/Kg)和纳洛酮复苏组(小脑延髓池注射纳洛酮2mg/Kg),每组10只。建立大鼠窒息法心肺复苏模型,取脑组织,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;恢复自主循环(ROSC)0.5h、3h、6h和24h后眼眶静脉丛取血,ELISA 法测定血清 S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 形态学观察结果表明,常规复苏组海马区神经胶质细胞排列散乱,数量减少,胞浆浓缩嗜伊红、胞核固缩、核仁不清,毛细血管明显肿胀变形,微血管体积扩大,而纳洛酮复苏组大部分神经细胞胞浆丰富,核仁清楚,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象。ELISA检测结果表明,常规复苏组及纳洛酮复苏组各时间点大鼠血清S100β蛋白浓度均显著高于假手术组(P<0.05或P <0.01),与常规复苏组比较,ROSC 3h后纳洛酮复苏组大鼠血清S100β蛋白浓度显著降低(P<0.05或P <0.01);常规复苏组各时间点及纳洛酮复苏组ROSC 3h后血清NSE蛋白浓度均显著高于假手术组(P <0.05或P <0.01),与常规复苏组比较,ROSC 6h后纳洛酮复苏组大鼠血清NSE蛋白浓度显著降低(P <0.05或P <0.01)。结论 小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用。     

磷酸酰肌醇-3激酶抑制剂对小鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响。方法Balb/c小鼠30只,随机分为三组,每组10只:PI3K抑制剂治疗组(LY组),OVA组和正常对照组(NC组)。通过OVA多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型。末次抗原激发后48h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数细胞总数和嗜酸性粒细胞(Eos),并行肺组织学检查。结果与OVA组比较,LY组BALF中细胞总数及Eos绝对数明显减少(p<0.05);肺组织中细支气管、血管周围Eos浸润得到控制,气道粘液分泌减少。结论PI3K抑制剂(LY294002)对卵白蛋白(OVA)致敏的哮喘小鼠气道炎症具有抑制作用。     

磷酸酰肌醇-3激酶抑制剂对小鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察磷酸酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂LY294002对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道炎症的影响。方法Balb／c小鼠30只，采用随机数字表法分为3组，每组10只：LY294002处理组、卵白蛋白组、正常对照组。通过卵白蛋白多次腹腔注射致敏和反复雾化激发，建立哮喘小鼠模型。末次抗原激发后48h收集支气管肺泡灌洗液和骨髓标本，计数细胞总数和嗜酸性粒细胞，并行肺组织学检查。结果与卵白蛋白组比较，LY294002处理组支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸性粒细胞绝对数明显减少（P〈0．05）：肺组织中细支气管、血管周围嗜酸性粒细胞浸润得到控制，气道黏液分泌减少。结论P13K特异性抑制剂LY294002对卵白蛋白致敏的哮喘小鼠气道炎症具有抑制作用。     

小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑组织c-Fos mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑神经保护的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、 常规复苏组和纳洛酮复苏组.采用窒息法建立大鼠心脏骤停模型,复苏的同时给予药物治疗.恢复自主循环(ROSC)后24 h取脑组织,荧光定量PCR法检测脑组织c-Fos mRNA表达水平,免疫组化法检测脑组织c-Fos蛋白的表达.结果 与常规复苏组比较,纳洛酮可显著降低大鼠脑组织c-Fos mRNA及蛋白表达量(P<0.01).结论 小脑延髓池注射纳洛酮可及时有效的作用于c-Fos基因,发挥脑神经保护作用.     

实验设计中样本含量估算方法探讨——以PI3K抑制剂对小鼠气道炎症影响的实验研究为例

目的介绍和比较医学实验设计中不同的样本含量估算方法。方法以磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂对小鼠气道炎症影响的实验研究为例,运用不同方法计算样本含量。结果公式法计算需12只,PASS软件Simple法计算需8只,Stata软件计算需10只,验算其检验效能:1-β0.9。结论 3种不同方法估算的样本含量都是合理有效的,实验研究人员可以以多种计算结果为依据,分析实验研究性质,综合考虑研究成本、可行性与伦理学要求对样本含量的影响,确定合适的样本数。     

磷酸酰肌醇-3激酶抑制剂对哮喘小鼠呼吸道炎症及巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的 观察磷酸酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002对卵白蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠呼吸道炎症及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响.方法 Balb/c小鼠30只,随机分为3组:LY294002处理组、OVA组和正常对照组.通过OVA多次腹腔注射致敏和反复雾化激发,建立哮喘小鼠模型.末次抗原激发后48 h收集其支气管肺泡灌洗液(BALF)和骨髓标本,计数其细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS),并行肺组织学检查,计数细支气管上皮细胞过碘酸雪夫反应阳性和阴性细胞总数.于末次抗原激发 24 h、48 h、72 h采集各组小鼠下腔静脉血3 mL,采用ELISA法测定静脉血清MIF水平.结果 与OVA组比较,LY294002处理组小鼠BALF细胞总数及EOS数明显减少(Pa<0.05).肺组织细支气管、血管周围EOS浸润得到控制,呼吸道黏液分泌减少;抗原诱导的呼吸道炎症完全得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致.OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较正常对照组明显升高[t(24 h)=2.105,P=0.04;t(48 h)=2.205,P=0.04;t(72 h)=1.893,P=0.05],LY294002处理组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平与正常对照组比较差异无统计学意义[t(24 h)=0.336,P=0.86;t(48 h)=0.291,P=0.90;t(72 h)=0.374,P=0.76],OVA组末次抗原激发24 h、48 h、72 h血清MIF水平较LY294002处理组明显升高[t(24 h)=2.387,P=0.04,t(48 h)=2.155,P=0.04;t(72 h)=2.424,P=0.03].结论 PI3K抑制剂LY294002对OVA致敏的哮喘小鼠呼吸道炎症具有抑制作用,MIF可能在小鼠呼吸道炎症的发展过程中起一定作用.     

快速CRP分析仪对C反应蛋白测定结果的可比性研究

目的以贝克曼AU5811全自动生化分析仪所测C反应蛋白(CRP)结果为标准,探讨芬兰Orion Diagnostica仪器公司的Qick Read CRP分析仪和艾瑞德(i-Reader)快速免疫分析仪快速测定CRP结果的可靠性。方法选择50例需行CRP检测患者,取其静脉血分别采用AU5811全自动生化分析仪、Qick Read CRP分析仪、i-Reader快速免疫分析仪对其CRP水平进行检测。对3种不同分析仪检测的CRP数据进行配对t检验、直线相关回归分析和系统误差(Se)估计。结果 Qick Read CRP分析仪、i-Reader快速免疫分析仪的CRP测定值与AU5811全自动生化分析仪的CRP测定值比较差异均无统计学意义(P>0.05);Qick Read CRP分析仪、i-Reader快速免疫分析仪的CRP测定值与AU5811全自动生化分析仪的CRP测定值存在显著正相关(r=0.992 5、0.975 3,均P<0.005);Qick Read CRP分析仪、i-Reader快速免疫分析仪的CRP测定值系统误差临床可接受。结论 Qick Read CRP分析仪和i-Reader快速免疫分析仪快速测定CRP结果与AU5811全自动生化分析仪测量值具有良好的可比性。其系统误差能为临床所接受。