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舰艇噪声及其对舰员听力损伤的调查 总被引:1,自引:0,他引:1
对海军某舰的20个部位进行噪声强度测定,并对53名舰员(106耳)进行了听力调查。结果表明,舰上的主机舱,副机舱,尾轴舱和锅炉舱的噪声平均超过90dB(A),其中高频听力损伤的有32名(57耳),发病率为60.3%,机电部门发病率最高达64.5%,高频听力损失中以6000Hz受损最明显,占70.2%,听力曲线呈V字形的最多,占78.9%,造成32名舰员听力受损的主要原因是噪声的个人防护不够。 相似文献
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海水淹溺肺水肿兔血浆MDA和SOD的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察海水淹溺肺水肿 (PE SWD)兔血浆中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律 ,探讨上述两项指标发生变化的原因和机制。方法 :用核黄素光照法和硫代巴比妥酸法 ,对PE SWD兔动脉血浆MDA和SOD进行定量检测和动态观察。结果 :灌海水后 30min ,MDA和SOD较灌海水前均显著升高 ,尔后两者均逐渐下降 ,但仍远远高于灌海水前。结论 :PE SWD发生发展过程中 ,MDA的损害性作用使肺泡表面活性物质表面特性发生改变 ,影响了正常的呼吸功能 ,并掩盖了SOD的保护性作用。 相似文献
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目的:了解海水淹溺肺水肿(PESWD)的病理生理变化与cfos基因表达水平之间的关系。方法:向兔肺内灌入海水,诱发PESWD,用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中cfosmRNA及Fos蛋白的含量。结果:PESWD兔肺上皮组织中cfosmRNA〔(325.46±145.18)〕μm2及Fos蛋白〔(123.93±26.87)μm2〕的含量均显著高于对照组〔分别为(155.93±40.21)μm2和(59.76±24.50)μm2〕。表明在PESWD时cfos基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论:海水淹溺可引起cfos基因表达水平增强,并进一步导致PESWD的其他变化。 相似文献
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海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)和心房利钠多肽(ANP)在兔海水淹溺致肺水肿(PESWD)时的变化规律,并探讨3项指标发生变化的原因和机制。方法:采用XH6010型γ放射免疫计数仪,对PESWD兔动脉血浆TXB2、6ketoPGF1α和ANP进行定量测定和动态观察。结果:灌海水后30分钟,TXB2、6ketoPGF1α和ANP均显著升高,至90分钟时3项指标升高达各自的最高峰值〔即TXB2(3.827±0.860)μg/L,6ketoPGF1α(5.071±1.060)μg/L,ANP(3.501±0.419)μg/L〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论:在PESWD发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是TXB2和6ketoPGF1α升高的主要原因,肺动脉高压与ANP升高密切相关;高浓度的TXB2是加重PESWD发展和恶化的主要因素。 相似文献
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目的 探讨高频喷射通气(HFJV)对海水淹溺肺水肿(PE-SWD)兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶(CYTO)、动脉血氧分压(PaO2 )和血氧饱和度(SO2 )的影响及其机制。方法 复制兔PE-SWD模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺CYTO 活性,血气分析仪测定PaO2 和SO2。结果 通气组CYTO 活性、PaO2 和SO2 比未通气组有明显升高(P< 0.01 或P< 0.05),但未恢复到海水淹溺前水平。结论 HFJV 改善肺泡通气功能,提高PaO2 和SO2 ,改善低氧血症,恢复CYTO活性,减轻细胞水肿,减轻或延缓肺不张,改善肺换气功能。同时,CYTO活性的恢复,又有利于肺换气功能和通气功能的改善。 相似文献
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兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究 总被引:14,自引:0,他引:14
为探讨海水淹溺肺水肿(PE-SWD)的发生机理,应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪,对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测,采用计算机图像分析系统,对肺Na^+-K^+-ATPase、细胞色素氧化酶(CYTO)和碱性磷酸酶(ALP)进行自动检测和定量分析;采用原位杂交和免疫组化技术,对肺组织c-fos mRNA和Fos蛋白进行定量检测;采用磷脂和Ca^2+超微结构定位法,对肺磷脂和Ca^2+的分布 相似文献
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目的 探讨高频喷射通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响,对PE-SWD进行了HFJV治疗。观察和分析了HFJV对PE-SWD肺弥散功能的影响,探讨HFJV的治疗机制。方法 应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统,对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na^+-K-ATPase9项参数和进行自动检测和定量测量。 相似文献
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