恶性肿瘤患者放疗中超敏C反应蛋白检测及其意义

目的：探讨定量分析HS—CRP在恶性肿瘤患者放疗中的临床应用价值。方法：用速率散射比浊法测定恶性肿瘤患者75例和健康人35例的HS—CRP水平。结果：①恶性肿瘤患者HS—CRP水平明显高于健康人（P〈0．01）；②在放疗过程中HS—CRP呈两种变化趋势分成A组和B组，在放疗前和放疗1周B组和A组差异无显著（P〉0．05），在放疗2周和放疗结束后1周B组和A组差异明显（P〈0．01）；③1年后随访B组患者复发及死亡率明显高于A组。结论：恶性肿瘤患者在放疗过程中定量分析HS—CRP，对放疗效果观察和预后有临床意义。     

热休克对肝癌细胞HSP70、gp96表达的影响及与细胞周期关系

与肿瘤免疫密切相关的热休克蛋白（HSPs）主要有HSP70和gp96。因可诱导特异性抗肿瘤反应成为近期热点，不断有临床治疗试验报道。目前HSPs作用精确分子机制还不明确；特别是gp96，除发现其“管家”作用。还发现它在先天和获得性免疫中发挥重要调节作用。我们在不同条件下对BeL-7402肝癌细胞株的HSP70、gp96进行单项及共同表达的研究，结合细胞周期进行分析，对于HSP70、gp96表达，两者表达关联性，及其表达与细胞周期的关系进行了探讨。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素样生长因子-1的影响

目的探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-1（IGFBP-1）水平的影响及其作用机制，明确二甲双胍治疗的临床效果。方法2002年1—11月对山西医科大学第二医院24例PCOS患者给予二甲双胍500mg，一日3次，8～24周治疗，比较治疗前后血清IGF-1、IGFBP-1、空腹胰岛素及睾酮水平，并对月经恢复、排卵、妊娠情况进行分析。结果二甲双胍可降低血清空腹胰岛素及睾酮水平，能显著升高IGFBP-1水平，治疗前后血清IGF—1水平差异无显著性。单纯二甲双胍治疗后月经恢复率为41．67％（10／24）；自然排卵率为25．00％（6／24），自然妊娠率为12．50％（3／24）。二甲双胍加促排卵治疗共18个周期，排卵周期率66．67％（12／18），妊娠周期率为11．11％（2／18）。结论二甲双胍可以降低血清空腹胰岛素及睾酮水平，增高IGFBP-1水平，可以改善卵泡微环境，有助于月经恢复，提高促排卵和妊娠率．是治疗PCOS的重要手段。     

食性与肠子塑造性格

韩国遗传学专家的一项研究发现，长期食肉，肠子多分解出去甲肾上腺素，这种激素会增高血压、刺激大脑皮层且降低控制情感区域的能力，导致易激动、好出头的性格；而长期食素，素食中的大量纤维素能促进肠子中毒素的排泄，而且没有过多的去甲肾上腺素分解。特别是蔬菜里的某些营养成分“青汁”同血红蛋白结构相似，     

P27kipl 在胃癌与癌旁粘膜中的表达及意义

目的：探讨P27kipl在胃癌及癌旁粘膜中的表达情况及其意义。方法：应用免疫组化技术（S－P法）检测了P27kipl在75例胃癌及癌旁粘膜中的表达，结果：P27kipl在胃癌中的阳性表达率为45．3％，在癌旁粘膜中随着不典型增生级数增高其表达强度明显减弱。P27kipl的表达与胃癌的浸润深度（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．05）、分化程度（P＜0．05）及临床病理分期（P＜0．05）显相关，而与肿瘤大小、部位无关。结论P27kipl有癌中的低表达反映了其恶性进展，是一个有价值的预后因子。     

CRP检测对流行性出血热的临床意义

C反应蛋白(CRP)最初是用肺炎球菌C多糖体来检测病人血清中的CRP。近年来，则采用CRP免疫家免获得抗CRP血清，再用这种抗血清做沉淀试验，用已知抗体来检测未知抗原的方法来检测CRP。     

发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的：研究高热惊厥(febrile seizures，FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次，共诱导10次，末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组：对照组(n＝24)，1次高热处理组(n＝28)，10次高热处理组(n＝40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1，n＝16)与1次高热未惊厥组(F1，n＝12)，10次高热惊厥组(FS10，n＝15)与10次高热未惊厥组(F10，n＝13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果：FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组；F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组；F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性；海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行，但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显，而GABABR1在齿状回下降更明显。结论：反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低，高热惊厥的影响较单纯高热更为明显，提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关，这种改变可能导致抑制功能的改变。     

Responses of CDKs and p53 in Delayed Ischemic Neuronal Death

Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury.     

p53基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略

ｐ５３基因诱导程序化死亡与肿瘤治疗新战略季代金１张亚历２姜泊２冯福才２周殿元关键词ｐ５３基因细胞凋亡肿瘤治疗中图号Ｒ７３０．２３１Ｒ７３０．４１近年来的研究表明，在肿瘤形成和演化的多步骤过程中，癌基因、抑癌基因与细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ＡＰＯ）...