谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

不同强度运动对大鼠心脏降钙素基因相关肽的影响

目的:探讨不同强度运动训练对降钙素基因相关肽(CGRP)在心脏组织中表达的影响及其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(C组)、小强度运动组(LE组)、中等强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组15只。建立8周不同强度运动训练动物模型,采用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,对大鼠心脏形态结构进行观察,并进行心脏CGRP免疫组化分析。结果:8周小强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组变化不明显;8周中等强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著增加(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌组织形态结构无明显改变,仅心肌纤维有轻度缺血缺氧改变;8周大强度运动后,大鼠心脏CGRP表达较对照组显著减少(P<0.05),HE染色、HBFP染色和变色酸2R亮绿染色显示心肌形态结构发生改变并存在明显的缺血缺氧损伤。结果表明,长期中等强度运动使心脏CGRP表达增加,改善了冠状循环和心肌血液供应,对心肌细胞具有保护作用;长期大强度运动使心脏CGRP对心肌细胞的保护作用减弱,可能是导致心肌发生缺血缺氧性损伤的重要原因之一。     

2×4技术在替牙期前牙错畸形矫治中的应用

目的使用2×4技术对13例替牙期前牙错(牙合)畸形进行矫治,对治疗结果进行分析.方法采用2×4技术进行矫治,对治疗前后的模型,照片、头颅侧位片和全景片进行临床分析.结果矫治疗程4～24周.矫治完成后所有病例均解除反覆(牙合),反覆盖,排齐前牙,对齐中线,建立中性或偏近中的磨牙关系.结论在替牙期应用2×4技术矫正前牙的错(牙合)畸形,可以多方向控制牙齿的移动,不仅疗程短,而且能够达到较好的治疗效果.     

涎腺疾病

20062419脂质体介导nm23-h1质粒体内转染腺样囊性癌可行性；20062420腮腺切除改良术式治疗腮腺良性肿瘤；20062421内镜辅助下慢性阻塞性腮腺炎的病因分析；20062422核因子KB与涎腺腺样囊性癌微血管密度、临床病理及预后的关系；20062423唾液腺腺样囊性癌FAK和PTEN蛋白的表达及意义；20062424CT灌注诊断腮腺肿瘤的临床价值评价。[编者按]     

求索中永不言弃的微生物药学家——记我国著名微生物药学家、中国工程院院士甄永苏

他出生于久负“侨乡”之称的广东省开平;幼时对自然界的“痴迷”始于方寸邮票;六年小学,五易校园却依然名列前茅;两次“化险为夷”,前进的脚步却从未停止;50年来不断从微生物产物中找到抗肿瘤活性物质,推进抗肿瘤抗生素的研发;他提出抗单克隆抗体靶向药物小型化、高效化以解决大分子蛋白难以进入实体性肿瘤的难点。他就是我国著名的微生物药学家与肿瘤药理学家、中国工程院院士甄永苏。     

α-干扰素治疗难治性原发性血小板减少性紫癜疗效分析

目的：观察α-干扰素应用于难治性原发性血小板减少性紫癜的疗效方法选择我院住院原发性血小板减少性紫癜患者15例，应用α-干扰素300万U，皮下注射，1次／d，共12d为1疗程，之后300万U，皮下注射，每周2次，维持〉2个月。观察血小板计数，PAIgG，T细胞亚群，肝肾功能等。结果15例患者中显效5例（30％），良效8例（50％），进步1例（10％），无效1例，总有效率90％。结论α-干扰素应用于难治性原发性血小板减少性紫癜，尤其是其他药物治疗无效的患者，不失为一种有效的方法。     

α-糜蛋白酶治疗食物性食管支架阻塞的护理

对晚期食管癌、贲门癌失去手术时机，手术后吻合口癌复发或瘢痕形成导致的狭窄，应用放置食管支架治疗越来越多，能明显改善患者的生活质量，然而并发症也不断被发现，其中食物阻塞是最常见的并发症之一，我院于2003年10月～2005年7月采用α-糜蛋白酶对21例食物性支架阻塞治疗，进行26次，取得了良好的效果。现将护理体会介绍如下。     

复合杂合parkin基因突变家族的不同表型

背景：Parkin基因（PRKN）突变可导致常染色体隐性遗传性早发帕金森病（EOPD）。目的：探讨EOPD白人家族PRKN突变的表现和基因型-表型关系。设计：对EOPD家族的3代20例成员进行基因分析，该家族有4例患者。应用直接基因组DNA测序、半定量聚合酶链反应、实时定量聚合酶链反应以及逆转录酶聚合酶链反应分析以确定PRKN突变。结果：4例早发患者（年龄30—38岁）被确定有PRKN复合杂合突变（T240M和EX5_6缺失），虽然PRKN的杂合T240M和纯合EX5_6缺失突变已有描述，但是据悉，本文为上述复合杂合突变的首次报道。患者的表型为典型常染色体隐性遗传性EOPD的表现，其特征是对左旋多巴治疗有效、相对缓慢的进展和运动障碍。所有杂合突变的基因携带者（T240M或EX5_6缺失）和1例56岁的复合杂合突变女性携带者（T240M和EX5_6缺失）无任何神经系统症状。结论：研究发现，PRKN基因复合杂合突变（T240M和EX5_6缺失）导致一个大的白人家族中4例成员发生常染色体隐性遗传性EOPD。另外1例成员具有相同的突变，比4例患者的平均发病年龄大10岁，并且无本病的临床表现。不完全的外显率对遗传咨询具有暗示作用，并且提示复杂的基因一环境交互作用在PRKN相关EOPD的发病机制中发挥作用。     

Bacteroides forsythus ATCC43037菌体蛋白与人类唾液酸性富脯蛋白的相互作用

目的：探讨福赛类杆菌与人类唾液富脯蛋白相互作用的蛋白分子。方法：Western—blot方法。将人工合成唾液富脯蛋白用生物素标记，福赛类杆菌全菌蛋白凝胶电泳，半干转移至纤维膜上，观察二者的相互作用。结果：富脯蛋白能与分子量为85KD、65KD、60KD、以及49KD的福赛类杆菌蛋白发生结合。结论：福赛类杆菌存在与人类唾液富脯蛋白相互结合的粘附素。     

神经生长相关蛋白GAP-43与精神疾病

生长相关蛋白(growthassociatedprotein,GAP43)又称B50、F1、PP46、神经调素,是80年代初由Skene等人首先从兔再生的外周神经中获得,是一种突触前蛋白[1]。它广泛存在于神经组织中,尤其是在生长、分化和再生的轴突末端以及突触前膜含量极高。GAP43在神经纤维的生长、发育、轴突再生以及突触功能的维持等方面起着重要作用,并参与神经递质释放的调节,被认为是神经元发育和再生的一个内在决定因子[2]。1GAP43的结构及生化特性GAP43基因在脊椎动物进化过程中十分保守。编码GAP43蛋白的基因位于小鼠的16号染色体和人的3号染色体,包括2个启…