富马酸二甲酯和肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的关系

目的:探讨富马酸二甲酯(DMF)和肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的关系。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为对照组,模型组和DMF组,每组15只。对照组和模型组大鼠每天给予双蒸水灌胃1次;模型组大鼠每天一次性腹腔注射一水乙醛酸80 mg/kg;DMF组大鼠每天DMF 25 mg/kg灌胃处理,连续14 d。比较3组大鼠肾脏草酸钙晶体含量、氧化应激指标、核因子E2相关因子2 (Nrf2)和血红素氧化酶-1(HO-1)表达的差异;比较3组大鼠尿钙、尿草酸含量、尿量、血肌酐和尿肌酐的差异。结果:对照组大鼠肾脏组织未见明显草酸钙晶体,DMF组比模型组草酸钙明显降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组和DMF组血肌酐含量均明显升高,且DMF组低于模型组(P<0.05)。3组大鼠肾脏氧化应激指标比较,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠Nrf2和HO-1明显降低,且模型组低于DMF组(P<0.05)。结论:DMF可以有效降低肾草酸钙结石模型大鼠的草酸钙晶体附着以及缓解大鼠的氧化应激损伤,其机制可能与DMF诱导Nrf2和HO-1表达有关。     

a-1, 2岩藻糖基转移酶II在肺鳞癌组织中的表达及对肺鳞癌细胞增殖的影响

目的：探讨a-1，2岩藻糖基转移酶II（FUT2）在肺鳞癌中的表达情况及其对肺鳞癌细胞增殖的影响。方法：应用UALCAN数据库分析FUT2在临床肺鳞癌患者组织中的差异表达及其与肺鳞癌患者临床TNM分期、年龄及性别因素的相关性；采用瞬时转染技术，将FUT2的shRNA质粒转染进H226细胞株中构建FUT2低表达的肺鳞癌细胞模型；利用CCK-8、平板克隆及Western blot实验检测FUT2对肺鳞癌细胞的生长、单克隆细胞团形成及PCNA蛋白表达的影响。结果：FUT2在肺鳞癌尤其是肺鳞癌TNM早中期呈现高表达趋势（P＜0.05），而与年龄和性别无关。低表达FUT2可以抑制肺鳞癌细胞的生长速率和单克隆细胞团的形成数，同时，可以抑制肺鳞癌细胞PCNA蛋白的表达水平，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：FUT2在肺鳞癌中高表达且促进肺鳞癌细胞的增殖能力，有望成为肺鳞癌的早期诊断指标。     

碳酸钙、骨化三醇联合降钙素对骨折模型大鼠骨密度水平和骨痂组织中VEGF、CTR、Cbfα1表达的影响

目前,临床上已有关于钙剂、骨化三醇联合降钙素治疗对骨折患者骨痂组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、降钙素受体(Calcitonin Receptor,CTR)核心结合因子α1(corebindingfactorα1,Cbfα1)表达影响的研究较为少见[1]。鉴于此,本文通过研究碳酸钙、骨化三醇联合降钙素对骨折模型大鼠骨密度水平和骨痂组织中VEGF、CTR、Cbfα1表达的影响,旨在为临床治疗提供思路支持,现作以下报道。     

滋阴清热方治疗对甲状腺功能亢进症阴虚火旺证患者疗效、血浆内皮素-1、炎症因子和免疫功能的影响

目的:研究滋阴清热方治疗对甲状腺功能亢进症阴虚火旺证患者疗效、血浆内皮素-1、炎症因子和免疫功能的影响。方法:将广州市花都区妇幼保健院收治的100例甲状腺功能亢进症阴虚火旺证患者分成观察组和对照组。对照组:给患者使用常规药物治疗;观察组:在对照组的基础上,给予滋阴清热方治疗。干预后,比较两组患者的临床疗效、血浆内皮素-1(Endothelin,ET)、炎症因子[白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白介素-8(Interleukin-8,IL-8)]及肿瘤坏死因子(Tumour Necrosis Factor-α,TNF-α)和免疫功能(CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+)。结果:干预前,两组患者IL-2、IL-8及TNF-α无变化,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者的IL-2比对照组高,且对照组的IL-8及TNF-α比观察组的高,P<0.05,差异有统计学意义;干预前,两组患者的CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+与ET无变化;干预后,观察组的CD3^+、CD4^+、CD8+及CD4^+/CD8^+比对照组高,P <0.05,差异有统计学意义,且观察组的ET低于对照组且观察组总有效率明显高于对照组。结论:滋阴清热方治疗降低了血浆内皮素-1,减少炎症的出现,提高免疫功能。     

泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力患者外周血 乙酰胆碱受体抗体水平及转化生长因子 -β1 的影响

目的：观察泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力（MG）患者外周血乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）水平及转 化生长因子 -β1（TGF-β1）的影响。方法：选择 94 例 MG 患者为观察对象，按随机数表法分为观察组和对照组各 47 例。 对照组给予泼尼松口服，观察组采用泼尼松联合丙种球蛋白治疗，比较治疗前及治疗 1 个月后两组患者外周血 AChRAb、TGF-β1 水平变化，并分析两组患者治疗 1 个月后的疗效及治疗 1 个月内的不良反应情况差异。结果：治疗 1 个月后， 观察组疗效明显高于对照组（P＜0.05）；两组外周血 AChR-Ab 水平均较治疗前明显降低，且观察组明显较同期对照组 低（P＜0.05），两组 TGF-β1 水平均较治疗前明显升高，且观察组明显较对照组高（P＜0.05）。治疗 1 个月内，两组 药物不良反应率比较无明显差异（P＞0.05）。结论：丙种球蛋白联合泼尼松治疗 MG 有效，可显著提高 TGF-β1 水平 并降低外周血 AChR-Ab 水平，且安全性良好，不易发生不良反应。     

基于BGP、TGF-β1的表达探究蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的作用

目的观察蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的影响。方法选取3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为蛇床子素组(A组)、模型对照组(B组)、假手术组(C组),各10只。A、B 2组摘除卵巢构建去势大鼠骨质疏松模型,C组仅进行手术、不摘除卵巢。造模成功后,分别给予相应药物灌胃,连续给药12周,处死。然后测量骨密度,检测治疗后血清BGP、TGF-β1、钙指标。结果B组大鼠股骨骨密度较C组明显降低(P<0.05);经12周治疗,A组股骨骨密度较B组明显升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清中BGP含量升高、TGF-β1降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清中BGP降低、TGF-β1含量升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清Ca水平明显降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清Ca水平明显升高(P<0.05)。差异均有统计学意义。结论蛇床子素能够有效通过调节大鼠体内激素分泌改善去卵巢大鼠的骨代谢异常,提高骨密度,对骨质疏松症起到一定的防治作用。     

异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。     

干扰素-γ受体1部分缺陷病临床及分子特征分析

目的本研究纳入1例8月龄时发生播散性卡介苗病的女性患儿,旨在探讨IFNGR1缺陷病的临床及分子特征。方法总结1例常染色体显性遗传IFNGR1部分缺陷病患儿临床资料,Q-RT-PCR检测IL-12-IFN-γ轴功能,流式细胞术检测PHA刺激的T细胞表面IFNGR1蛋白表达,Sanger测序法分析IFNGR1基因。结果患儿常规免疫功能无异常。患儿抗凝血经BCG+rhIFN-γ同时刺激后IL-12B的表达水平比单独使用BCG刺激略有增加(P0.05),但较健康对照显著降低(P0.05);IFNGR1蛋白表达高于健康对照。基因测序发现患儿IFNGR1第6外显子存在c.819_822del4(p.N274Hfs*2)杂合突变,父母均无此突变。结论常染色体显性遗传IFNGR1基因部分缺陷病极为罕见,易发生播散性分枝杆菌感染,应尽早检测IL-12-IFN-γ轴功能、相关蛋白表达并行基因分析确诊。