小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型的建立

目的建立稳定的小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型。方法小鼠连续皮下注射吗啡,以纳洛酮催促戒断跳跃反应为指标,调整吗啡给予天数(5,6,7,10d)、吗啡累积剂量(360,560,640,945,1100,1105,1200mg/kg)、每日给予吗啡的频数[一天二次(bid),一天三次(tid)]、纳洛酮催促紧前给予吗啡与否、以及纳洛酮剂量(10,20mg/kg),建立四个造模方案包括八个子方案。结果方案A、B2、C2吗啡组小鼠跳跃反应率未达100%;方案B1、C1、D2、D3、D4吗啡组小鼠跳跃次数变异系数较大。方案D1采用小鼠连续皮下注射倍增剂量的吗啡,tid×6d,每日每次剂量分别为5,10,20,40,80,160mg/kg;第7天皮下注射吗啡160mg/kg,3h后腹腔注射纳洛酮10mg/kg,吗啡组小鼠可产生显著的跳跃反应,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且变异系数小(CV为0.22),该方案吗啡依赖小鼠跳跃反应次数适度,离散度小。结论选用方案D1可建立稳定的小鼠戒断跳跃反应模型。     

姜黄素对大鼠返流性食管炎的作用

姜黄素是姜黄Curcuma longa Linn．中的多酚类黄色素，具有保护胃肠系统、刺激胃黏膜分泌等许多药理作用。作者采用胃内容物返流和胃十二指肠内容物返流诱导的食管损伤模型，研究了姜黄素对该损伤的保护作用。     

遗传和环境因素对动脉壁结构和功能的影响

<正> 心血管疾病的遗传和环境决定因素的研究调查,特别是随着近年来分子生物学的进展,对该领域的研究更成为热点。遗传和环境因素对高血压的影响一直处于争论的前沿,例如高血压是否由遗传引起、是否是衰老的自然结果、动脉压是否可被外界环境因素如盐摄入量和生活方式明显地改变等。人群流行病学研究或高血压模型动物的实验室研究,主要就自发性高血压大鼠(SHR)进行探讨。尽管动脉压是脉动的,但这些方法都仅考虑循环的稳定成分如液体容量、外周阻力或心输出量来研究高血压的决定因素。较高的动脉压与阻力血管的壁厚度增加有关,但问题是其触发机制究     

微笑生活细节中的比利时

原子球是1958年布鲁塞尔举办世界博览会时所建，也是战后第一个世界博览会，它是一个将铁分子模型放大为2．000亿倍的建筑物，高约120米，中央铝制圆球部分是口望台兼餐厅，其它八个球是科学馆。这座建筑代表着人类进入了科技进步的新世纪，时隔半个世纪之久，仍不失科技与新世纪的意味与象征。     

实验性大鼠液压分级颅脑损伤模型的建立与研究

用自制液压冲击颅脑损伤仪对大鼠的头部由轻到重的４种冲击力产生４级脑损伤。１级可以无明显病理生理变化；２～４级则随冲击力的加重病理生理变化亦加重。这些变化包括心率，呼吸，血压，颅内压，脑水份含量与伊文思蓝蓝染范围测定以及病理学的变化。     

实验性尘细胞灶与胸片细网状阴影形成的关系

本文从21只实验性矽肺家兔中筛选出5只胸片有细网状阴影者,用病理与 X 线对照观察的方法,探讨了实验性矽肺尘细胞灶与死后胸片细网状阴影形成的关系。证明,分布在肺细叶内直径约1mm 的尘细胞灶,其分布密度为113个/cm~2以上时,可构成胸片细网状阴影。实验排除了弥漫性肺间质纤维化的结论。并对胸片细网状阴影的形成从肺细叶解剖与 X 线投影进行了讨论。     

硝苯晚治疗消化性溃疡的实验及临床疗效探讨

用硝苯啶（ＮＦＤ）预防无水乙醇和幽门结扎所致大鼠胃溃疡，结果显示用药组胃涣疡指数明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），对溃疡的抑制率与ＮＥＤ剂量呈正相关。ＮＦＤ可减少幽门结扎大鼠胃液分泌量，降低胃液极度及胃蛋白酶活性。在使用乙醇１．５ｂ及２Ｈ后，ＮＦＤ组胃粘膜ＰＧＥ：含量与对照组比较有显著增加，Ｐ分别（０．０５及＜０，０１。临床观察４２例十二指肠球部溃疡患者，服用ＮＦＤ１０ｍｇ，每日四次，６周后溃疡愈合２７例（６４．３％）．总有效８９例（９２．９），与对照组比较有显著疗效（Ｐ＜０．００５），用ＮＦＤ治疗胃溃疡２０例，溃疡愈合１５例，总有效１９例（９５．０％）     

无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的　通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法　将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果　Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论　无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。