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目的 探讨安氏Ⅱ1错畸形拔牙矫治中拔牙位置的选择和矫治效果。方法 选择临床安氏Ⅱ1错畸形患者 2 5例 ,分为三组 ,第一组为骨性上颌前突 ,下颌发育正常或后缩 ,上下牙弓拥挤度在Ⅰ度以内的患者 11名 ,拔牙模式为4|45 |5 。第二组上颌发育正常 ,下颌发育不足 ,上下牙弓拥挤度为Ⅱ~Ⅲ度的患者 10名 ,拔牙模式为4|44 |4。第三组上颌发育正常 ,下颌发育不足 ,上牙弓拥挤度Ⅲ度 ,下牙弓轻微拥挤或无拥挤 4名 ,拔牙模式为4|4 | 。全部病例均采用方丝弓矫治系统矫治。结果 所有病例均达到上下颌牙齿排列整齐 ,前牙覆覆盖关系正常 ,上下牙中线对齐。前两组病例磨牙关系为中性 ,第三组病例磨牙关系为完全的远中关系。结论 拔牙矫治安氏Ⅱ1错 ,上颌一般选择拔除第一双尖牙 ,下颌拔牙模式则与下颌后缩程度、下牙列拥挤度、下前牙唇倾度以及磨牙关系有关 相似文献
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目的:优选血栓颗粒制备工艺的最佳提取条件。方法:以丹参酮ⅡA含量为指标进行正交试验。结果:确定工艺C为最佳生产工艺。结论:方法可行、合理。 相似文献
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In order to further investigate the effect of annexin Ⅱ (Ann- Ⅱ ) on tissue plasminogen activator (t-PA)-dependent plasminogen (PLG) activation and its interactive mechanism, recombinant native Ann- Ⅱ bound t-PA, PLG and plasmin with high affinity was examined. The flow cytometric assay showed that the ann- Ⅱ expression rate was higher in the human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) (87. 65 %) than in the HL-60 cells as controls (35. 79 %). Two irrelevant proteins,bovine serum albumin (BSA) and equine IgG (EIG) had no effect on the production of plasmin.Ann- Ⅱ -mediated enhancement of t-PA-dependent PLG activation was inhibited by ε-aminocaproic acid or by pretreatment of Ann- Ⅱ with carboxypeptidase B with the inhibitive rate being 77.8 % and 77. 0 %, respectively. It was revealed that the effect of Ann- Ⅱ on PLG activation was specific for tPA. Urokinase didn‘t bind to Ann- Ⅱ , demonstrating the role of receptor-related lysine residues on activation of PLG, showing that the Ann- Ⅱ -PLG interaction was dependent upon carboxyl-terminal lysine residues. These findings suggest that annexin Ⅱ -mediated co-assembly of t-PA and PLG may promote plasmin generation and play a key role in modulating fibrinolysis on the endothelial surface. 相似文献
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李美姣 《现代中西医结合杂志》2007,16(2):197-197
反复呼吸道感染(RRI)是儿科常见病、多发病,严重影响儿童身体健康。2002年2月-2006年2月,本院采用左旋咪唑联合维生紊AD丸治疗RRI患儿42例,疗效满意,现报道如下。 相似文献
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鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是1种常见的恶性肿瘤,在华南、东南亚地区高发,在我国又称为“广东瘤”。鼻咽癌是多因素引起的,致病具有多阶段、多步骤的特征,研究也涉及多基因。RAS区域相关家族基因,尤其是Ras相关结构域家族1A基因(RASSF1A基因)是最近新研究的肿瘤抑制基因,在多种肿瘤的组织中表达,被认为是鼻咽癌候选抑制基因之一。研究表明,它的不表达可以由基因的突变与缺失引起,但主要机制是启动子区CpG岛特异性高甲基化。目前国内已有相关报道,现就RASSF1A基因与鼻咽癌的关系的研究进展综述如下。 相似文献
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