高血压大鼠脑缺血再灌注损伤时的病理学变化

目的研究高血压大鼠在脑缺血损伤时的病理改变。方法用线拴法将肾性高血压大鼠制作成脑缺血再灌注模型,在光镜和透射电镜下观察脑组织的病理和超微结构改变。结果高血压组大鼠与正常大鼠相比,在局灶性缺血再灌注损伤时有明显的组织学改变。结论高血压可经过多种机制加剧脑缺血性损伤。     

脑卒中的危险因素与急救

脑卒中,又称为"脑中风",是由于脑的供血动脉突然堵塞或破裂所导致的神经功能缺损,医学上称为"急性脑血管病"。具有起病急、进展快、预后差、致残率高及易复发的特点。脑血管疾病排在我国居民因各类疾病导致死亡的第一位,也是第一大首要致残原因,是危害中老年人的常见病。脑卒中的主要危险因素分为3类:①不能干预的危险因素,包括年龄、性别、种族、遗传因素等。①通过治疗可以干预的危险因素,包括有高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作、血脂代谢异常、肥胖、心脏病及颈动脉狭窄等。③每个人通过     

自噬在X射线照射所致心肌线粒体损伤中的作用

目的观察X射线照射对大鼠心肌线粒体功能的影响以及自噬在线粒体功能损伤中的作用。方法将135只实验大鼠分成假照射组（10只）、照射组（80只）和照射＋3．甲基腺嘌呤（3-MA）组（45只）,假照射组接受0GyX射线照射,照射组给予20Gyx射线照射,照射＋3-MA组接受20Gvx射线照射前30min腹腔注射2μl 3-MA。采用蛋白免疫印迹法和实时定量PCR法检测心肌细胞的LC3II及Beclin1蛋白表达及其mRNA水平变化,检测左心室舒张压及＋-dP／dtmax（左心室压力上升及下降的最大速率）等离体心功能指标。结果与假照射组相比,照射组大鼠经20GyX射线照射后离体心功能在21d时出现降低;而在1d时心肌组织线粒体功能便出现了损伤;同时,心肌细胞自噬水平在3h、6h、12h、1d、2d、4d及7d时出现明显上升,与假照射组之间的差异显著,且在6h达到最高值。与照射组相比,照射＋3一MA组大鼠心肌LC3II及Beclin1表达水平明显下降,且心功能出现异常的时间提前至14d。结论x射线照射损伤大鼠心肌线粒体功能并诱导自噬发生,可能是心肌保护的重要因素。     

神经精神性狼疮的临床表现和MRI特点分析

目的分析神经精神性狼疮(NPSLE)患者常见的临床表现并探讨其头颅MRI的特点及应用价值。方法回顾性分析11例经临床确诊的NPSLE患者的临床资料及头颅MRI检查结果。结果 11例患者中表现为狼疮样头痛8例,癫痫发作4例,言语不利3例,精神症状、视物模糊和偏瘫各2例,意识障碍和共济失调各1例。10例行头颅MRI检查的患者中,有6例出现异常信号影,病灶累及脑叶(额顶枕叶)3例,基底节2例,白质(皮质下白质、脑室旁及半卵圆中心)5例。病灶性质包括腔隙性梗死(4例)、脑血栓形成(3例)和脑萎缩(2例)。结论 NPSLE临床表现复杂多样,以狼疮样头痛及癫痫发作最常见;头颅MRI可发现NPSLE患者脑内病灶的部位及性质,是较为敏感的检查方法,结合临床可以协助诊断。     

拉莫三嗪干预对外伤性癫痫行为学变化的实验研究

<正>癫痫是神经内科的常见疾病。据统计颅脑外伤后发生癫痫的危险性比健康人高3倍以上,占症状性癫痫各原因的首位[1]。拉莫三嗪是1种新型抗癫痫药,其作用机制为调节电压依赖性钠通道,抑制突触前膜谷氨酸盐释放,并作用于电压     

青年缺血性脑卒中的病因学研究进展

<正>缺血性脑卒中发病率在青年人中较低,但其发病率随着年龄的增长呈指数上升[1]。芬兰一个以医院为基础的研究[2]发现:20～24岁人群缺血性脑卒中的年发病率为2.4/100000;30～34岁年龄组中为4.5/100000;而45～49岁组达到32.9/100000。在20～30岁的妇女和35岁以上的男性发病率更高。不明原因的缺血性脑卒中的比例随着年龄     

细胞毒素相关蛋白A阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中及其亚型的关系的Meta分析

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中(IS)及其亚型的关系。方法检索MEDLINE、EMbase、Cochrance Collaboration database、中国期刊全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,纳入相关的病例-对照研究的文献。采用RevMan5.0软件进行Meta分析;同时进行文献的异质性检验、敏感性分析以及发表偏倚分析。结果共纳入8篇相关文献,其中与大动脉硬化性脑卒中(LAA)相关文献5篇。Meta分析结果显示,CagA阳性菌株感染有增加IS发病风险的趋势(OR=2.31,95%CI:1.89～2.82,P<0.01),CagA阴性菌株感染亦与IS相关(OR=0.57,95%CI:0.47～0.70,P<0.01)。进一步分析显示,CagA阳性及阴性菌株均与LAA亚型相关(OR=2.87,95%CI:2.19～3.77,P<0.01;OR=0.51,95%CI:0.39～0.67,P<0.01)。对纳入的各文献中混杂因素进一步校正后再次合并OR总效应值显示,CagA阳性菌株感染与IS及LAA仍存在相关性(OR=2.36,95%CI:1.84～3.02,P<0.01;OR=3.10,95%CI:2.29～4.19,P<0.01)。异质性检验示CagA阳性菌株与IS及其亚型的研究不存在异质性(均I2=0%)。敏感性分析示结果较稳定。漏斗图分析示存在发表偏倚。结论 CagA阳性的幽门螺杆菌感染是IS的危险因素之一,尤其是LAA亚型。     

阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织TNF-α和IL-6水平的影响

目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)及ASA预处理大、中、小剂量组。模型组及ASA预处理组以线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,ASA预处理大、中、小剂量组分别于造模前按体质量150mg/(kg.d)、50mg/(kg.d)和10mg/(kg.d)予ASA水溶片混悬液灌胃,连续5d;其他两组予等体积生理盐水连续灌胃。每组12只进入实验。采用Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死体积,放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果模型组与ASA预处理组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,ASA预处理大、中、小剂量组梗死灶〔(97.247±2.146)%、(94.141±0.996)%,93.507±2.262)%〕均较模型组〔(99.483±1.303)%〕缩小(P<0.05);ASA预处理中、小剂量组脑组织神经功能评分(分别为1.67±0.651、1.50±0.674)较模型组(2.33±0.492)降低(P<0.05、P<0.01);ASA预处理中、小剂量组脑组织TNF-α水平〔分别为(4.378±0.205)ng/mL、(4.318±0.146)ng/mL〕较模型组〔(4.843±0.419)ng/mL〕降低(P<0.01),IL-6水平〔分别为(364.56±12.37)ng/mL、(372.67±24.48)ng/mL〕较模型组〔(340.32±10.65)ng/mL〕升高(P<0.05);与ASA预处理中、小剂量组比较,ASA预处理大剂量组TNF-α水平〔(4.695±0.225)ng/mL〕增高(P<0.05),IL-6水平〔(345.74±12.42)ng/mL〕降低(P<0.05)。ASA预处理大剂量组神经功能评分、脑组织TNF-α、IL-6水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理可通过抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎性反应而发挥神经保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和升高IL-6水平有关。     

高同型半胱氨酸血症大鼠血清MMP-9及TIMP-1的表达

<正> 高同型半胱氨酸血症(HHcy)是动脉粥样硬化(As)的独立危险因子,目前HHcy致As的机制尚不明确。细胞外基质(ECM)是血管壁的重要成分,其沉积和降解贯穿于As和血管壁重塑的整个过程。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能降解ECM的蛋白酶,MMPs的组织型抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制物,其中TIMP-1是MMP-9的特异性抑制剂。该研究利用蛋氨酸负荷建立大鼠HHcy模型,通过测定血清同型半胱氨酸(Hcy)、MMP-9及TIMP-1水平探讨HHcy致As的机制。 1 材料和方法     

破伤风误诊为神经系统疾病41例分析

目的　探讨破伤风误诊为神经系统疾病患者的临床特点及其误诊原因。方法　检索《中国期刊网全文数据 (CNKI)》有关破伤风误诊的文献报道 ,结合我科收治的 5例 ,共 4 1例破伤风误诊为神经系统疾病患者的临床资料进行回顾性分析。结果　外伤史不明确、临床表现不典型的破伤风患者易被误诊 ,误诊为神经系统的疾病常为脑梗死、颅内感染、面神经麻痹等。结论　破伤风误诊原因为卫生知识不够普及、采集病史及查体不详细、专业知识不全面、诊断思路狭窄等。