胃癌癌周淋巴结网膜及腹膜中T淋巴细胞亚群和NK细胞分布的研究

目的:通过检测胃癌、癌周正常胃粘膜、胃周淋巴结、大网膜、小网膜、腹膜及外周血中T淋巴细胞亚群和NK细胞数以探讨胃癌局部及全身的免疫状况.方法:利用流式细胞术测定40例胃癌患者的癌组织、癌周正常胃粘膜、胃周淋巴结、大网膜、小网膜、腹膜及外周血的CD4 、CD8 及NK细胞的含量.取22例良性疾病患者的胃粘膜和外周血做对照.结果:CD4 、CD8 、NK细胞计数在胃癌组织和胃周淋巴结中最高,均高于癌周正常胃粘膜、大网膜、小网膜、腹膜及外周血(P＜0.05),但癌组织的CD4 /CD8 比值低于淋巴结和大网膜(P＜0.05);良性疾病对照组的胃粘膜、外周血CD4 、CD8 、NK细胞计数和CD4 /CD8 比值均高于胃癌患者(P＜0.01).结论:胃癌患者局部及全身的免疫功能均低于对照组;胃癌组织内CD4 、CD8 、NK细胞较癌周正常胃粘膜、大网膜、小网膜、腹膜高聚集,但免疫功能呈现低下和抑制状态.     

丹参酮ⅡA对胃癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用及机制

背景与目的：有研究证实,丹参酮ⅡA (tanshinone ⅡA)对肿瘤细胞具有抑制增殖、诱导分化和促凋亡的作用,并可抑制骨肉瘤细胞迁移和侵袭。但丹参酮ⅡA抑制胃癌侵袭和转移的机制尚不明确。本研究主要探讨丹参酮ⅡA对人胃癌SGC7901细胞体外迁移和侵袭的影响。方法：不同浓度(0.5、1、2、4 μg/mL)丹参酮ⅡA分别作用体外培养的胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后,MTT比色法检测细胞增殖活力的改变;细胞划痕实验观察细胞的迁移能力的改变;3D侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变;Real-time PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA和蛋白的表达水平改变。结果：1、2、4 μg/mL丹参酮ⅡA对胃癌细胞株SGC7901有明显的抑制作用,且抑制作用存在时间-剂量依赖性(P<0.05);2 μg/mL丹参酮ⅡA呈时间依赖性抑制SGC7901细胞迁移;1、2、4 μg/mL丹参酮ⅡA呈浓度依赖性抑制SGC7901细胞侵袭;丹参酮ⅡA下调SGC7901细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达,同时可上调TIMP-2表达(P<0.05)。结论：丹参酮ⅡA可抑制胃癌SGC7901细胞的迁移和侵袭,上调TIMP-2的表达,下调ICAM-1、MMP-2、MMP-9的表达,可能是其作用机制之一。     

贲门腺癌中RASSF1A基因甲基化与cyclin D1表达的关系

目的:探讨贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中RASSF1A基因的甲基化状态及其与cyclin D1蛋白表达之间的相关性.方法:分别应用甲基化特异性PCR(mothylation-specific PCR,MSP)方法和免疫组织化学SP法检测贲门腺癌组织及相应癌旁组织的RASSF1A基因甲基化情况和cyclin D1蛋白表达情况.结果:92例贲门腺癌组织中有54例RASSF1A发生了甲基化,甲基化率为58.7%,显著高于癌旁正常组织(P<0.001).Ⅲ期和Ⅳ期贲门腺癌患者中RASSF1A基因发生甲基化的比率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05).92例贲门腺癌组织中有72例(78.3%)cyclin D1蛋白表达阳性,与相应癌旁正常组织比较,cyclin D1在贲门癌组织中的表达显著升高(P<0.001);且随肿瘤分化程度的降低,cyclin D1的阳性表达率明显升高(P<0.05).RASSF1A基因在贲门腺癌中的高甲基化与cyclin D1蛋白表达之间有明显的相关性(P<0.05).结论:RASSF1A基因启动子区的高甲基化以及cyclin D1蛋白的过表达可能参与了贲门腺癌的发生发展过程.     

胃癌患者血清VEGF水平与T淋巴细胞嗜银蛋白含量的相关性及临床意义

目的检测胃癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平和外周血T淋巴细胞嗜银蛋白(Ag-NORs)含量,探讨二者间的相关性及临床意义。方法采用酶联免疫双抗夹心法(ELISA)定量检测74例胃癌患者和32例健康人血清VEGF水平,同时检测外周血T淋巴细胞嗜银蛋白含量并进行相关分析。结果胃癌患者血清VEGF水平(383.33±121.67)pg/ml明显高于健康人(142.86±71.29)pg/ml(P<0.01),其水平与肿瘤大小、浸润深度、分化程度、有无转移、TNM分期有关(P<0.05或0.01);而胃癌患者外周血T淋巴细胞Ag-NORs含量(4.30±1.21)%明显低于健康人(7.65±1.38)%(P<0.01),其含量与胃癌分化程度、有无转移、TNM分期有关(P<0.05或0.01)。胃癌患者血清VEGF水平与外周血T淋巴细胞嗜银蛋白含量呈显著负相关(r=-0.659,P<0.01)。结论胃癌患者血清VEGF水平和外周血T淋巴细胞Ag-NORs含量是评估胃癌恶性生物学行为的重要指标。二者密切相关,对评价机体肿瘤免疫功能具有重要的临床参考价值。     

小肠脂肪肉瘤致肠梗阻一例报告

１病例报告患者，女性，６９岁。因间断性腹胀５个月，加重伴呕吐２０ｄ，于１９９６年１２月５日入院。５个月前患者无明显诱因出现腹胀，间断发作，自左下腹开始至全腹，排气后可自行缓解，仅能进食半流食物，近２０ｄ症状加重伴呕吐。ＣＴ检查示“肠套叠，不排除占位病...     

胃癌患者手术前后T淋巴细胞嗜银蛋白含量变化及参芪扶正注射液对其影响

目的探讨胃癌患者外周血T淋巴细胞嗜银蛋白含量在手术前后的变化以及免疫调节剂参芪扶正注射液(简称参芪液)对其的影响。方法根据85例患者是否行根治术分为两组,每组再根据是否静脉滴注参芪液随机分两组,分别对其手术前后和12名健康人进行外周血T淋巴细胞嗜银蛋白含量的检测。结果胃癌患者T淋巴细胞嗜银蛋白含量较健康人显著降低(P<0．01);根治组(64例)术后T淋巴细胞嗜银蛋白含量较术前明显升高(P<0．05或P<0．01),应用参芪液治疗的患者(36例)升高更加显著(P<0．05);非根治组(21例)手术前后无明显变化,但应用参芪液治疗的患者(13例)升高显著(P<0．05)。结论胃癌患者T淋巴细胞免疫功能低下,在其手术后辅助性应用参芪液可明显改善其细胞免疫功能。     

胃癌根治术后切缘阳性患者的临床病理特征和预后分析

  目的  探讨胃癌根治术后切缘阳性患者的临床病理特征及其对预后影响。  方法  回顾性分析河北医科大学第四医院2011年1月至2016年1月收治的胃癌根治术后切缘阳性患者的临床病理资料。按1∶2随机数法选取同期收治的切缘阴性患者,比较阳性和阴性切缘患者的一般临床病理学特征及预后情况。  结果  共纳入73例切缘阳性患者,与同期纳入的146例切缘阴性病例比较,阳性组的肿瘤直径更大、更多位于贲门或全胃,组织学类型更差、Lauren分型趋于弥漫型、Borrmann分型多为Ⅲ～Ⅳ型、肿瘤浸润深度以T4a～4b为主、pTNM分期更晚,脉管浸润率及淋巴结转移率也更高,同时术者经验、手术方式的差异也与阳性切缘发生有关（均P<0.05）。全组共有205例患者获得完整随访,两组患者5年总生存（overall survival,OS）率及无进展生存（progression-free survival,PFS）率均有显著性差异（23.19% vs. 58.82%,15.94% vs. 47.06%,均P<0.001）。Cox多因素分析显示,切缘状态（P=0.012）、pTNM分期（P=0.023）及术后综合治疗（化疗/化疗联合放疗）（P<0.001）是影响胃癌预后的独立因素。  结论  胃癌根治术后切缘状态与多种临床病理特征相关,切缘阳性患者预后较差。      

无机活性元素对大鼠慢性溃疡组织乏氧诱导因子-1α及细胞因子的影响及机制

目的检测无机活性元素(德莫林)对大鼠皮肤慢性溃疡组织的影响,并对其作用机制进行分析。方法制备SD大鼠慢性溃疡模型,实验组应用无机活性元素,对照组常规消毒换药,另设空白组。观察3组溃疡的愈合时间。应用RT-PCR技术对3组溃疡组织乏氧诱导因子(HIF)-1α、表皮细胞生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达进行检测,并对其差异进行比较分析。结果与对照组比较,实验组创面面积缩小更为明显(P<0.05);实验组、对照组的HIF-1α、EGF、bFGF和VEGF表达均明显高于正常皮肤(P<0.05),实验组EGF、bFGF和VEGF表达高于对照组,而HIF-1α表达低于对照组(P<0.05)。结论无机活性元素对慢性溃疡的治疗效果优于传统换药方法,其机制与该药物能促进EGF、bFGF和VEGF表达、抑制HIF-1α表达有关。     

胃肠道癌合并同时多发性肝转移的综合治疗

目的探讨采用切除原发灶、廓清区域淋巴结及肝固有动脉置入埋藏药物输注泵(DDS)术后给予局部和全身化疗等治疗胃肠道癌合并同时多发性肝转移的疗效。方法回顾性分析胃肠道癌合并同时多发性肝转移12例患者的临床资料。结果3例行远端胃大部切除,2例行全胃切除,3例行右半结肠切除,2例行左半结肠切除,2例行直肠癌切除骶前吻合。患者12例均经胃网膜右动脉放置DDS泵于肝固有动脉。无手术死亡。术后给予DDS泵局部化疗,方案为第1天灌注奥沙利铂130mg/m2,3h泵入,第1~14天口服卡培他滨每天2000mg/m2,分两次饭后30min内口服。每3周为1个疗程,化疗4~8个疗程,2个疗程后复查CT观察疗效。7例患者至今存活,且肝内转移灶明显变小甚至消失,最长生存期3年,死亡5例,且治疗过程中肝内转移灶均有不同程度缩小。结论对加以选择的胃肠道癌合并同时多发性肝转移患者实施手术切除原发灶、廓清区域淋巴结同时于肝固有动脉放置DDS泵,术后局部应用奥沙利铂及口服卡培他滨化疗有助于延长生存期。     

急性胰腺炎合并肝损伤时IL-6、氧自由基变化及IL-2、川芎嗪干预的实验研究

目的：探讨IL－6、氧自由基在急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）合并肝损伤中的作用，及重组人白介素－2（IL－2）、川芎嗪的治疗价值。方法：SD大鼠112只，随机分为14只，每组8只，5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射诱发大鼠AP动物模型，检测血浆IL－6、SOD、MDA、ALT、AST、LDH、LIP、AMY，并观察肝、胰病理变化。结果；①AP组血浆AMY、LIP、ALT、AST、LDH明显升高（P＜0．05或0．01），镜下可见胰腺水肿、炎细胞浸润、坏死1肝脏肝窦充血、细胞浊肝及坏死，且损伤程度随时限延长而加重；②AP各组血浆IL－6明显升同（P＜0．01）；③AP各组MDA明显高（P＜0．01）、SOD明显降低（P＜0．01）。④IL－2治疗组、川芎嗪治疗组有IL－2、川芎嗪联合且与NS组比较血浆IL－6、MDA水平明显下降（P＜0．05），SOD明显升高（P＜0．05），胰、肝病理损害程度减轻，并且AMY、LIP、ALT、AST、LDH均明显降低（P＜0．05），平均存活时间明显延长（P＜0．05）；联合应用组降低IL－6、MDSA水平和减轻胰腺坏死优于单药组。结论：①IL－6、氧自由基在急性胰腺炎合并肝损伤程度和明显升同，起损伤作用，而SOD明显降低，其保护作用减弱。检测血浆IL－6、MDA、SOD可作为判断AP合并肝脏损伤程度和预后的指标；②大鼠急性胰腺合并肝损伤过程中应用IL－2、川芎嗪显示出良好的效果，联合应用于亿于这两药的单独应用。