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31.
目的探讨血清B型脑钠肽(BNP)及超敏C反应蛋白(hsCRP)含量水平对急性左心衰竭患者预后的评估价值。方法l72例急性左心衰竭患者按预后情况不同分成预后良好组、预后不良组、死亡组三组,与同期体检的健康对照组对比外周血血清BNP、hsCRP的含量情况。结果健康对照组患者的血清BNP、hsCRP含量低于预后良好组患者,预后良好组血清BNP、hsCRP含量低于死亡组,预后不良组患者血清BNP、hsCRP含量低于死亡组,差异均有统计学意义。结论血清BNP、hsCRP含量水平可作为急性左心衰竭患者预后的预测因子,患者的血清BNP、hsCRP含量水平越高,提示患者的预后则越差。 相似文献
32.
33.
目的:比较不同剂量的放射治疗对人脑胶质瘤干细胞及其分化的胶质瘤细胞的杀灭作用,探讨胶质瘤干细胞与放疗耐受的相关性.方法:分离、培养并纯化人脑胶质瘤干细胞,并同时诱导纯化的肿瘤干细胞向胶质瘤细胞分化,对人脑胶质瘤干细胞及其分化后的胶质瘤细胞分别以0、2、3、5、8、12 Gy的6MVX线照射后,继续培养72 h,采用MT... 相似文献
34.
目的:探讨曲美他嗪能否改善骨髓间质干细胞(MSCs)在体外缺氧模型及体内急性心肌梗死(AMI)大鼠心脏的存活和分化.方法:加入或未加入曲美他嗪的MSCs在无血清培养基培养并缺氧暴露12 h,采用透射电子显微镜和流式细胞仪检查第3代MSCs的活力和凋亡.30只Wistar大鼠随机分为3组(各组n=10),AMI对照组、MSCs组及MSCs+曲美他嗪组.结扎左冠状动脉前降支制备AMI模型.将MSCs(细胞数4×107)注入梗死心肌边缘(MSCs组和MSCs+曲美他嗪组).MSCs+曲美他嗪组的大鼠在AMI前3 d开始至AMI后28 d加喂曲美他嗪,剂量2.08 mg/(kg·day).AMI对照组动物注射无血清培养基.移植28 d后,超声心动图评估心脏结构和功能.免疫荧光染色检测移植细胞在体内的存活和分化.原位末端标记(TUNEL)法检测梗死周围区域的细胞凋亡.结果:缺氧培养下,MSCs+曲美他嗪组的MSCs细胞凋亡降低了一半.在体内,与AMI对照组相比,MSCs组和MSCs+曲美他嗪组的心肌梗死面积显著缩小,心功能明显改善.与MSCs组相比,MSCs+曲美他嗪组治疗表现出更低的干细胞凋亡,更高的干细胞存活,更小的心肌梗死面积,与进一步改善的心功能.结论:联合曲美他嗪的MSCs移植治疗,在MSCs的存活和心脏功能的恢复方面优于单纯MSCs移植. 相似文献
35.
目的 探讨胆管术后T形管造影的诊断价值.方法 回顾性分析90例T形管造影的影像与临床资料.结果 肝内胆管结石40例,胆总管残留结石30例,胆总管下段狭窄20例.结论 胆管术后T形管造影具有临床诊断价值. 相似文献
36.
背景:Wnt信号通路是决定肿瘤发生发展的关键通路。研究表明Dickkopf-1分泌蛋白能阻断Wnt信号向胞内的传递。目的:通过共培养体外观察人脐带间充质干细胞对C6胶质细胞瘤生长的抑制作用及其相关机制。方法:采用不同浓度的人脐带间充质干细胞条件培养液培养C6胶质瘤细胞。分别使用CCK-8和流式细胞仪对细胞增殖和细胞周期进行观察,以Western blotting法检测C6细胞中β-catenin和c-Myc的表达水平。酶联免疫吸附法检测人脐带间充质干细胞分泌Dickkopf-1的水平。利用抗Dickkopf-1的抗体中和人脐带间充质干细胞条件培养液中的Dickkopf-1,检测抗体中和后的效应。结果与结论:人脐带间充质干细胞能够抑制C6细胞的生长,将细胞周期阻滞在G0-G1期。在人脐带间充质干细胞条件培养液的作用下,C6细胞中β-catenin和c-Myc的表达下调。分泌蛋白Dickkopf-1的水平与人脐带间充质干细胞条件培养液的浓度呈正相关。随着条件培养液浓度的增加,人脐带间充质干细胞对C6细胞增殖的抑制效应增强。然而,当抗Dickkopf-1的抗体中和人脐带间充质干细胞条件培养液中的Dickkopf-1后,抑制作用减弱。结果表明,人脐带间充质干细胞通过分泌的一些可溶性因子如Dickkopf-1,能够抑制胶质瘤细胞的生长。 相似文献
37.
目的分析病案首页质量填写缺陷,探讨病案首页质量填写存在的主要问题。方法《住院病案首页数据填写质量规范(暂行)》和《住院病案首页数据质量管理与控制指标(2016版)》发布后,按照该标准加强病案首页质量监控[1]。抽取2018年某二级医院出院病案1200份,对2018年某二级医院出院病案1200份病案按照标准对病案首页诊断进行质控评价,分析病案首页填写情况及错误原因构成。结果出院诊断、手术和操作以及入院病情的错误填写占了所有缺陷的48%。结论建立健全医院规章制度,完善病案管理系统,加强病案首页质量监督,从而提高病案首页诊断填写的正确率,建议加强临床医师和编码人员培训,建立考核机制,改变绩效考核方法。 相似文献
38.
39.
40.
2型糖尿病(T2DM)代谢异常可造成中枢神经系统的损害,从而导致认知功能下降。神经丝轻链蛋白(NFL)作为神经元轴突损伤的血液标志物,与认知功能障碍发病显著相关,并受肾功能的影响,可通过炎症反应、血脑屏障的破坏、小胶质细胞和神经元的交互作用、Tau蛋白磷酸化等参与T2DM认知功能障碍的发生发展。本文将对NFL参与T2DM认知障碍发生发展的病理生理机制和NFL与T2DM肾功能的相关性进行综述,为早期诊断和治疗T2DM患者认知功能障碍提供依据。 相似文献