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21.
转基因动物技术作为研究基因在四维时空中表达特性和功能的一种先进手段已广泛应用于生物医学领域,由此建立的转基因动物模型为研究人类疾病开辟了新思路,有助于从分子水平阐明疾病的发病机制,从整体水平观察疾病的进展过程,并为今后的基因干预治疗产生积极推动作用。该文就转基因动物的基本概况及其模型在肾脏病研究中的应用进展作一综述。 相似文献
22.
目的研究高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对慢性不可预见应激模型大鼠行为学、神经递质及神经营养因子水平的影响。方法以高蛋氨酸饮食喂养大鼠制作Hhcy模型(Hhcy组,12只);另选24只大鼠,均分为普食组和对照组,均给予普通饮食喂养;Hhcy组与普食组给予慢性不可预见性刺激。比较三组的学习记忆能力、海马组织5-羟色胺(5-HT)和5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)含量以及脑脊液中神经营养因子(BDNF)水平。结果水迷宫实验中,Hhcy组目的象限停留时间比普食组短(P<0.05);Hhcy组海马5-HIAA含量和脑脊液中BDNF含量均较普食组低(P<0.05)。结论Hhcy可致慢性应激模型大鼠学习记忆能力的下降,加重神经递质及生长因子水平的异常,可能为抑郁症的危险因素之一。 相似文献
23.
目的 探讨褪黑激素(MT)对慢性轻度应激性抑郁症(CMSD)大鼠海马区和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的影响.方法 36只SD大鼠随机均分为MT治疗组(A组)、DM模型组(B组)和生理盐水空白对照组(C组).A、B组采用慢性轻度应激建立CMSD模型.第7、14和21天采用Morris水迷宫实验评价大鼠智力行为变化;Western blot法检测海马区和脑脊液中TNF-α和IL-6的表达.结果 A组逃避潜伏期较B、C组缩短:第14天为(47.8±23.2)s vs.(56.4±29.4)s、(63.5±23.8)s;第21天为(22.4±13.6)s vs.(37.6±16.9)s、(30.5±13.1) s(P<0.01或P<0.05);A组第21天穿越站台次数较B组减少[(2.2±1.2)次vs.(5.8±2.3)次](P<0.05).A组TNF-α和IL-6蛋白表达含量较B组减少(P<0.05).结论 MT能有效降低TNF-α和IL-6的表达,发挥抗抑郁作用. 相似文献
24.
目的探讨儿童低钾性肾小管疾病的临床特点以及基因诊断在该类疾病中的应用价值。方法回顾性分析2010年1月至2016年1月上海市儿童医院收治的38例低钾性肾小管疾病患儿的临床资料及基因诊断结果。结果 38例患儿包括肾小管酸中毒Ⅰ型17例,肾小管酸中毒Ⅱ型1例,Bartter综合征11例,Gitelman综合征5例,范可尼综合征4例。临床特点:低钾性肾小管疾病以肌无力、恶心呕吐、多饮多尿、生长发育迟缓为主要的临床症状。在肾脏损害方面,1例范可尼综合征患儿进展至慢性肾脏病(CKD)3期,其余患儿肾功能正常。Bartter综合征、Gitelman综合征和范可尼综合征分别有1例、1例和3例患者出现肾小球性蛋白尿,1例范可尼综合征出现肾小管性蛋白尿。患儿肾小球性和肾小管性尿微量蛋白普遍升高。基因诊断:1例肾小管酸中毒Ⅰ型为ATP6V0A4复合杂合突变,3例Gitelman综合征系SLC12A3复合杂合突变。结论低钾性肾小管疾病的临床表现多样化,以肌无力、恶心呕吐、多饮多尿、生长发育迟缓为主要的临床症状;低钾性肾小管疾病患儿普遍同时存在肾小球和肾小管损伤;基因诊断有助于低钾性肾小管疾病的诊治及遗传咨询。 相似文献
26.
27.
目的 研究角膜穿通伤后炎症因子在眼球壁的分布特征及其在房水中相对含量的动态变化,初步探讨角膜穿通伤后眼内炎的发病机制.方法 清洁级成年雌性SD(Sprague Dawley)大鼠50只,随机分为正常对照组和角膜穿通伤后6h、24h、48h、72h组,每组各10只.角膜穿通伤组大鼠制作角膜穿通伤模型,分别用免疫荧光染色法检测损伤后各时间点眼球壁组织中热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10的组织定位;并用免疫印迹法分别检测损伤后各时间点房水中上述因子相对含量的动态变化.结果 HSP90、IL-10、TNF-α和IL-1β在正常房水和眼球组织中含量较少.HSP90于损伤后6 h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),随后逐渐减少,免疫荧光染色结果显示其主要表达于视网膜视锥和视杆细胞层;TNF-α、IL-1β于损伤后24 h在房水中达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),之后逐渐减少,主要表达于角膜、睫状体、视网膜;IL-10于损伤后72 h在房水中含量达到高峰,与其他各组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),主要表达于角膜和视网膜.结论 角膜穿通伤后应激反应可促使眼球局部炎症因子的表达,导致继发性炎症损伤角膜穿通伤后应早期局部使用免疫抑制剂抑制炎症反应,保护眼球壁组织细胞. 相似文献
28.
目的观察长春西丁对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清白细胞介素-6(IL-6)及内皮素(ET)水平的影响。方法纳入2012年6月至2014年1月急性脑梗死患者90例,按入院先后顺序随机分为对照组(45例)和治疗组(45例)。对照组给予抗血小板聚集、稳定斑块、活血化瘀等常规药物治疗,治疗组在常规治疗基础上给予长春西丁注射液20 mg稀释于生理盐水中,每天1次,连续14 d。于治疗前和治疗14 d后检测血清hs-CRP、IL-6及ET水平,并比较两组治疗前后NIHSS评分情况。结果 2组患者治疗14 d后NIHSS评分均明显下降(P<0.01),且治疗组下降更为显著,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);2组患者治疗14 d后血清hs-CRP、IL-6及ET水平均明显下降(P<0.01),且治疗组下降更显著,与对照组差异具有统计学意义(P<0.01)。结论长春西丁注射剂可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6及ET水平,可改善患者神经功能缺损症状,具有神经保护作用。 相似文献
29.
30.
目的探讨暂时性假性醛固酮减少症的诊断和治疗。方法回顾分析1例暂时性假性醛固酮减少症患儿的临床资料,并复习相关文献。结果女性患儿,3月龄初次出现电解质紊乱(低钠血症、高钾血症)和代谢性酸中毒,考虑为先天性肾上腺皮质增生症可能,予以激素治疗后未再随访。6月龄时再次出现电解质紊乱、代谢性酸中毒。实验室检查均提示17-羟孕酮无异常,血醛固酮、肾素水平升高。多项影像学检查提示泌尿道畸形(左侧重复肾畸形、左侧输尿管囊肿、左侧膀胱输尿管反流(III-IV级)。经积极控制感染、纠正水电解质紊乱症状很快缓解,血醛固酮、肾素水平迅速恢复正常。考虑为泌尿道畸形和/或泌尿道感染引起的暂时性假性醛固酮减少症故停用激素,积极抗感染治疗后外科手术治疗泌尿道畸形,随访中未再发生电解质紊乱及代谢性酸中毒。结论新生儿期后的婴幼儿失盐危象,须排查是否存在泌尿道感染和泌尿道畸形,并观察抗生素治疗后48小时内是否能迅速纠正水电解质紊乱,以避免过度检查和治疗。 相似文献