大鼠胃癌前病变模型的建立

目的:采用含马兜铃酸中药关木通建立一种大鼠胃黏膜癌前病变模型。方法:将SD大鼠按体重随机分为对照组和关木通乙醇提取物不同剂量组(以马兜铃酸Ⅰ计分别为2.5,5,10 mg.kg-1)。各组隔日灌胃给予1次。分别于给药后第10,15,20周,分批从每组抽取部分动物处死,解剖,称量胃质量,折算胃指数和胃肿瘤质量。将胃固定于4%中性甲醛溶液中,常规进行石蜡包埋、切片、HE染色,光学显微镜下观察胃组织形态学改变,记录各组发生胃黏膜良性增生、胃黏膜癌前病变(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度不典型增生)和恶性胃癌发生的动物数。结果:大鼠灌胃给予关木通提取物(分别相当于马兜铃酸Ⅰ2.5,5.0,10.0 mg.kg-1)10周时,各剂量组可见前胃黏膜乳头状瘤增生。随造模时间延长,乳头状瘤数量增多。相当于马兜铃酸Ⅰ5.0,10.0 mg.kg-1剂量组造模10周时,即可见胃癌前病变,阳性率较高。造模15周时,相当于马兜铃酸Ⅰ5.0 mg.kg-1及其以上剂量组的胃癌前病变发生率高达100%。造模20周时,可见多数动物发生胃癌。结合动物耐受情况、胃黏膜癌前病变发生率以及肿瘤发展情况,认为相当于马兜铃酸Ⅰ5.0 mg.kg-1的剂量为最适宜造模剂量,癌前病变阶段为造模10～15周。结论:大鼠灌胃给予含马兜铃酸中药关木通提取物可以在较短时间内形成理想的胃癌前病变模型。     

洛伐他汀、辛伐他汀和阿托伐他汀对大鼠肝肾毒性的比较研究CSCD

目的观察洛伐他汀、辛伐他汀和阿托伐他汀连续给药1个月对大鼠肝肾的毒性作用,为临床用药安全性提供数据支持。方法SD大鼠分别灌胃给予洛伐他汀、辛伐他汀和阿托伐他汀(68.5和205.5 mg/kg·bw),给药1次/d,28 d后测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(CRE)和尿氮(BUN)。取肝和肾,甲醛固定,苏木素-伊红(HE)染色,光学显微镜观察肝和肾组织的病理结构变化。结果辛伐他汀和阿托伐他汀的主要毒性反应剂量在205.5 mg/kg·bw,给药后大鼠出现了脱毛、腹泻等表现,血液生化检查显示ALP、ALT和AST明显升高。病理结果表明,辛伐他汀高剂量组、阿托伐他汀高剂量组和阿托伐他汀低剂量组对大鼠肝均有一定程度的毒性损伤作用。结论阿托伐他汀和辛伐他汀高剂量组可引起大鼠肝组织的病理损伤,ALP、ALT和AST明显升高;洛伐他汀高剂量组对大鼠肝肾毒性作用不明显。根据肝病理毒性由弱到强排序为:洛伐他汀高剂量<辛伐他汀高剂量组<阿托伐他汀低剂量组<阿托伐他汀高剂量组。     

LN,FN,bFGF及EGFR与肺癌转移

目的 探讨层粘连蛋白（laminin,LN）、纤维粘结蛋白（fibronectin,FN）、碱性成纤维生长因子（basic fibroblastgrowth factor,bFGF）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与转移的关系。方法 用免疫组化SP法检测62例NSCLC。结果 肺癌LN,FN,bFGF及EGFR的阳性表达率分别为58％（36/62）,84％（52/62）,66％（41/62）及73％（45/62）;I,Ⅱ级肺鳞癌的LN的表达强度明显不同于Ⅲ级者（P<0.05）,LN的表达强度在有无淋巴结转移的两组鳞癌间比较,差异有显著性（P<0.05）;不同分级的肺腺癌间FN的表达强度不同（P<0.05）,bFGF及EGFR的表达强度在有无淋巴结转移的两组肺癌间差异有显著性。结论LN,FN,bFGF及EGFR与非小细胞肺癌的分期、分级及转移密切相关。     

克糖灵对Ⅱ型糖尿病患者胰岛A、B细胞功能的影响

本文报告了应用克糖灵治疗Ⅱ型糖尿病38例,通过对服用该药患者治疗前后血中葡萄糖、胰岛素、C 肽、胰高糖素等的观察,探讨克糖灵对Ⅱ型糖尿病胰岛 A、B 细胞功能的影响。结果表明:克糖灵对Ⅱ型糖尿病不仅可明显地降低血糖,而且有显著改善糖耐量作用。对于肥胖Ⅱ型糖尿病可促进胰岛 B 细胞分泌胰岛素增加,同时可能抑制胰岛A细胞分泌胰高糖素或改善了 A 细胞对血糖感受能力等一系列作用来实现糖尿病的治疗作用。认为克糖灵在目前Ⅱ型糖尿病治疗领域中不失为一有效且较理想的药物。     

雄黄肾脏毒性的病理形态学特征

目的:研究反复灌胃给予雄黄后,大鼠肾脏毒性的病理形态学特征,为临床安全、有效地使用雄黄提供科学依据.方法:随机将大鼠分为对照组和雄黄0.01,0.04,0.17 g·kg-1剂量组.各剂量组均每日灌胃给药1次,对照组给予高纯水,连续3个月.于给药后1,2,3个月和停药1,2个月后,计算肾脏指数,测定血清葡萄糖(GLU)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及尿蛋白等,并观察肾组织病理形态学变化.结果:连续灌服雄黄≥≥0.01 g·kg-13个月或0.17g·kg-1 2个月,肾组织出现不同程度的细胞肿胀,胞浆空泡变性,核固缩、溶解及血管扩张、充血等病变,近曲小管较肾小球损伤严重,病变呈现明显的量-时-毒关系,血BUN、GLU、尿蛋白也相应增高.停药1个月后,除0.17 g·kg-1剂量组有66.7％的肾小管轻度水肿、变性外,其余各组未见明显病变.结论:大鼠连续灌服雄黄≥0.01 g·kg-1 3个月或0.17 g·kg-1 2个月对大鼠肾脏病理学产生明显影响,尤其对肾脏近曲小管的损伤作用较为明显,停药后肾脏病变逐渐恢复至正常.     

針挑疗法治疗小儿“食积”的初步观察

引言針灸疗法是祖国医学遺产之一,由于党和政府对祖国医学遺产的重視,使針灸疗法的应用更加广泛,針挑疗法,是用針挑破皮肤,来治疗疾病的一种具有特殊疗效的民間方法,过去长期流传在民間,但末得到应有的发展和提高,本院儿科将針挑疗法用来治疗小儿的消化不良“食积”,收到良好之效果,门診观察30例患儿,除19例未連續接受治疗外,余21例均有显著疗效,为交流經驗,更好地发揚和整理祖国医学,今将30例治疗記录报告如下。     

广防己致大鼠慢性肾小管-间质损伤的实验研究Ⅱ

目的:接前报继续观察广防己提取物诱导大鼠慢性肾损害作用,进一步了解不同剂量的广防己提取物(RAFE)可否引起慢性肾小管-间质损伤。方法:分别用广防己醇提取物25.0,120.0,200.0 mg.kg^-1.d^-1和马兜铃总酸10.0 mg.kg^-1.d^-1给大鼠间断(连续2周,停药1周)灌胃给药22周后,停药4周;分别于给药第17,22,26周留取血、尿和肾组织标本,检测相关肾功能指标;并取肾脏进行形态组织学观察,于给药第17,22,26周对肾组织进行Masson染色,并与马兜铃总酸进行比较。结果:RAFE作用肾组织形态学病变:小、中、大剂量和总酸组主要表现为肾小管功能损害———慢性间质纤维化,这些病理表现与马兜铃总酸所致肾损害极为相似。结论:RAFE小、中、大剂量灌胃给药13周以上可致大鼠慢性肾小管-间质纤维化,其肾功能和肾组织形态表现上与马兜铃总酸所致肾损伤相似,结果提示马兜铃酸是RAFE主要毒性成分。     

利用噬菌体随机肽库对神经胶质瘤母系SWO-38进行全细胞筛选

目的和方法:用噬菌体随机7肽库对神经胶质瘤母细胞(SWO-38)进行全细胞筛选,并通过竞争结合实验检验所筛选出的克隆的结合特异性。结果:经过3轮吸附-洗脱-扩增!,噬菌体高度富集,并得到两个特异性较强的克隆。结论:利用噬菌体肽库可以简便、迅速的筛选出胶质瘤细胞特异性的克隆。     

散寒化湿颗粒对人冠状病毒229E和OC43感染致小鼠肺炎的作用机制研究

目的 考察散寒化湿颗粒对人冠状病毒229E毒株和OC43毒株感染小鼠致肺炎模型的作用机制。方法 根据不同毒株将实验分批进行,每批实验动物按体重随机分成7组：正常组、病毒感染组、磷酸氯喹片组、连花清瘟颗粒组、散寒化湿颗粒(给药组)3个剂量组,高剂量为11 g·kg^-1·d^-1(相当于生药52.8 g·kg^-1·d^-1)、中剂量为5.5 g·kg^-1·d^-1(相当于生药26.4 g·kg^-1·d^-1)、低剂量为2.75 g·kg^-1·d^-1(相当于生药13.2 g·kg^-1·d^-1)。使用人冠状病毒229E和OC43感染小鼠,建立肺炎模型。通过检测肺指数和肺部病理变化等指标评价散寒化湿颗粒对冠状病毒肺炎小鼠的药理作用。结果 散寒化湿颗粒在高、中、低3个剂量组均能有效降低小鼠的肺指数,并减轻肺组织的病理损伤。结论 散寒化湿颗粒对人冠...     

丹参山楂药对对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:观察丹参和山楂提取物(水浸膏)单煎及其合煎对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,造模组在高脂饮食的基础上采用腹腔注射VD3叠加卵清白蛋白激发免疫反应的方法诱发大鼠AS模型。造模8周确定造模成功后将造模组分为模型组、血脂康组、丹参组、山楂组、丹参山楂合煎剂组,各组灌胃给予相应药物4周。实验12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,血管活性物质一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)以及炎性因子C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:与模型组相比,各给药组TC,TG,LDL-C,MDA,ET,TXB2水平以及TXB2/PGF1α比值降低,HDL-C,SOD,NO,6-keto-PGF1α水平升高,CRP,IL-6,IL-8含量有不同程度的降低,对于TNF-α的释放未见明显影响。各药可见不同程度的抑制主动脉血管壁病理变化。结论:丹参山楂药对可以干预大鼠AS的形成,同时降低血脂水平,其作用可能与抗氧化作用及抑制炎性因子的释放有关。