NF—κB、TGF-β1在肝纤维化中的改变及护肝片的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及护肝片对其影响。方法采用12．5％CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型，自造模之目起，大鼠分组灌胃给药（护肝片921mg·kg^-1）或溶媒，每日1次，直至8或13周末，分别处死动物，取左叶肝组织石蜡包埋，制作组织芯片，免疫组化S．P法检测大鼠肝组织NF-κB p65、TGF-β1蛋白的表达，并用MetaMorph图像分析系统对NF-κBp65、TGF-β1蛋白表达量进行定量分析。结果（1）模型复制8和13周，模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组（P〈0．01），护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。（2）模型复制8和13周，模型组NF-κB p65、TGF-β1蛋白的表达较正常组明显增强（P〈0．01）；NF-κBp65蛋白和TGF-β1蛋白的表达之间呈显著的正相关（P〈0．01）；（3）护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织NF-κBp65、TGF-β1蛋白的表达（P〈0．01）。结论护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度，抑制NF-κB、TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

一氧化氮与炎症性关节疾病

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是由Ｌ精氨酸（Ｌａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＡｒｇ）胍基氮经ＮＯ合酶（ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的催化发生氧化而形成。ＮＯ既兼有第二信使和神经递质的功能，又是效应分子，介导和调节多种生理和病理过程〔１，２〕。Ｓｔａｄｌｅｒ等〔３〕于１９９１年用白介素１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ１）或内毒素诱导软骨细胞合成ＮＯ，提供了软骨代谢涉及ＮＯ的最早证据。１９９２年Ｆａｒｒｅｌｌ等〔４〕发现在类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）和骨关…     

湿痛喜康的药动学模型

对家兔静注或口服湿痛喜康,从获得的血药浓度—时间曲线上,发现无论静注还是口服都多出一个吸收峰,产生的原因是由于该药在体内有肠肝循环。为了描述这个过程,选择了含有受控房室的一个特殊的三房室模型,并运用该模型在IBM—PC微型计算机上对该药的C—t数据进行曲线拟合,获得较理想的结果。     

溶纤法测定125I标记基因重组葡萄球菌激酶的活性

目的测定125I标记前后的基因重组葡萄球菌激酶(r-Sak)活性.方法采用抑菌圈原理,建立纤维蛋白平板溶纤法.结果在0.625～10 mg·L-1浓度范围线性良好(r=0.997),125I标记后r-Sak为标记前的81.1%.结论该方法简便准确,操作方便.     

APAAP技术检测大鼠淋巴细胞亚群

<正> 碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶复合物(简称APAAP)桥联酶标技术是最近几年发展起来的一种新兴组织化学染色技术;用于大鼠淋巴细胞亚群的检测,在国内尚未见报道。本文应用英国牛津大学创建的MRC W/OX McAbs初步建立了用AP AAP技术检测大鼠淋巴细胞亚群的方法,并与常规的间接免疫荧光法进行比较。     

SRBC致敏对大鼠脾脏淋巴细胞β—受体的影响

用受体结合实验测定大鼠脾脏淋巴细胞β-受体Bmax和Kd。5×10~9个SRBC ip大鼠后,d1 Bmax比对照组明显升高,d2达峰值,以后逐渐下降,d6降至对照水平。 d1- d3 β-受体Bmax与72h后血清IgM量高度正相关(r=0.86),ipl.8 mg/kg普萘洛尔后, d2 Bmax和 d5血清IgM量平行降低。在体外诱生抗体中,10μmol/LNE显著提高诱生的IgM量。可被1μmoI/L普萘洛尔阻断。上述结果表明:(1)SRBC致敏上行调节大鼠脾脏淋巴细胞β-受体密度;(2)脾脏淋巴细胞β-受体Bmax的上行调节可能促进其IgM的合成;(3)NE促进脾淋巴细胞IgM合成通过β-受体介导。     

白芍总甙对免疫系统的影响

白芍总甙(TGP)对羊红细胞免疫的小鼠脾淋巴细胞体外诱生溶血素(IgM)抗体和刀豆素A诱导小鼠脾淋巴细胞体外增殖反应均呈现低浓度(<0.4μg/ml)促进和高浓度(>0.4μg/ml)抑制的双向调节作用。TGP(5mg/kg,ip)可明显促进辐照加输注受训胸腺细胞体内诱导抗原特异性Th细胞。以上结果提示,TGP对免疫系统的影响有明显的浓度与机能依赖性特征。     

黄芪总苷对肝星状细胞增殖和合成胶原的抑制作用

目的　探讨黄芪总苷 (AST)对肝星状细胞增殖和合成胶原的影响。方法　采用枯细胞条件培养基 (KCCM )及含新生牛血清 (NBS)和健康大鼠血清 (RS)的混合血清刺激大鼠肝星状细胞 (HSC)系HSC T6 ,用 3H TdR和3H 脯氨酸参入法检测HSC增殖活性和胶原合成状况。结果　AST(1 6、32、64、1 2 8和 2 56mg·L- 1 )对KCCM 1∶4刺激HSC T6细胞增殖和胶原合成均有明显的抑制作用 ;在含 1 0 %NBS- 3 %RS混合血清刺激的HSC T6细胞 ,AST(32、64、1 2 8和 2 56mg·L- 1 )作用 48h对HSC T6细胞增殖 ,及AST(1 6、32、64、1 2 8和 2 56mg·L- 1 )作用 72h对HSC T6细胞胶原合成均有明显的抑制作用 ,呈浓度依赖型趋势。结论　AST对体外激活肝星状细胞的增殖和产生胶原有明显抑制作用 ,该作用可能是AST抗肝纤维化的机制之一     

不同时间收集的KCCM对HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的影响

 目的 研究不同时间收集的枯否细胞条件培养基(KCCM)对体外HSC—T₆细胞的增殖和胶原合成的影响。方法 用CCl₄急性损伤的大鼠肝制备KCCM,采用大鼠肝星状细胞——HSC—T₆细胞株以及[³H]-TdR和[³H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性。结果 系列倍比稀释的KCCM与HSC-T₆细胞共同孵育48 h后,KCCM稀释比为1:4时促增殖和胶原合成的能力最强。每隔48 h收集1次KCCM,共7次,前6次收集的KCCM能明显促进HSC-T₆细胞合成胶原(P<0.01);前5次收集的KCCM能明显促进HSC-T₆细胞增殖。结论 制备KCCM时,最多可收集6次。     

利血康治疗免疫性血小板减少症的药效学研究

目的: 观察利血康对家兔免疫性血小板减少症的治疗作用.方法:复制家兔免疫性血小板减少症模型, 设立利血康高、中、低3个剂量(2.0,1.0,0.5 g/kg)组和血康口服液(1.4 ml/kg)组,灌胃给药8 d,测定兔外周血小板数、凝血时间、骨髓巨核细胞数以及血小板相关免疫球蛋白(platelet associated IgG,PAIgG).结果:利血康高、中剂量组和血康口服液组能显著抑制模型家兔的血小板减少、凝血时间延长并将其调至正常范围;也能明显抑制模型家兔PAIgG升高,但利血康的作用更强;利血康中剂量能抑制模型家兔的骨髓巨核细胞升高,血康口服液组明显优于利血康中剂量组,病理模型家兔一般状况有所改善.结论:利血康治疗家兔免疫性血小板减少症具有肯定疗效,与血康口服液相比疗效相近.