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41.
目的:建立高效液相色谱(HPLC)波长切换法同时测定舒尔经胶囊中氧化芍药苷、芍药内酯苷、芍药苷、α-香附酮、延胡索乙素、紫堇碱和四氢小檗碱的含量。方法:采用HPLC,Agilent TC-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈-0.1%冰醋酸溶液,梯度洗脱,体积流量为1.0 mL·min^-1;柱温为30℃;检测波长分别为230 nm(检测氧化芍药苷、芍药内酯苷和芍药苷)、242 nm(检测α-香附酮)和280 nm(检测延胡索乙素、紫堇碱和四氢小檗碱)。结果:氧化芍药苷、芍药内酯苷、芍药苷、α-香附酮、延胡索乙素、紫堇碱和四氢小檗碱分别在4.29~85.80、17.07~341.40、25.99~519.80、3.36~67.20、1.47~29.40、1.19~23.80、0.96~19.20μg·mL-1线性关系良好(r≥0.9991),平均加样回收率分别为98.79%、99.54%、100.04%、97.94%、98.20%、97.75%和97.15%,RSD分别为1.19%、0.87%、0.79%、1.27%、1.35%、0.96%和1.54%。结论:建立的含量测定方法稳定、灵敏度高、重复性好,可用于舒尔经胶囊的质量评价。 相似文献
42.
甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因的生物等效性分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究甲磺酸罗哌卡因在Beagle犬体内药代动力学与盐酸罗哌卡因的生物等效性.方法 采用随机、交叉自身对照实验,4只犬单次静脉注射甲磺酸罗哌卡因10 μmol/kg,用高效液相色谱法测定血浆中罗哌卡因浓度.结果 甲磺酸罗哌卡因T1/2α(3.83±1.89)min,T1/2β(41.08±4.47)min,AUC0-200(148.67±87.51)μg·ml-1·min-1,Cmax(3.96±1.50)μg/ml,CL(s)(0.030±0.014)L·kg-1·min-1.盐酸罗哌卡因T1/2α(3.09±1.19)min,T1/2β(38.43±4.41)min,AUC0-200(125.80±81.06)μg·ml-1·min-1,Cmax(3.72±1.31)μg/ml,CL(s)(0.030±0.013)L·kg-1·min-1.结论 甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因有相当的生物等效性. 相似文献
43.
罗格列酮对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外抗肿瘤作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长影响,以评价其在人乳腺癌治疗上的应用潜力. 方法:噻唑蓝(MTT)法检测罗格列酮对MDA-MB-231细胞体外生长抑制作用;应用PPARγ拮抗剂GW9662,分析罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖影响与PPARγ受体关系;流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-FITC和TUNEL法检测细胞凋亡. 结果:罗格列酮干预下MDA-MB-231细胞G0/G1期比例上升,而S期比例下降,呈量-效关系抑制其生长,IC50=5.2 μmol/L. PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用(P<0.05);100 μmol/L罗格列酮还可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,TUNEL法检测的凋亡率(18.4±3.1)%与Annexin V-FITC法检测的结果一致[(16.6±2.7)%](P>0.05). 结论:罗格列酮通过PPARγ介导,使MDA-MB-231细胞G1期阻滞而抑制其增殖,高浓度时还可诱导其发生凋亡,罗格列酮有望成为治疗乳腺癌的有效药物. 相似文献
44.
肥胖、耐力运动对单纯性肥胖少年儿童免疫功能的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
对21名单纯性肥胖少年儿童及16名正常健康少年儿童的部分免疫指标进行了检测(T淋巴细胞亚群采用APAAP法,NK细胞活性选用LDH释放法),并对7名单纯性肥胖少年儿童进行了10周的耐力训练。结果肥胖少儿的CD 相似文献
45.
亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究亚急性一氧化碳(CO)中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系。方法 采用CO100ml/kgip,1次/d。连续7d染毒小鼠,在停止给予CO后第1、3、5、7、14和21天。脑组织在体灌流固定,并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas,FasL、Bax蛋白表达情况。结果 亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞,高峰期约在5-7d,持续14d;凋亡相关基因Fas,FasL,Bax蛋白表达在中毒后大量表达,基本与凋亡细胞出现相符。时间稍提前,结论 亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas,FasL和Bax蛋白表达,这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。 相似文献
46.
目的 研究汉防己碱和MK801对小鼠急性一氧化碳(CO)中毒致脑损伤是否有保护作用。方法 小鼠腹腔注射CO150ml/kg,间隔3h注射1次,连续3次,在每次给予CO前30min腹腔注射汉防己碱15mg/kg和MK8012mg/kg;以CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力改变、脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变为指标,观察汉防己碱和MK801对CO中毒致小鼠迟发性脑损伤的保护作用。结果 给予汉防己碱能明显改善小鼠因CO中毒引起的学习记忆巩固能力障碍,防止海马神经元细胞病理性损伤,阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织Ca^2 Mg^2 -ATPase活力的降低;而MK801对CO中毒后小鼠被动回避性学习记忆能力及脑组织病理学和Ca^2 Mg^2 -ATPase活力改变均无明显影响。结论 汉防己碱对急性CO中毒致小鼠脑损伤有明显的保护作用,而MK801至少在本次研究剂量下无明显的保护作用。 相似文献
47.
48.
化湿液对湿阻证大鼠胃粘膜损伤修复的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究化湿液对湿阻证模型大鼠胃粘膜损伤修复的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,化湿液低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组用改进后的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d。造模成功后,正常组和模型组大鼠按2 ml/100 g灌胃给予生理盐水;化湿液低、中、高剂量组分别以0.4、0.8、1.6 g生药/100 g灌胃给予化湿液,1次/d,连续8 d后观察各组大鼠胃粘膜损伤情况;取大鼠胃粘膜组织,检测SOD、MDA和NO含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜出现充血、水肿,并伴有大量出血点或凝血块,胃粘膜SOD和NO含量显著降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,化湿液治疗后湿阻证大鼠胃粘膜充血、水肿和出血等症状完全消失,同时胃粘膜SOD及NO含量增加(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论:化湿液对湿阻证大鼠胃粘膜损伤具有修复作用,其机制可能与提高胃粘膜SOD及NO含量,降低胃粘膜MDA含量有关。 相似文献
49.
尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒(CO)致迟发性脑损伤保护作用。方法:小鼠腹腔注射CO100mL/kg,每天1次,连续7天。停止给予CO后,测定CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力,进行脑组织病理学检查和测定单胺氧化酶-B活性。尼莫地平(1mg/kg)在每次给予CO前30分钟腹腔注射。结果:尼莫地平预先给予能显著降低CO中毒小鼠死亡率,基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的单胺氧化酶-B活性的升高。结论:尼莫地平对亚急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤有明显的保护作用 相似文献
50.
目的:探讨护理干预对糖尿病患者院外治疗依从性的临床效果。方法:将378例已出院糖尿病患者随机分为对照组和干预组各189例,对照组在出院时由医生给出治疗方案,护理人员给予常规健康教育;干预组在医生给出治疗方案的基础上,护理工作人员给予心理、饮食、药物、运动等具体的指导,将个性化护理、综合干预结合起来,进行全面系统的干预和指导。观察两组患者的认知行为、生活、运动方式改变情况、血糖控制效果等并进行效果评价。结果:干预组与对照组比较,各项评分明显高于对照组(P〈0.01)。结论:护理干预能明显提高糖尿病患者对疾病的认知水平,改变其不良生活方式,使血糖控制在理想范围内,预防和减少并发症的发生。 相似文献