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41.
血管形成是肿瘤生长及转移的基础,在血管形成过程中,有许多调节因素参与此过程。卵巢癌广泛的盆腹腔种植转移往往导致治疗失败。就卵巢癌血管形成的刺激因素、抑制因素和血管生成的过程及评价指标等进行如下综述。 相似文献
42.
本研究报告分析了在中国七个大城市进行的脑血管病危险因素干预实验对队列人群血压的影响.37661名35岁以上市区居民分为干预组和对照组.研究结果显示;干预组收缩压和舒张压均值复查比基线时有所下降.而对照组正好相反,都有所上升.干预组确诊高血压的比例从基线时的18.4%降至复查时的15.5%,而对照组则从17 5%上升至17.7%.在基线血压正常且以往无高血压史者中,干预组男性与女性确诊高血压的发病率分别为6.5%和4.9%,都低于对照组的7.6%和8.0%.脑卒中的发病率随血压(收缩压或舒张压)的增高而上升,几乎在各个血压等级中,干预组脑卒中发病率都低于对照组.上述干预组和对照组之间的差别都具有统计学显著意义. 相似文献
43.
44.
我们在已往工作基础上,结合营养与视功能的研究进展,以牛磺酸和多种微量营养素为基础,研制了能有效提高低照度人员暗适应功能的新型营养复合制剂。 相似文献
45.
目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对脂肪变性肝细胞线粒体功能的影响,以及沉默信息调节因子3(sirtuin 3,Sirt3)在其中的重要作用.方法 用0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理HepG2细胞24 h建立肝细胞脂肪变性模型,再用40 μmol/L RSV和/或50 μmol/L Sirt3抑制剂3-TYP处理24 h.实验分为对照组、PA组、PA+ RSV组、PA+ RSV+ 3-TYP组、PA+ 3-TYP组.用相关试剂盒检测甘油三酯(TG)含量、沉默调节蛋白3(sirtuin 3,Sirt3)活性、ATP合酶活性、ATP生成量以及线粒体基础呼吸率,使用DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Westernblot检测Sirt3蛋白表达.Sirt3 siRNA处理HepG2细胞后再用PA和/或RSV处理,分析ROS和甘油三酯含量.结果 相对于PA组,PA+RSV组HepG2细胞的甘油三酯、ROS含量明显降低(P<0.05),ATP合酶活性、ATP生成量和基础呼吸率明显提高(P<0.05).而3-TYP或Sirt3 siRNA处理后,RSV的上述作用被削弱(P<0.05).结论 RSV通过上调脂肪变性肝细胞Sirt3的表达与活性而改善其线粒体功能. 相似文献
46.
Objective: To detect the expression of glial fibrillary acid protein (GFAP) and taurine transporter (TauT) in the retinal Müller cells in high glucose culture with taurine and to explore the influence of glucose on the taurine transporting, and the possible protective effects of taurine on MUller cells in early diabetic retinopathy. Methods: The Müller cells from the rat retina were cultured in high glucose, and GFAP and Taut expressions were detected in the cells treated with different doses of taurine by immuocytochemical fluorescein staining and Western blotting. Results: High glucose enhanced the expression of GFAP and decreased the expression of TauT in Müller cells. Taurine decreased the up-regulation of GFAP in the cells which was induced by high glucose; 0. 1-10 mmol/L taurine increased the expression of TauT in Müller cells. Conclusion: Taurine can inhibit the changes in Müller cell resulted from high glucose. 相似文献
47.
48.
目的研究ERCC1基因表达与卵巢癌顺铂耐药的关系。构建携带ERCC1基因小发夹干扰RNA的重组质粒表达载体,观察RNA干扰ERCC1基因表达对卵巢癌顺铂敏感性的影响。方法RT-PCR方法检测COC1、COC1/DDP细胞中ERCC1基因表达,基因重组技术构建携带ERCC1小发夹干扰RNA的重组质粒表达载体,脂质体法转染COC1/DDP细胞,RT-PCR及westernblot方法检测转染后细胞内ERCC1mRNA和蛋白的表达,MTT法检测转染后细胞对顺铂敏感性的改变。结果COC1/DDP细胞中ERCC1基因表达明显高于COC1细胞。重组质粒转染后,COC1/DDP细胞中ERCC1mRNA和蛋白表达显著下调。转染后细胞对顺铂的敏感性显著增加。结论COC1/DDP中ERCC1基因表达增强与卵巢癌顺铂耐药相关。RNA干扰抑制ERCC1基因表达能增加卵巢癌耐药细胞COC1/DDP对顺铂的敏感性。 相似文献
49.
目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者夜间低氧血症对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将110例ACS患者根据冠脉造影检查和睡眠呼吸监测结果分为三组:ACS组(Ⅰ组,n=37)、ACS合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征-轻度以下夜间低氧血症组(Ⅱ组,n=36)、ACS合并阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征-中度以上夜间低氧血症亚组(Ⅲ组,n=37)。所有患者均行颈动脉超声检查,对各组间颈动脉内膜中层厚度、斑块数量进行分析,并以Gensini积分比较不同组间冠脉病变严重程度。结果三组在传统冠心病危险因素差异无统计学意义(P〉0.05),与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组患者颈动脉内膜明显增厚,颈动脉斑块数明显增多(P〈0.01);Ⅲ组比Ⅱ组颈动脉内膜明显增厚,总斑块数、软斑块数显著增多(P〈0.01),混合斑块数、硬斑块数也明显增多(P〈0.05);Ⅱ组和Ⅲ组中颈动脉IMT及斑块数量与夜间最低血氧饱和度成负相关;Ⅱ组与Ⅰ组Gensini积分无统计学差异(P〉0.05)。Ⅲ组Gensini积分明显高于Ⅰ组和Ⅱ组(P〈0.01)。结论夜间低氧血症对ACS患者颈动脉粥样硬化及斑块的形成可能具有一定作用。 相似文献
50.
目的:探讨冠状动脉慢血流(coronary slow flow, CSF)现象的临床危险因素及炎症反应在其发病机制中的可能作用。方法:采用校正的心肌梗死溶栓治疗(thrombolysis in myocardial infarction, TIMI)临床试验血流帧数(corrected TIMI frame count, CTFC)评价冠状动脉血流情况。入选我院2016年1月至2016年12月择期行冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)并证实CSF的患者96例为CSF组,入选同期行CAG证实血流完全正常的患者106例为非慢血流(non-CSF, NCSF)组。比较两组患者的临床特点、生化指标及相关炎症因子(包括外周静脉血及冠状动脉血)之间的差异,炎症因子包括:白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein, hsCRP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)。同时进行单因素及多因素Logistic回归分析,分析CSF的危险因素及其与炎症反应的相关性。结果:CSF组冠状动脉三分支的CTFC值均显著高于NCSF组(前降支:32.3±3.7 vs 17.8±2.1;回旋支:34.5±3.9 vs 23.1±2.8;右冠状动脉:34.9±4.3 vs 21.4±3.2,P均<0.01),且右冠状动脉为CSF最常见的受累冠脉(83.3%)。单因素分析发现:CSF组患者体质指数,糖尿病比例,尿酸,冠状动脉血IL-6、hsCRP,外周静脉血及冠状动脉血MMP-9均显著高于NCSF组(P<0.05或0.01)。Logistic回归分析发现:体质指数(OR=1.313, 95%CI 1.026~1.654, P=0.034)、糖尿病(OR=1.604, 95%CI 1.198~2.466, P=0.006)、高尿酸水平(OR=1.036, 95%CI 1.006~1.102, P=0.027)、外周静脉血MMP-9(OR=2.279, 95%CI 1.478~4.022, P=0.004)、受累冠状动脉血MMP-9(OR=3.145, 95%CI 2.011~5.023, P=0.000)是发生CSF的独立危险因素。结论:体质指数、糖尿病、尿酸是CSF发生的独立危险因素;与全身炎症反应相比,受累冠脉局部炎症反应与CSF更相关;炎症因子MMP-9在CSF的病理生理过程中发挥重要作用。 相似文献