肾素-血管紧张素系统与心房颤动

心房颤动(AF)是一常见的心血管疾病,心房重构是AF维持和复发的主要机制,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心房重构中起重要作用。作用于RAAS的一些药物具有抑制心房重构的作用并减少AF的发作,给AF的治疗提供了一个新的思路。本文对RAAS在心房重构中的作用,及其拮抗剂对心房重构及AF的影响作一综述。     

骨髓间充质干细胞移植对心衰大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的影响

 目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心衰大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）的影响及机制。方法：采用异丙肾上腺素(ISO)皮下注射的方法建立大鼠的心力衰竭模型,随机分成3组,每组8只,心肌内分别注射BMSCs（BMSCs组）、BMSCs条件培养液（BMSCs-CM组）及生理盐水（NS组）。RT-PCR检测3组心肌组织MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,Western blotting检测心肌组织MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白,胞浆和胞核内核因子κB（NF-κB）的p65和p50,以及总蛋白中NF-κB抑制物（I-κB）和磷酸化NF-κB抑制物（p-IκB）蛋白表达水平。结果：和NS组比较,BMSCs组和BMSCs-CM组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达明显减弱（P<0.05）,TIMP-1 mRNA和蛋白表达明显增强（P<0.05）;而与BMSCs-CM组比较,BMSCs组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达明显减弱（P<0.05）,TIMP-1 mRNA和蛋白表达明显增强（P<0.05）。胞核中p65和p50蛋白表达,NS组明显多于BMSCs组和BMSCs-CM组(P<0.05);而胞浆中p65和p50蛋白表达,NS组明显少于BMSCs组和BMSCs-CM组(P<0.05)。和BMSCs-CM组比较,BMSCs组胞核中p65和p50蛋白表达明显升高(P<0.05);而胞浆中p65和p50蛋白表达,BMSCs组明显少于BMSCs-CM组(P<0.05)。NS组心肌组织总蛋白中p-IκB/IκB最高,明显多于BMSCs组和BMSCs-CM组(P<0.05),BMSCs组最低(P<0.05)。结论：BMSCs及其在缺氧条件下的培养液均可通过改变NF-κB的抑制蛋白IκB的活性,从而改变心衰心肌细胞胞核中NF-κB含量,影响有关基因的转录,使得MMPs水平升高和TIMPs水平降低。     

经食管心脏电生理检查诊治快速心律失常的临床分析

目的 探讨经食管心脏电生理检查在诊治快速心律失常中的临床应用价值.方法 我院在2010-01 ～ 2013-03间共收治了153例快速性心律失常患者,采用经食管心脏电生理检查法进行诊治,对其临床应用资料进行回顾性分析,总结其应用的临床诊治效果.结果 对所有病例均采用经食管心脏电生理检查,结果显示：房室结双径路患者55例,房室旁路患者50例,室性心动过速10例,2∶1房扑8例,房性心动过速10例,预激合并室上性心动过速5例,室上性心动过速合并室内差异传导5例.共检出143例,检出率为93.5％.结论 采用经食管心脏电生理检查法对快速心律失常进行检查,具有较高的检出率,且可以进行较为有效的分型,安全性高、操作简单,可以作为快速性心律失常检测的首选方法.     

射频消融治疗右室流出道室性早搏的疗效观察和体会

目的 探讨射频消融治疗右室流出道室性早搏的可能性及效果.方法 选择52例右室流出道室性早搏患者行射频消融治疗,采用起搏标测法,以心室起搏时12导联心电图与其临床室性早搏的图形完全一致作为消融靶点,以放电后①早搏在10s内消失;②出现同形早搏先增多后消失;③出现短阵性同形室速为消融有效标志,以静滴异丙肾上腺素后30min内无右室流出道室性早搏出现为消融终点.结果 49例患者取得即刻成功,术后随访发现消融成功患者临床症状均消失,所有病例无新的恶性心律失常发生,1例标测过程中出现心包填塞,经心包穿刺引流后康复.结果 对药物治疗无效的无器质性心脏病的右室流出道室性早搏行射频消融治疗成功率较高,并发症少,并能显著改善患者临床症状,是一种安全有效的治疗手段.     

射频导管消融治疗频发右心室室性期前收缩伴缓慢心率及随访

目的 探讨应用射频导管消融治疗频发右心室室性期前收缩伴缓慢基础心率的可行性。方法 53例症状明显、发作频繁、药物疗效不佳或不能耐受的频发右心室室性期前收缩患者，按射频导管消融治疗室性心动过速的手术流程，用起搏标测法结合激动标测消融室性期前收缩，以消融后期前收缩消失且静脉滴注异丙肾上腺素期前收缩不再出现为手术终点；以术后24h及30d复查动态心电图无同一形态室性期前收缩为成功标志；期前收缩显著减少且症状明显减轻作为显效标准。结果 50例患者成功消融室性期前收缩，术后症状消失，复查Holter未见同形室性期前收缩，随访3～31个月无复发及新的室性期前收缩出现；2例术后24h分别残余27次及132次同形室性期前收缩，但随访期间患者均无症状；失败1例。结论 对于症状明显、药物疗效不佳的频发性右心室室性期前收缩伴缓慢基础心率患者射频导管消融治疗可取得满意的疗效。     

加味四妙汤治疗急性湿疹的临床观察

加味四妙汤是我科在四妙丸的基础上加味化裁的经验方,在临床运用中治疗急性湿疹取得较满意的效果,现报告如下. 1 资料与方法     

快速起搏对家兔心房肌钙通道表达的影响及螺内酯干预的研究

目的观察螺内酯对快速心房起搏对家兔心房肌细胞L型钙离子通道亚基表达的影响。方法家兔18只随机分为3组,对照组、起搏组及螺内酯组各6只。起搏组和螺内酯组经颈内静脉将电极植入右心房,以600次/min行快速心房起搏8 h,起搏后应用半定量反转录-聚合酶链反应检测心房肌钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA的表达。结果与对照组比较,起搏组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达明显减少,分别下降22%和26%,差异有统计学意义(P<0.01);螺内酯组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达降低明显减少,分别下降13%和17%,与起搏组相比,有统计学意义(P<0.05)。结论螺内酯可预防快速起搏后钙离子通道表达亚基的降低。     

螺内酯对快速起搏家兔心房电重构的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对快速心房起搏家兔心房电重构的影响。方法将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只。经颈内静脉将心房电极置入右心房。分别测量起搏开始前、起搏开始后1h、2h、4h、6h、8h分别记为（P0、P0、P2、P4、P6、P8）时的心房有效不应期（AERP200和AERP150）。结果快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150频率适应性不良,P。与起搏前P。比较差异有统计学意义（P〈0．05）,螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻,频率适应性得以维持（P〉0．05）。结论螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构。     

冠心病患者血浆OLAB、BNP和CRP水平变化分析

检测冠心病患者血浆OLAB、BNP和CRP水平变化, 探讨冠心病发病机制及不稳定性心绞痛(UAP)治疗前后对其影响.用RIA和ELISA法对124例冠心病患者和30名对照者血浆中的OLAB、BNP和CRP水平变化及相关性进行研究, 同时对48例UAP经皮冠状动脉形成术(PTCA)治疗前、后对上述三项指标的变化进行分析; 结果表明冠心病患者与对照组比较BNP水平有显著性差异(P＜0.01),尤其是AMI和UAP组比SAP组升高更明显; CRP水平比对照组明显增高(P＜0.05),特别是不稳定性心绞痛和AMI组升高明显(P＜0.05);AMI组血浆OLAB水平明显高于正常和其他两组, OLAB、BNP和CRP三项在UAP组中治疗前后比较差异显著(P＜0.01).总之,OLAB、BNP和CRP参与了冠心病的发病过程, 并可预测心肌梗死患者远期心功能恢复的情况, UAP组经PTCA支架术后, 三项指标均明显降低, 可作为疗效观察的一个重要参数, OLAB参与了冠状动脉粥样硬化的全过程及AMI的发病始末.     

预激综合征的另一种表现形式--假性不完全性右束支传导阻滞

0引言WPW型预激综合征在体表EKG上表现为不同程度的心室预激波(б波),P-R<120ms及继发性ST-T段改变;而比较特殊的旁道(AP)如Mahiam氏束则不具备逆传功能,其正向传导速度亦较房室结(AVN)慢,仅在AVN处于不应期后才表现出来.我们在射频导管消融(RFCA)阵发性室上性心动过速(PSVT)过程中,通过腔内电生理检查发现5例极其罕见的左侧AP,其EKG仅表现为V1导联呈rSr′的不完全性右束支传导阻滞型.