阻断CXC趋化因子10在神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型中对toll样受体4/核因子κB通路调节炎症影响

目的探讨阻断CXC趋化因子10(CXCL10)在神经母细胞瘤细胞(N2a)氧糖剥夺(OGD)模型中对toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路调节炎症的影响。方法应用脂质体转染法将CXCL10基因转染至小鼠神经瘤母细胞,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)与Western blot法检测转染后CXCL10的基因和蛋白表达水平;实验分为未传染组、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R+CXCL10 siRNA组、OGD/R+CXCL10 siRNA+LPS组、OGD/R+TAK242组,细胞转染24 h后建立OGD模型,3 h后予以复氧;复氧24 h后,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-2基因表达水平,应用Western-blot法检测细胞CXCL10、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 RT-PCR与Western blot结果显示,OGD损伤细胞后,TLR4被激活,进而激活NF-κB信号通路,导致炎症因子表达。CXCL10基因沉默降低了相关炎症因子的表达,并抑制了N2a细胞的TLR4、P-NF-κB p65和caspase3的蛋白表达。沉默CXCL10基因加入TLR4激动剂可以促进炎症因子表达及相关信号通路的蛋白表达。结论 CXCL10对OGD损伤有保护作用,可能通过TLR4/NF-κB信号通路实现。     

HIV-1/HBV共感染患者HBV病毒基因组前S区、BCP区和前C区的变异

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)合并人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者和HBV单独感染者HBV基因组三个重点区域的变异。方法收集湖南省HIV-1/HBV合并感染患者(试验组)和HBV单独感染患者(对照组)血清各40份,进行HBV全基因组扩增及测序,并对突变位点进行分析。结果有59份血清HBV成功分型和测序,其中试验组21份,对照组38份,试验组与对照组HBV载量值和不同基因型比较,差异均有统计学意义(均P0. 05)。试验组4例患者血清标本HBV在前S区22个氨基酸发生变异,12例在前C区和BCP区45个核苷酸发生突变,试验组和对照组前S区氨基酸总体缺失突变率分别为0. 60%、0. 64%,差异无统计学意义(χ~2=0. 042,P 0. 05)。试验组与对照组前C区和BCP区各个主要突变位点变异发生率比较,差异无统计学意义(均P 0.05),试验组和对照组前C区和BCP区总体变异发生率分别为1. 36%、1. 73%,差异无统计学意义(χ~2=1. 920,P 0. 05)。结论共感染患者的HBV变异水平与单感染患者基本一致,短时间内HIV-1暂未对HBV的进化突变造成显著影响。     

十二指肠外瘘的营养支持

十二指肠外瘘多为手术后并发症，处理棘手。随着医疗科技进步，特别是营养支持技术的改进，病死率下降至20％左右。作者对本院1998至2005年11例十二指肠外瘘患者进行营养支持方法，报告如下。     

吞咽训练法治疗脑卒中后吞咽障碍

脑卒中后吞咽障碍若不及时治疗,将严重影响患者的功能恢复,严重者甚至威胁到患者的生存。通过对32例脑梗死或脑出血患者进行吞咽训练和膳食疗法,探讨吞咽训练法在脑卒中后吞咽障碍中的应用价值。     

急性StanfordA型主动脉夹层孙氏手术后机械通气时间延长的危险因素分析

目的评估欧洲评分Ⅱ是否能够有效预测急性Stanford A型主动夹层孙氏术后机械通气时间,探索孙氏术后机械通气时间延长的危险因素。方法自2009年12月至2012年2月共240例急性Stanford A型主动脉夹层的患者纳入研究。术后呼吸机机械通气时间超过48 h定义为机械通气时间延长。计算所有患者的欧洲评分。欧洲评分的区分能力采用受试者工作特征（ROC）曲线评估,校正能力采用Hosmer Lemeshow拟合优度检验评估。结果急性Stanford A型主动脉夹层孙氏术后院内总体病死率为10.0%（24/240）,术后平均呼吸机机械通气时间为17.0（12.5,56.0）h。共74例患者术后机械通气时间延长。欧洲评分Ⅱ的区分能力（ROC曲线下面积=0.52）及校正能力（Hosmer Lemeshow,P〈0.05）均不佳。单因素分析结果显示年龄［比值比（OR）=2.88, P=0.00］、脑卒中病史（OR=1.04,P=0.03）、外周血白细胞计数（OR=3.19, P=0.00）、发病至手术时间小于1周（OR=3.68,P=0.001）、体外循环时间（OR=1.96,P=0.02）为术后院内死亡的危险因素。Logistic多因素分析年龄大于48.5岁（OR=3.85,P=0.00）、术前外周静脉血白细胞计数超过13.5×109/L（OR=4.05, P=0.00）、发病至手术时间小于1周（OR=3.75, P=0.002）是孙氏术后机械通气时间延长的危险因素。结论年龄、术前白细胞计数超过13.5×109/L、发病至手术时间小于1周是孙氏手术后机械通气时间延长的危险因素。欧洲评分Ⅱ不能有效预测急性Stanford A型夹层孙氏手术后机械通气时间延长。术前及术中采取措施减少外周血白细胞计数、减轻炎性反应可能是一种潜在的主动脉手术脏器保护策略。     

野战医疗队检验装备训练考核标准与方法

本文介绍军队医院野战医疗队检验装备训练考核内容的设置和考核评分标准的制定,对考核标准和要点进行解析。其目的在于研究和探讨部队检验装备实战化训练考核的评价办法,对修订和完善检验装备训练考核标准,建立规范化、常态化装备训练模式和机制,增强保障能力具有指导意义。     

内耳结构异常的语前聋人工耳蜗植入儿童听觉语言康复效果评价

目的评价不同类型内耳结构异常的语前聋儿童人工耳蜗植入术后听觉语言康复效果。方法选取人工耳蜗植入儿童10例(12耳),其中内耳结构发育正常的3例,前庭导水管扩大3例,Mondini畸形1例,蜗孔狭窄1例,内听道狭窄听神经纤细2例,分别采用电刺激诱发听神经复合动作电位(electrically evoked compound action potential,eCAP)、助听听阈、听障儿童听觉能力、语言能力评估标准及方法,从听神经客观电生理水平、听察觉阈、听觉辨识与理解能力以及语言能力4方面评价患儿的康复效果。结果①客观电生理:单纯前庭导水管扩大患者听神经对电刺激敏感度与内耳发育正常者相似,Mondini畸形患者比内耳发育正常者略高,蜗孔狭窄及听神经纤细患者听神经敏感度较差;②听察觉阈:与内耳结构正常及轻度畸形(Mondini畸形)患者相比,蜗孔狭窄及听神经纤细患者听察觉阈偏高,高频比低频阈值低;③听觉辨识与理解能力:在安静环境近距离交谈情境下,单纯前庭导水管扩大、Mondini畸形及蜗孔狭窄患者对熟悉语词和短句的辨识与理解能力与内耳发育正常者无差别,听神经纤细患者得分较低;④语言能力:单纯前庭导水管扩大、Mondini畸形患者与内耳发育正常者无差别,蜗孔狭窄患者的语言交往与表达能力落后于内耳发育正常者,听神经纤细患者在语法、理解、交往、表达4个维度均落后于内耳发育正常者。结论语前聋儿童人工耳蜗植入术后听觉语言康复效果需要使用多种方法综合评价。Mondini畸形患者给予足够电刺激量后,其听觉语言能力可达到内耳发育正常者水平。蜗孔狭窄、听神经纤细等严重内耳畸形患者,人工耳蜗对其听觉语言能力发展有一定帮助,家长需要建立合理期望值并坚持长期康复。     

肝功能失代偿期的乙型肝炎相关肝癌抗病毒治疗的生存分析

目的：探讨肝功能失代偿期的乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者在介入治疗、射频消融治疗及内科保肝等治疗方案的基础上联合抗HBV治疗的获益情况。方法收集整理近7年来于本院住院治疗的133例肝功能失代偿期的HBV相关HCC患者的病历资料,统计在不同治疗方案下患者的生存情况,运用统计学方法进行生存分析。结果在进行保肝治疗、射频治疗及介入治疗的同时,联合核苷（酸）类似物（NAs）抗病毒治疗的患者生存时间较单独应用上述几种治疗方法的患者生存时间延长：单纯内科保肝治疗的患者中位生存期为4个月,而在单纯内科保肝治疗基础上加用NAs抗病毒治疗者中位生存期为7个月;射频治疗者为8.5个月,射频治疗的同时联合NAs抗病毒者为12个月;介入治疗者中位生存期为7个月,介入治疗的同时加用NAs抗病毒治疗者为13个月。抗病毒治疗组与未抗病毒治疗组生存率差异有统计学意义（内科治疗与内科加抗病毒治疗方案比较,χ^2=7.35,P=0.007;射频治疗与射频加抗病毒治疗方案比较,χ^2=11.78,P=0.001;介入治疗与介入加抗病毒治疗方案比较,χ^2=16.43,P=0.000）。结论给予肝功能失代偿期的HBV相关HCC患者抗病毒治疗能够延长其生存期,可使患者获益。     

胰岛素样生长因子1抑制小鼠耳蜗毛细胞凋亡

目的 利用耳蜗基底膜离体培养技术建立庆大霉素(gentamicin,GM)损伤模型,研究胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对小鼠耳蜗毛细胞(hair cell,HC)凋亡的影响及可能机制.方法 取新生小鼠耳蜗基底膜,在分别含有预先制备的培养液(A组),含有GM 0.5 mmol/L(B组),含有GM 0.5 mmol/L和IGF-1 1 ng/ml(C组),GM 0.5 mmol/L和IGF-1 10 ng/ml(D组),GM 0.5 mmol/L和IGF-1 50 ng/ml(E组),GM0.5 mmol/L和IGF-1 100 ng/ml(F组)的培养液中离体培养后制作耳蜗铺片.利用DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end Iabeling,TUNEL)结合活性半胱氨酸蛋白酶-3抗体为标记物多重荧光免疫组织化学方法,激光共聚焦显微镜下观察各组耳蜗HC的凋亡情况.结果 耳蜗铺片观察显示A组各转及各组顶转未发现TUNEL染色阳性的凋亡HC.C、D、E、F各组耳蜗底转和中转HC的TUNEL染色阳性HC数较B组减少(P＜0.05),其中以D组减少最为明显.活性半胱氨酸蛋白酶-3抗体标记和TUNEL染色阳性的耳蜗HC凋亡的部位不完全重合.结论 GM可诱导离体培养的小鼠耳蜗HC凋亡的发生.应用IGF-1能够通过抑制其凋亡作用,在特定浓度达到最佳效果.半胱氨酸蛋白酶-3活化参与耳蜗HC凋亡过程.     

眶上锁孔入路治疗前循环动脉瘤的显微解剖与临床应用

利用小骨窗的"门洞效应"即眶上锁孔入路(Supraorbital keyhole approach,SKA)治疗前循环动脉瘤,创伤小路径短,能直接到达病变,减轻了脑牵拉,同时去除眶顶板的骨性突起,可以增加显露范围及视角,与标准翼点入路及眶颧入路比较,减少了与手术入路相关的并发症,而且显露范围及手术致残率并无明显差异.手术显微镜及内窥镜的利用又解决了照明及视野的问题.随着专用于锁孔入路的同轴控制显微手术器械的应用,SKA治疗Willis环前循环动脉瘤更能显示其优越性.