基于Nrf2/HO-1信号通路探讨山楂叶总黄酮对多囊卵巢综合征大鼠卵巢氧化应激的影响

目的 探讨山楂叶总黄酮对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢氧化应激的影响及其作用机制。方法 大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及山楂叶总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。采用高脂饲料喂食联合灌胃来曲唑法建立PCOS大鼠模型,灌胃给药21 d后测定大鼠子宫、卵巢质量,FINS、FBG水平并计算HOMA-IR值,通过全自动生化仪检测血清TC、TG、HDL、LDL水平,ELISA法检测血清T、AMH、E₂水平和FSH、LH活性,HE染色观察卵巢组织病理形态变化,采用试剂盒检测卵巢组织SOD、GSH-Px活性和MDA水平,Western blot法检测卵巢组织Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与模型组比较,山楂叶总黄酮各剂量组大鼠子宫质量,血清FSH活性和E₂水平,卵巢组织SOD、GSH-Px活性和Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);卵巢质量,FBG、FINS水平和HOMA-IR值,血清LH活性和T、AMH、LDL、TC、TG水平,卵巢组织MDA水...     

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响.方法 依随机数字法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、雷米普利组和白杨素低、中、高剂量组,每组10只.雷米普利组给予雷米普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,白杨素低、中、高剂量组分别给予白杨...     

苦参素对2型糖尿病雄性大鼠生殖损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

[目的]探讨苦参素（OMT）对2型糖尿病（T2DM）雄性大鼠生殖损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM雄性大鼠模型,设正常（Normal）组、模型（Model）组、二甲双胍（Met）组和OMT低、中、高剂量组,每组8只。Met组每日1次灌胃给药200 mg/kg,OMT低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给药25、50、100 mg/kg,Normal组和Model组每日1次灌胃给予生理盐水,疗程4周。检测空腹血糖（FBG）和血清睾酮（T）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促黄体激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平,测量睾丸质量和睾丸体积,苏木精-伊红（HE）染色法观察睾丸组织病理学改变,测量输精管直径（STD）和输精管上皮厚度（TSE）,精液分析仪检测精子数量、精子存活率和精子活力,比色法检测睾丸组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醇（MDA）含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达,蛋白免疫印迹法...     

丹参多酚酸盐调控Nrf2/HO-1信号通路对膜性肾病大鼠氧化应激的影响

[目的] 基于血清核转录因子2（Nrf2）/血红蛋白氧合酶-1（HO-1）信号通路探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病（MN）大鼠氧化应激的影响。[方法] 80只SD雄性大鼠随机选取20只为正常对照组,其余60只大鼠均采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）构建MN模型,MN模型大鼠复制成功后随机分为模型组,盐酸贝那普利组（10 mg/kg）,丹参多酚酸盐分为低、中、高剂量组（16.7、33.3、66.7 mg/kg）。药物灌胃连续 4周,1 次/d,正常组和模型组予以相等体积的生理盐水灌胃。治疗后检测大鼠24 h尿蛋白定量（24 h UTP）。给药结束后,经大鼠腹主动脉取血检测血尿素氮（BUN）,血清肌酐（Scr）,三酰甘油（TG）,总胆固醇（TC）,总蛋白（TP）,白蛋白（ALB）水平;过碘酸-六胺银（PASM）染色观察大鼠肾组织病理形态;免疫荧光检测肾组织免疫球蛋白G（IgG）、补体C3沉积情况;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达情况;蛋白免疫印迹法（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察肾组织Nrf2、HO-1蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达。[结果] 与正常组相比,模型组大鼠肾小球出现体积增大、基底膜增厚、“钉突”形成,沿毛细血管襻有补体C3、IgG弥漫性沉积,24 h UTP、血清TG、TC水平显著升高（P<0.01）,TP、ALB水平显著降低（P<0.01）,BUN、SCr差异无统计学意义;血清中SOD表达显著降低（P<0.01）,MDA表达显著升高（P<0.01）;肾组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组相比,各治疗组大鼠24 h UTP、血清TG、TC水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,TP、ALB 水平显著升高（P<0.01）,但丹参多酚酸盐低剂量组改善不明显;各治疗组肾脏病理损害明显改善;SOD表达水平显著升高（P<0.01）,MDA表达水平明显降低（P<0.01）;Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.05或P<0.01）。[结论] 丹参多酚酸盐可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,缓解肾组织氧化应激,进而保护肾脏及延缓疾病进展。     

芪精益肾汤对糖尿病肾病大鼠Nrf2/HO-1信号通路的作用及机制研究

目的?探讨芪精益肾汤（QJYSD）是否通过调节核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路减轻糖尿病肾病（DN）大鼠氧化应激损伤，从而发挥保护肾功能、延缓肾纤维化进程的作用。方法?采用高脂饮食联合小剂量一次性注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型组、QJYSD低、中、高剂量组[5.76、11.52、23.04 g/（kg·d）]和缬沙坦组[30 mg/（kg·d）]，每组8只。灌胃12周后，记录各组大鼠一般情况，测空腹血糖（FBG），并收集尿液、血液以及肾组织进行24h尿总蛋白（24h UPro）、糖化血清蛋白（GSP）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、组织病理学（HE染色、Masson染色）、氧化应激损伤指标[超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量]的检测；采用Western Blot法检测肾组织Nrf2、HO-1、FN等蛋白表达水平，免疫组化法检测FN蛋白沉积。结果?与正常对照组比较，模型组大鼠体重减轻，饮食量以及饮水量增多（P<0.01）；肾脏指数（RI）、24 h UPro、FBG、GSP、SCr、BUN水平升高（P<0.01）；肾组织中肾小球体积增大、系膜区增生，肾间质炎性细胞浸润，胶原容积比升高（P<0.01）；血清MDA含量显著升高，SOD活性显著降低（P<0.01）；肾组织中总Nrf2、HO-1、细胞核Nrf2、FN蛋白表达水平升高，且FN蛋白沉积显著增加（P<0.01）。与模型组比较，QJYSD各剂量组与缬沙坦组大鼠饮食量以及饮水量减少（P<0.05，P<0.01）；RI、24h UPro、FBG、GSP、SCr、BUN水平一定程度下降（P<0.05，P<0.01）；肾组织中系膜区增生程度以及炎性细胞浸润减少，胶原容积比下降（P<0.05，P<0.01）；血清MDA含量减少、SOD活性增加（P<0.05，P<0.01）；肾组织中总Nrf2、HO-1、细胞核Nrf2、FN蛋白表达水平下降（P<0.05，P<0.01），且FN蛋白沉积减少（P<0.05，P<0.01）。与缬沙坦组比较，QJYSD高剂量组DN大鼠FBG、GSP水平降低（P<0.05），对肾组织HO-1、细胞核Nrf2水平降低，FN水平上升（P<0.05）。结论?QJYSD可以通过促进DN大鼠肾组织Nrf2/HO-1信号通路活化，增强机体抗氧化应激能力，从而减轻肾损伤，改善肾组织结构及功能，延缓肾纤维化进程。     

滇黄精对糖尿病皮损大鼠氧化应激及其Nrf2/HO-1信号通路表达的影响

目的 探讨滇黄精对糖尿病皮肤损伤大鼠创面愈合及核因子-E2相关因子(Nuclear factorerythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(Heme Oxygenase-1,HO-1)信号通路的影响。方法 复制糖尿病大鼠模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、西格列汀组(10 mg·kg^-1)、滇黄精水提物低剂量组(2 g·kg^-1)、滇黄精水提物高剂量组(8 g·kg^-1)、滇黄精醇提物低剂量组(2 g·kg^-1)、滇黄精醇提物高剂量组(8 g·kg^-1),每组8只;另设对照组。灌胃给药4周后,所有大鼠建立背部皮肤创面伤口,术后继续给药14天。实验结束后,处死大鼠,测定各组大鼠血糖值,糖化血红蛋白(GHb)、血浆中H₂O₂、MDA、SOD、GSH水平和创缘皮肤组织中T-AOC、SOD、MDA水平,并用荧光定量法测定大鼠创缘皮肤组织中Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量。结果 与模型组相...     

基于Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路探讨泰山磐石散对流产大鼠子宫蜕膜的影响

目的 探讨泰山磐石散对流产大鼠子宫蜕膜组织Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的影响。方法 采用随机数字表法将18只SPF级受孕后的SD大鼠分成空白对照组、模型组和治疗组,每组各6只。模型组和治疗组于妊娠第6～8天予皮下注射溴隐亭溶液建立流产模型;妊娠第1～11天,治疗组予泰山磐石散药液灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。于妊娠第12天取子宫。观察3组大鼠死胎个数及胚胎总数,并计算出胚胎吸收率;HE染色法观察大鼠母胎界面蜕膜组织形态学变化,RT-PCR和免疫组化法分别检测各组大鼠母胎界面蜕膜组织中Keap1、Nrf2和HO-1基因水平和蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠胚胎吸收率明显提高（P<0.01）,蜕膜组织中Keap1基因水平及蛋白表达明显提高（P<0.05,P<0.01）,Nrf2和HO-1基因水平及蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠蜕膜组织中Keap1基因水平明显降低（P<0.01）,Nrf2和HO-1基因水平明显提高（P<0.01）,HO-1蛋白表达明显提高（P<...     

鹅不食草介导Nrf2/HO-1信号通路在脑缺血再灌注中抗氧化抗炎作用机制研究

目的:探讨鹅不食草对脑缺血再灌注大鼠Nrf2/HO-1信号通路介导的氧化应激反应和神经炎症影响。方法:SD大鼠分为假手术组、脑缺血组、依达拉奉组、鹅不食草100 mg/kg剂量组、鹅不食草200 mg/kg剂量组、鹅不食草400 mg/kg剂量组。采用中动脉栓塞介导大鼠缺血损伤,连续给药后评价大鼠神经功能,脑组织脑梗死面积、氧化因子、炎症因子含量,Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白含量。结果:与假手术组相比,脑缺血组大鼠神经功能显著损伤(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),氧化因子、炎症因子含量增加(P<0.05)。与脑缺血组相比,鹅不食草组与依达拉奉组改善了大鼠神经功能(P<0.05),减少脑梗死面积(P<0.05),抑制氧化应激与炎症反应(P<0.05),而Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白表达增加(P<0.05)。结论:鹅不食草可以介导Nrf2/HO-1信号通路减少大鼠脑中氧化应激反应与炎症因子含量,改善大鼠神经功能。     

不同时间艾灸预处理对卵巢储备功能减退大鼠卵巢功能的影响

目的:观察不同时间艾灸预处理对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠血清激素水平变化的影响,探讨艾灸预处理对卵巢储备功能保护效应的机制。方法:SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸1组、艾灸2组和艾灸3组,每组8只。用雷公藤混悬液灌胃复制DOR大鼠模型。艾灸各组予"肾俞""关元"麦粒灸治疗,每穴7壮,每日1次,每周5次,共治疗4周。艾灸1组于干预4周后造模,艾灸2组艾灸干预2周后造模同时再予艾灸干预2周,艾灸3组造模同时艾灸2周,造模结束后继续艾灸2周。检测各组大鼠体质量、卵巢指数,酶联免疫吸附法检测血清抗苗勒管激素(AMH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、雄激素(T)、脱氢表雄酮(DHEA)含量变化。结果:各组大鼠体质量无明显差异(P>0. 05)。模型组大鼠卵巢指数低于空白组(P<0. 05),艾灸2组和艾灸3组大鼠卵巢指数较模型组升高,但差异无统计学意义(P>0. 05)。模型组大鼠血清AMH水平低于空白组(P<0. 05),艾灸2组和艾灸3组血清AMH水平较模型组升高(P<0. 05)。模型组大鼠血清FSH、E2、T、DHEA水平高于空白组(P<0. 05);各艾灸组血清FSH水平均较模型组显著降低(P<0. 05),艾灸2组低于艾灸1组和艾灸3组(P<0. 05);艾灸2组和艾灸3组血清E2、T水平较模型组降低(P<0. 05),艾灸2组低于艾灸3组(P<0. 05);各艾灸组血清DHEA水平均较模型组降低(P<0. 05)。结论:艾灸预处理可改善DOR模型大鼠的卵巢储备功能,但艾灸介入时间不同,效应不同,疾病前配合疾病早期干预效应最佳,其次为疾病早期。单纯疾病前干预对卵巢储备能力的保护效应虽然不明显,但对DHEA却有显著影响。     

平肺口服液对急性放射性肺损伤大鼠肺损伤及p38MAPK/Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探讨平肺口服液对急性放射性肺损伤大鼠肺损伤的影响及其可能作用机制。方法 将18只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组及平肺口服液组,每组6只。模型组及平肺口服液组大鼠给予20 Gy X射线全胸单次照射建立急性放射性肺损伤模型,自造模当日开始,平肺口服液组大鼠灌胃平肺口服液20 g/(kg·d),正常组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水,均1次/d,连续28 d。观察并记录各组大鼠一般状况及体重;灌胃28 d结束后处死各组大鼠,摘取全肺,观察肺组织大体形态,计算肺指数,HE染色观察肺组织病理形态,对肺泡炎症进行评分,免疫组化法测定肺组织中血红素氧合酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达情况。结果 平肺口服液组大鼠一般状况明显好于模型组,大鼠脱毛程度较轻,照射后28 d体重明显高于模型组(P<0.05);肺组织色泽、质地、充血水肿情况较模型组轻,无胸腔积液。模型组大鼠肺指数明显高于正常组(P<0.05),平肺口服液组明显低于模型组(P<0.05)。HE染色显示模型组大鼠肺组织发生广泛炎性改变,肺泡炎评分明显...     

银杏内酯B通过Nrf2/HO-1通路抑制糖尿病大鼠肝损伤机制研究

目的:研究银杏内酯B(GB)对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制.方法:通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设模型组、GB(5 mg/kg)组和二甲双胍(MET,300 mg/kg)组;另设正常对照组(常规饲料喂养).GB组和MET组均1次/d灌胃给药治疗,正常对照组和模型...     

淫羊藿苷激活Nrf2/HO-1信号通路减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤研究

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤的保护作用及其分子机制。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为青年对照组(2月龄)、衰老模型组(16月龄)和淫羊藿苷低、高剂量组(2、6 mg/kg,16月龄),每组8只,给予普通或含药饲料饲养4个月,禁食12 h后处死大鼠。HE染色法观察睾丸组织形态变化;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平;免疫荧光法检测睾丸组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达和定位;Western blotting法检测睾丸组织中Nrf2及其下游相关蛋白血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、γ-H2AX和DNA损伤修复相关蛋白p-p53和p21表达水平。结果HE染色结果表明,淫羊藿苷能明显改善自然衰老大鼠睾丸组织形态学变化,显著提高衰老大鼠睾丸组织SOD活力,降低MDA水平;免疫荧光结果显示,淫羊藿苷能明显上调衰老大鼠睾丸组织中各级生精细胞内Nrf2蛋白表达水平,明显下调初级精母细胞和精原细胞中γ-H2AX蛋白表达水平;Western blotting结果显示,淫羊藿苷能显著上调衰老大鼠睾丸组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平,下调γ-H2AX、p-p53和p21蛋白表达水平。结论淫羊藿苷可减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

藏红花素通过Nrf2/HO-1通路对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的保护作用

[目的] 探讨藏红花素对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障（BBB）的保护作用及其机制。[方法] 按随机数字表法将240只健康SD大鼠分为假手术组,模型组,低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量藏红花素组和尼莫地平（2 mg/kg）组,每组40只;采用夹闭大脑中动脉2 h的方法复制脑缺血再灌注大鼠模型,各组分别于造模手术前7 d开始每日1次腹腔注射给药（假手术组和模型组均给予0.9%氯化钠溶液）。再灌注24 h后,进行神经功能缺失评分,红四氮唑（TTC）染色法计算脑组织梗死率,失质量法检测脑组织含水量;苏木精-伊红（HE）染色法观察脑组织病理学改变;伊文思蓝渗透法检测BBB通透性;酶联免疫吸附（ELISA）法检测脑组织肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β）、干扰素-γ （IFN-γ）含量;分光光度法检测丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测脑组织闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白-1（ZO-1）、核因子E2相关因子2 （Nrf2）、血红素加氧酶-1 （HO-1）、胞浆核因子-κB p65 （NF-κB p65）、胞核NF-κB p65蛋白表达。[结果] 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积率、脑含水量均升高（P<0.05）;脑组织可见水肿,神经元数量减少、空泡变性,胞核偏移、固缩深染,炎性细胞浸润等病理学改变;脑组织伊文思蓝渗透量升高（P<0.05）;脑组织TNF-α、IL-1β、IFN-γ、MDA含量升高,SOD、CAT活性降低（P<0.05）;脑组织Occludin、ZO-1、Nrf2、HO-1表达量降低,胞浆NF-κB p65、胞核NF-κB p65表达量和胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值升高（P<0.05）。与模型组比较,中、高剂量藏红花素组和尼莫地平组神经功能缺失评分、脑梗死体积率、脑含水量降低（P<0.05）;脑组织病理学改变明显改善,伊文思蓝渗透量（P<0.05）;TNF-α、IL-1β、IFN-γ、MDA含量降低且SOD、CAT活性升高（P<0.05）;Oc－cludin、ZO-1、Nrf2、HO-1表达量升高,胞浆NF-κB p65、胞核NF-κB p65表达量和胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值降低（P<0.05）。[结论] 藏红花素对脑缺血再灌注大鼠BBB结构和通透性具有一定的保护作用,能够减轻脑组织损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,抑制NF-κB入核,进而抑制氧化应激和炎症反应有关。     

基于DJ-1/Nrf2/HO-1信号通路探讨北柴胡地上部分多糖组分对癫痫小鼠脑内氧化应激的影响

目的 探讨北柴胡Bupleurum chinense地上部分多糖组分（polysaccharides from aerial parts of B. chinense,ABP）对戊四唑致痫小鼠的预防作用及作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、丙戊酸钠（125 mg/kg）组、癫痫宁片（1200 mg/kg）组和ABP高、低剂量（100、25 mg/kg）组,每组10只。各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续7 d。末次给药后60 min,除对照组外,其余各组ip戊四唑（60 mg/kg）。通过行为学评价ABP预防癫痫的作用;采用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化法检测海马神经元病理形态学变化;采用ELISA法测定海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）、谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)、GAD...     

藏红花素调控Nrf2/HO-1通路改善血管性认知障碍大鼠学习记忆能力实验研究

目的:探讨藏红花素对血管性认知障碍(VCI)大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉建立VCI大鼠模型,假手术组暴露双侧颈总动脉但不夹闭; 将VCI模型大鼠随机分为模型组、藏红花素低剂量组(10 mg/kg)、藏红花素中剂量组(20 mg/kg)、藏红花素高剂量组(40 mg/kg)和多奈哌齐组(0.5 mg/kg)。连续给药4周后,评测大鼠学习能力和记忆能力,观察海马体CA1区病理性变化和神经元凋亡状况; 检测海马体CA1区氧化应激指标和炎症因子水平,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:藏红花素或多奈哌齐治疗4周可提高VCI大鼠学习能力和记忆能力,改善海马体CA1区病变和神经元凋亡状况,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,降低丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,上调Nrf2、HO-1表达,下调NF-κB表达(P<0.05)。上述指标除GSH-Px活力和MDA、IL-1β水平外,藏红花素对其他指标的作用均表现出剂量依赖性; 除GSH-Px活力、IL-1β水平外,藏红花素高剂量对其他指标的作用优于多奈哌齐(P<0.05)。结论:藏红花素可能通过激活Nrf2/HO-1通路降低海马体氧化应激损伤,对VCI大鼠学习记忆能力有改善作用。     

欧前胡素通过Nrf2/HO-1抗氧化途径对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的探究欧前胡素对哮喘模型小鼠气道炎症的影响及其作用机制。方法将50只雄性BALB/c小鼠随机分成5组,即对照组、模型组及欧前胡素低、中、高剂量(15、30、60 mg/kg)组。采用HE、Masson、PAS染色观察小鼠肺组织病理学改变;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(Ig E)及白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13、γ-干扰素(IFN-γ)水平;双氢罗丹明(DHR)-123法检测小鼠BALF中活性氧(ROS)的含量;检测小鼠肺组织中蛋白羰基含量及丙二醛(MDA)水平;抗氧化酶试剂盒检测小鼠BALF中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平及总抗氧化能力(TAOC);免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠肺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与模型组比较,欧前胡素能够减少哮喘小鼠肺组织炎症细胞的渗出、杯状细胞的增生和胶原沉积;减少BALF中ROS、总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E的表达;降低IL-4、IL-5、IL-13、蛋白羰基、MDA的量并增加IFN-γ、SOD、GSH水平及TAOC;提高肺组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结论欧前胡素对OVA诱导的哮喘模型小鼠具有治疗作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1通路活化有关。