可溶性鸡Ⅱ型胶原对大鼠胶原性关节炎的免疫治疗作用

目的　考察可溶性鸡Ⅱ型胶原 (SCCⅡ )对大鼠胶原性关节炎 (CIA)的免疫治疗作用及机制。方法　检测CIA大鼠血清抗Ⅱ型胶原 (CⅡ )抗体、腹腔巨噬细胞 (PMΦ)与滑膜细胞产生白介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)和SCCⅡ /刀豆球蛋白A(ConA)诱导 5个部位淋巴细胞的增殖反应 ,同时测量继发炎症反应和免疫器官系数。结果　ig 0 .0 3,0 .3和 3.0mg·kg- 1·d- 1SCCⅡ (d 14～ 2 2 ) ,明显减轻患鼠继发炎症 ,抑制针对SCCⅡ的皮肤迟发型超敏反应和PMΦ,滑膜细胞超常分泌IL 1和TNFα ,促进体重和免疫器官系数恢复 ,提升低下的淋巴细胞ConA反应 ,但不能降低血清抗CⅡ抗体水平 ,5个部位的淋巴细胞对SCCⅡ体外刺激也几无反应性。结论　SCCⅡ通过T细胞免疫耐受途径对大鼠CIA产生治疗作用。     

IL-10与可溶性鸡Ⅱ型胶原对实验性关节炎的联合治疗作用

目的 :考察重组人白细胞介素 10 (rhIL 10 )对可溶性鸡Ⅱ型胶原 (SCCⅡ )治疗大鼠佐剂性关节炎(AA)疗效的影响。方法 :通过测量足肿胀度、体重、胸腺与脾脏系数 ,观察不同部位淋巴细胞ConA增殖反应并检测腹腔巨噬细胞 (PMΦ)与滑膜组织细胞(SMCs)产生IL 1的水平。结果 :与SCCⅡ(0 .0 3mg·kg-1·d-1,ig)或IL 10 (1,2 μg·d-1,sc)单独治疗比较 ,二者联合治疗大鼠AA ,明显改善上述观察指标 ,同时使SCCⅡ的口服耐受诱导期缩短 ,增强了治疗效果。结论 :IL 10能提高SCCⅡ治疗大鼠AA的治疗效果。     

丹皮总苷的抗炎免疫作用及部分机制研究

目的　研究丹皮总苷 (TGM)对佐剂性关节炎 (AA)大鼠抗炎免疫作用及其作用机制。方法　观察AA大鼠灌胃(ig)给药后继发性炎症反应、免疫功能及前列腺素 (PGE2 )释放水平的变化 ,并检测TGM体外给药对正常及AA大鼠免疫功能的影响。结果　TGM (2 5、5 0与 10 0mg·kg-1ig )对AA大鼠继发性炎症反应 (继发性足肿胀、多发性关节炎、继发炎症反应的踝关节病理组织学改变 )有明显治疗作用 ,且以 5 0mg·kg-1·d-1疗效最佳 ,并可使AA大鼠萎缩的胸腺器官重量恢复至正常。TGMig对AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2产生以及对AA大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)过高的IL 1和PGE2 产生有明显的抑制作用。体外培养发现 ,TGM对LPS诱导正常大鼠PMΦ产生IL 1具有低浓度 (0 4～ 10mg·L-1)促进和高浓度 (5 0～ 2 5 0mg·L-1)抑制的双向作用 ,对PMΦ产生PGE2 呈浓度依赖性地升高 ,其中IL 1产生曲线的下降支与PGE2 释放曲线两线呈负相关 (r =- 0 998,P <0 0 5 ) ;同时发现TGM在 10～ 2 5 0mg·L-1范围内能显著降低AA大鼠PMΦ产生IL 1和PGE2 ,同时显著升高AA大鼠脾淋巴细胞ConA增殖反应和IL 2产生。结论　TGM具有抗炎和剂量依赖性的免疫调节作用 ,并具有双向调节免疫细胞功能的特征 ,通过抑制细胞免疫功能实现对AA大鼠的治疗作用     

重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的　观察重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎 (adju vantarthritis,AA)的影响及其作用机制。方法　用福氏完全佐剂 (CFA)诱导大鼠AA模型 ,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,IL 1、IL 2活性的检测采用小鼠胸腺细胞增殖法 ,用放免法检测滑膜细胞培养上清液中IL 1和TNF α水平。结果　CFA致炎后d10 ,AA大鼠出现继发性炎症 ,给予不同剂量的内抑素 0 1、0 5、2 5mg·kg- 1·d- 1,sc ,连续 7d。结果发现 ,内抑素对AA大鼠的继发性足肿胀有抑制作用 ;进一步研究表明内抑素明显抑制AA大鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应 ,降低脾细胞IL 2的产生 ;对腹腔巨噬细胞(peritonealmacrophage ,PMΦ)产生过高的IL 1有抑制作用 ;另外 ,内抑素也可明显抑制AA大鼠滑膜细胞产生过高的IL 1和TNF水平。结论　重组人内抑素对AA大鼠具有治疗作用 ,其机制可能与其调节机体异常的免疫有关     

橙皮苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的研究橙皮苷(hesperidin,HDN)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及部分机制。方法用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型;足容积法测量继发侧足肿胀度;MTT法检测刀豆蛋白(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖反应;放免法测定脾淋巴细胞产生IL-2的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)IL-1,IL-6和TNF-α的水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定PMΦ产生IL-10的水平。结果致炎后d12,大鼠继发性关节炎出现,同时灌胃给予不同剂量的HDN(40、80、160mg·kg-1),连续12d,从致炎后d20开始,HDN(80、160mg·kg-1)对AA大鼠继发性炎症有明显抑制作用;HDN各剂量可不同程度地纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生,降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1,IL-6和TNF-α,同时上调AA大鼠PMΦ低下的IL-10水平。结论HDN对AA大鼠继发性炎症具有治疗作用,其作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子网络平衡有关。     

阿克他利对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分机制研究

目的　研究阿克他利 (Acta)的抗炎和免疫调节作用。方法　观察佐剂性关节炎 (AA)大鼠给药后原发和继发性足肿胀、免疫功能及前列腺素释放水平的变化 ,并检测Acta体外对正常小鼠T细胞亚群的影响。结果　Acta (10 ,30与90mg·kg-1)灌胃给药 (ig)对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的原发炎症反应无明显影响 ,但可明显抑制AA大鼠继发性的关节肿胀 ,改善AA大鼠多发性关节炎病变症状。体外研究发现 ,Acta (10 ,30与 90mg·kg-1)ig能使AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2恢复接近正常 ,对AA大鼠过高的IL 1产生有明显的抑制作用 ,但对大鼠PMΦ产生的PGE2 水平无明显影响。体外培养发现 ,Acta (1～ 10 0 μmol·L-1)可抑制正常小鼠ConA诱导的Th细胞 ,促进ConA诱导的Ts细胞。结论　Acta无明显的抗炎作用 ,但具有免疫调节作用 ,通过调节细胞免疫功能 ,实现对AA大鼠的治疗作用。     

来氟米特对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分机制研究

目的　研究来氟米特 (Lef)对佐剂关节炎 (AA)大鼠的治疗作用。方法　观察佐剂性关节炎 (AA)大鼠给药后继发性足肿胀、免疫功能及前列腺素释放水平的变化 ,并检测Lef的活性产物A77172 6体外对正常小鼠T细胞亚群的影响。结果　Lef(2 ,6与 18mg·kg-1)灌胃给药 (ig)可明显抑制AA大鼠继发性的关节肿胀 ,改善AA大鼠多发性关节炎病变症状。对AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL 2无明显影响 ,但对AA大鼠过高的IL 1产生有明显的抑制作用。体外培养发现Lef的活性产物A77172 6(0 1,0 5 ,2 5 ,12 5 ,2 5 ,10 0 μmol·L-1)可抑制正常小鼠ConA诱导的Th 细胞 ,对ConA诱导的Ts 细胞无明显影响。而只有高浓度A77172 6(10 0 μmol·L-1)对AA大鼠PMΦ产生的过高PGE2 有明显的抑制作用。结论　Lef具免疫抑制作用 ,通过抑制细胞免疫功能 ,实现对AA大鼠的治疗作用     

白细胞介素-10对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的　研究白细胞介素 10 (IL 10 )对大鼠佐剂性关节炎 (AA)的治疗作用及免疫机制。方法　测量非致炎侧足肿胀度、体重、脏器系数 ,采用淋巴细胞增殖法和滑膜成纤维细胞 (SFCs)增殖法测定细胞增殖能力和IL 1产生 ,应用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测IL 4水平。结果　IL 10(每鼠 2 ,10 μg·d-1× 9d ,ip)能缓解AA病情 ,使足肿胀度降低 ,体重、胸腺和脾脏系数及脾细胞增殖能力得到改善 ,腹腔巨噬细胞 (PMΦ)和滑膜组织细胞 (SMCs)产生IL 1水平下降 ,抑制SFCs和引流淋巴结细胞 (LNCs)过度增殖 ,使LNCs和SMCs产生IL 4水平提高。结论　IL 10能用于大鼠AA的治疗 ,其治疗机制与IL 10、IL 4和某些其它细胞因子介导的免疫调节相关     

米氟米特对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分机制研究

目的 研究来氟米特（Lef)对佐剂关节系（AA）大鼠的治疗作用。方法 观察佐剂性关节炎（AA）大鼠给药后继发性足肿胀、免疫功能及前列腺素释放水平的变化，并检测Lef的活性产物A771726体外对正常小鼠T细胞亚群的影响。结果 Lef(2,6与18mg.kg^-1)灌胃给药（ig)可明显抑制AA大鼠继发性的关节肿胀，改善AA大鼠多发性关节炎病变症状。对AA大鼠低下的ConA诱导的增殖反应和IL－02无明显影响，但对AA大鼠过高的IL－1产生有明显的抑制作用。体外培养发现Lef的活性产物A771726（0．1，0．5，2．5，12．5，25，100mol.L^-1)可抑制正常小鼠ConA诱导的Th细胞，对ConA诱导的Ts细胞无明显影响。而只有高浓度A771725（100μmol.L^-1)对AA大鼠PMΦ产生的过高PGE2有明显的抑制作用。结论 Lef具免疫抑制作用，通过抑制细胞免疫功能，实现对AA大鼠的治疗作用。     

国产白细胞介素-1受体阻滞剂对胶原性关节炎大鼠淋巴细胞及巨噬细胞功能的影响

目的:观察国产白细胞介素-1受体阻滞剂(IL-1ra)对大鼠胶原性关节炎(CIA)的影响.方法:鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,关节评分法观察关节炎的发生情况;3H-TdR掺入法检测T细胞、B细胞增殖反应;采用小鼠淋巴细胞增殖法检测IL-1活性;放免法检测大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)培养上清液肿瘤坏死因子(TNF)和前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:CIA大鼠在致炎后d10,出现关节红肿,刀豆蛋白(ConA)或脂多糖(LPS)诱导的T和B淋巴细胞增殖反应增强;PMΦ产生IL-1,TNF-α,PGE2的水平升高.IL-1ra(7.5,30,120mg·kg-1·d-1)和阳性对照组(anakinra 120mg·kg-1·d-1)sc,连续7d,均能减轻CIA大鼠关节局部炎症,降低关节评分;IL-1ra(30,120mg·kg-1·d-1)能明显降低CIA大鼠过高的T淋巴细胞增殖反应,IL-1ra (7.5,30,120mg·kg-1·d-1)能明显降低CIA大鼠B淋巴细胞增殖反应;降低CIA大鼠PMΦ产生过高的IL-1,TNF-α及PGE2水平.结论:IL-1ra对CIA大鼠淋巴细胞和巨噬细胞的增殖反应具有抑制作用.     

豹皮樟总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的作用及部分机制研究

目的研究豹皮樟总黄酮(total flavonoids of Litseacoreana Leve,TFLC)对佐剂性关节炎的治疗作用及其机制。方法采用福氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA)模型,观察TFLC的抗炎作用;放免法测定AA大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMΦ)中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量;MTT法检测AA大鼠脾淋巴细胞增殖反应;HE染色法观察AA大鼠膝关节病理组织学变化;免疫组化法观察AA大鼠膝关节滑膜细胞中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases,MMP-9)蛋白表达情况。结果TFLC(50、100、200mg.kg-1)对AA大鼠的原发性、继发性炎症具有明显的抑制作用,降低多发性关节炎评分;TFLC(50、100、200mg.kg-1)可提高AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应;TFLC(50、100、200mg.kg-1)有效降低AA大鼠PMΦ产生的TNF-α、IL-6水平;TFLC(50、100、200mg.kg-1)改善AA大鼠膝关节病理损伤;TFLC(50、100、200mg.kg-1)能明显降低AA大鼠膝关节滑膜细胞中MMP-9的蛋白表达。结论TFLC(50、100、200mg.kg-1)对AA大鼠具有明显的治疗作用,抗炎机制可能与调节免疫功能、减少细胞因子的生成以及抑制基质金属蛋白酶的蛋白表达有关。     

山香圆总黄酮体外对大鼠佐剂性关节炎免疫功能的影响

目的观察山香圆总黄酮(totalflavonoidsofturpiniaargutaseen,TFS)体外对佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠免疫功能的影响。方法选择健康♂SD大鼠,采用弗氏完全佐剂(freundscompleteadjuvant,FCA)诱导AA大鼠模型:将同一批号的的卡介苗80℃水浴1h灭活,用灭菌液体石蜡配成10g·L-1的乳剂。d28处死大鼠,取AA大鼠的免疫细胞(脾细胞和腹腔巨噬细胞)体外给药培养并检测一些免疫指标:细胞增殖法检测ConA、LPS诱导的大鼠脾淋巴细胞增殖反应及IL-1、IL-2的分泌水平;放免法检测PGE2水平。结果与正常组相比,AA大鼠ConA、LPS诱导的脾淋巴细胞增殖功能低下,脾淋巴细胞产生的IL-2活性下降,LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生的IL-1、PGE2水平明显升高。TFS(10-8~10-4)mg·L-1可纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生,降低AA大鼠腹腔巨噬细胞产生过高的IL-1和PGE2。结论山香圆总黄酮对AA大鼠的异常免疫功能具有调节作用。     

鸡Ⅱ型胶原对小鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的　研究鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )对小鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用。方法　在建立小鼠CIA模型的基础上 ,观测关节积分变化 ,同时检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2。结果　CⅡ 5、10、2 0 μg·kg-1ig× 7d能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ;抑制CIA小鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应及小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾细胞IL 2的产生 ;同时病理检查亦发现CⅡ治疗用药可以减轻CIA小鼠的骨膜增生和炎细胞浸润。结论　CⅡ对CIA具有治疗作用 ,其机制与免疫功能调节有关。     

萘普生对Ⅱ型胶原性关节炎治疗作用的研究

目的考察萘普生对大鼠Ⅱ型胶原性关节炎（CIA）的治疗作用。以及其对与类风湿性关节炎（RA）发病的相关免疫学指标的影响，并探讨其作用机制。方法用牛Ⅱ型胶原（CII）加完全佛氏佐剂（CFA）免疫Wistar大鼠建立胶原诱导性关节炎（CIA）模型，以足踝周长法测量动物足肿胀的变化并给出相应评分；ELISA法检测外周血中抗CⅡ抗体的水平、血清中TNFα和IL1的含量；以同位素法检测动物脾淋细胞在刀豆素A（ConA）的刺激下的增殖情况。结果萘普生可对CII引起的大鼠足肿胀有明显的抑制作用；体外研究发现禁普生可使CIA大鼠过高的ConA增殖反应降低．同时对CIA大鼠血清中TNFα和IL-1释放有显著的抑制作用；并可显著抑制CIA大鼠体内抗CⅡ抗体的产生。结论萘普生对CIA大鼠具有治疗作用．该作用可能同时通过细胞和体液免疫调节实现的．     

褪黑素对小鼠胶原性关节炎的防治作用

目的　研究褪黑素 (Melatonin ,MT)对小鼠胶原性关节炎 (Collagen inducedarthritis ,CIA)的防治作用。 方法　在建立小鼠CIA模型的基础上 ,检测小鼠足爪炎症的肿胀度和评分 ,分光光度计法检测前列腺素 ,3 H TdR参入法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2 ,HE染色法对关节组织作病理检查。结果　MT (10、10 0、10 0 0 μg·kg-1)ig给药能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ,抑制CIA小鼠过高的ConA增殖反应和小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾淋巴细胞产生的IL 2的水平 ,降低CIA小鼠踝关节组织中高水平的PGE含量 ,同时病理检查发现预防用药MT可改善局部关节炎症状况 ,抑制CIA小鼠滑膜增生 ,减轻炎性细胞浸润。结论　MT对CIA具有防治作用 ,其机制与其调节免疫功能有关     

豹皮樟总黄酮对胶原性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子及其免疫功能的影响

目的研究豹皮樟总黄酮(total flavonoids of LitseacoreanaLeve,TFLC)对胶原性关节炎大鼠(collagen-inducedarthritis,CIA)腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PMΦ)产生细胞因子及其免疫功能的影响。方法Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ,CII)和氟氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA)模型,采用体重、足爪肿胀及病理组织学变化等指标评价TFLC对CIA大鼠的治疗作用;无菌取PMΦ,体外用药(TFLC0.05、0.5、5mg·mL-1),采用小鼠胸腺细胞增殖法检测CIA大鼠PMΦ分泌白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的水平,小鼠脾淋巴细胞增殖法检测CIA大鼠脾细胞分泌白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)的水平,放射免疫测定法和反转录RT-PCR法分别检测CIA大鼠PMΦ中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌和表达,中性红法测定CIA大鼠PMΦ的吞噬功能。结果TFLC(50、100、200mg.kg-1)能抑制关节肿胀,增加CIA大鼠体重,改善膝关节病理损伤。TFLC(0.05、0.5、5mg·mL-1)可降低CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,下调脾细胞IL-2的分泌水平和腹腔巨噬细胞IL-1的分泌水平,同时抑制PMΦTNF-α的分泌水平以及TNF-αmRNA的表达。结论TFLC对CIA大鼠关节炎具有明显抑制作用,其抗炎和免疫抑制作用与其降低CIA大鼠PMΦ过强的吞噬功能,抑制细胞因子的分泌和表达有关。     

rhIL-10对银屑病动物模型的治疗作用及免疫功能的影响

目的　研究重组人白细胞介素 10 (rhIL 10 )对银屑病动物模型的治疗作用以及免疫功能的影响。方法　用小鼠雌激素期阴道上皮模型、鼠尾鳞片表皮模型观察重组人白细胞介素 10的抗银屑病作用 ,并检测ConA诱导T淋巴细胞增殖、LPS诱导B淋巴细胞增殖、NK细胞活性及细胞因子(IFN γ、IL 2、IL 1、TNF α)水平。结果　rhIL 10 (5 ,2 0 ,80μg·kg-1·d-1,sc)对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有抑制作用 ,促进小鼠尾鳞片颗粒层的形成。对ConA诱导T淋巴细胞增殖反应及IL 2、IFN γ产生有抑制作用 ;对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生IL 1、TNF α具有抑制作用 ;对NK细胞活性有抑制作用 ;对LPS诱导B淋巴细胞增殖有促进作用。结论　rhIL 10可能是通过抑制表皮细胞增殖与促进其分化 ,并参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗银屑病动物的作用     

木瓜苷对小鼠胶原性关节炎的预防作用及初步机制

目的　研究木瓜苷 (GCS)预防用药对小鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的影响 ,并探讨其初步机制。方法　昆明种小鼠随机分为 6组 :正常对照组、模型组、木瓜苷三个剂量组和青藤碱组 (SIN) ;鸡Ⅱ型胶原免疫小鼠诱导继发性关节炎 ;足爪容积测定法、关节炎评分法和跖曲踝关节疼痛评分法观察关节炎的发生情况 ;观察胸腺指数、脾脏指数变化 ;3 H TdR参入法检测T、B细胞增殖反应 ;IL 1、IL 2活性的检测采用小鼠淋巴细胞增殖法 ;ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平 ;分光光度法测定局部踝关节PGE水平。结果　小鼠免疫后d 2 4 ,足爪出现红肿 ,继发性炎症高峰期在d 36 ,4 0后炎症逐渐减轻。GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN(10 0mg·kg-1)ig对CIA小鼠继发性关节炎有明显的抑制作用 ,降低CIA小鼠踝关节中增高的PGE ;CIA小鼠脾脏指数增加 ,而胸腺指数未见明显的改变 ,GCS能降低增加的CIA小鼠脾脏指数 ,对胸腺指数无明显影响 ;GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN (10 0mg·kg-1)使CIA小鼠增高的ConA和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖反应降低 ;使T细胞和PMΦ分别产生的高水平IL 2和IL 1降至正常范围 ;并降低CIA小鼠血清中升高的抗CⅡ抗体。结论　GCS和SIN具有明显的抗炎作用 ,此作用可能是通过抑制     

木瓜苷通过抑制滑膜细胞功能减轻大鼠佐剂性关节炎

目的：观察木瓜苷(GCS)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的作用,分析该作用与改善滑膜细胞的形态和功能之间的联系,方法：弗氏完全佐剂诱导大鼠AA,足容积法测量AA大鼠继发侧足容积,对关节疼痛和多发性关节炎进行评分,用11型胶原酶和胰蛋白酶消化和分离滑膜细胞,透射电镜进行滑膜细胞的超微结构观察,小鼠胸腺细胞增殖法测定滑膜细胞培养上清液中的IL—l水平,放射免疫法测定其中TNFα和PGE2含量．结果：GCS(60,120mg／kg)连续灌胃8天,可明显减轻大鼠AA的继发性足肿胀、炎性疼痛反应和多发性关节炎指数,改善滑膜细胞形态的异常并降低其高分泌的IL-1、TNFα和PGE2含量;GCS(120mg／kg)在减轻继发性炎症、疼痛和抑制滑膜细胞分泌PGE,方面明显优于阿克他利．结论：GCS具有减轻大鼠AA的作用,该作用的发挥可通过改善滑膜细胞异常的超微结构并抑制其过度分泌IL-1、TNFα和PGE2。     

木瓜苷对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的　研究木瓜苷对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗作用及部分机制。方法　大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型 ;足容积法测量继发侧足肿胀度 ,进行疼痛评分和多发性关节炎评分 ,MTT法检测胸腺T淋巴细胞和脾脏B淋巴细胞的增殖反应以及腹腔巨噬细胞产生IL 1水平 ,放射性免疫法测定腹腔巨噬细胞产生TNFα 和PGE2含量。结果　大鼠免疫后d 17开始分别灌胃木瓜苷 30、6 0、12 0mg·kg-1和阿克他利 6 0mg·kg-1对照药 ,连续给药 8d。木瓜苷 6 0、12 0mg·kg-1于d 2 1、d 2 4降低AA大鼠继发侧关节肿胀度、关节疼痛评分、多发性关节炎指数 ;木瓜苷 12 0mg·kg-1恢复AA大鼠胸腺T淋巴细胞增殖能力 ;木瓜苷各剂量还可不同程度抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞产生IL 1、TNFα 和PGE2 。结论　木瓜苷可减轻AA大鼠关节肿胀、疼痛和多发性关节炎程度 ;该作用可能与调节T淋巴细胞的功能 ,抑制腹腔巨噬细胞过度分泌炎性细胞因子有关