基于“虚气留滞”理论探讨细胞自噬在桥本甲状腺炎中的作用

桥本甲状腺炎（HT）中医病机以脾气亏虚为本,以气火痰瘀为标,其因虚而滞,因滞更虚的动态病机特点,可以王永炎院士“虚气留滞”学说概之。中医学认为,细胞自噬为气化的微观表现,具有清除病邪,维持内环境稳态之功。自噬水平不足可导致受损细胞器等废物无力清除、异常蓄积,或可看作虚气留滞病机的微观体现。本文基于“虚气留滞”理论探讨桥本甲状腺炎与细胞自噬的相关性,确立“补虚化滞”治法,以调控甲状腺滤泡上皮细胞自噬功能为治疗靶点,为中医药防治桥本甲状腺炎病变提供新思路。     

基于络病学说从“虚气留滞”理论浅析糖尿病性视网膜病变的病机发展与治疗思路

糖尿病性视网膜病变是糖尿病常见的微血管并发症,临床多表现为视力下降,视物模糊甚或失明,已成为成年人致盲的主要原因,严重影响患者的生活质量。目前西医疗法存在不良反应多、适应证严格等诸多不足,中医整体观和辨证论治的理念有助于医者从多角度论治疾病。本文以络病学说为基础,从“虚气留滞”理论探讨糖尿病性视网膜病变的病机变化,并借此拓展临床治疗思路。“虚气”是病机之本,发病之因,根据病情轻重程度可分为气阴两虚、肝肾亏虚和阴阳两虚。“留滞”为病机之标,“虚气”之果,且“留滞”之瘀血、痰湿等病理代谢产物与现代医学的病理表现有一定相关性。“虚气”与“留滞”相互影响,形成糖尿病视网膜病变本虚标实的病机特点。临床治疗中应以“补虚通滞”为法,根据患者个体情况,采取益气通络、滋补肝肾、健脾补中、调肝通络、活血化瘀、祛湿化痰等治法,提高临床疗效。     

基于“虚气留滞”理论探讨脓毒症心肌损伤病因病机及治疗

通过梳理脓毒症心肌损伤的病因病机,发现脓毒症心肌损伤中医病机为本虚标实,以虚为本,以滞为标,“虚气留滞”为其关键病机。基于“虚气留滞”探讨脓毒症心肌损伤的病因病机,有助于脓毒症心肌损伤的选方遣药,提高脓毒症心肌损伤的疗效。     

“虚气留滞”与艾滋病病机探讨

虚气留滞指元气虚衰,气血津液等流动物质发生郁滞的病理变化,故亦称虚气流滞[1],是多种慢性疾病,包括慢性感染疾病、心脑血管疾病、代谢性疾病、肿瘤等病的共同病理环节。艾滋病是由人类免疫缺陷性病毒(HIV)引起的获得性免疫缺陷综合征(AIDS),以免疫系统损害和机会性感染为主要     

基于"虚气留滞"理论探讨慢性心力衰竭的发病机理

慢性心力衰竭病因复杂,与遗传、饮食、年龄和多种心血管疾病相关。为提高中医对慢性心力衰竭的认识,本文通过文献检索并结合临床经验,对"虚气留滞"理论进行剖析,总结出心气亏虚是慢性心力衰竭的发病基础;气滞、血瘀、痰饮及水湿是其重要病理因素;其病位在心,与五脏密切相关。并从心力衰竭不同阶段(A、B、C、D四个分期)探讨"虚气留滞"的表现,得出心力衰竭在不同阶段时,"虚气"与"留滞"的表现有所差异。其中A、B阶段以虚重滞轻为主,C阶段以虚滞并重为主,D阶段以虚轻滞重为主。虚气与留滞互为因果,呈螺旋式进展,影响慢性心力衰竭的发生、发展与转归。因此,正确认识慢性心力衰竭"虚气留滞"病机,为临床辨证论治提供理论基础。     

基于“虚气留滞”理论论治腹膜透析后营养不良

基于“虚气留滞”理论探讨腹膜透析后营养不良的病机特点及治则治法。营养不良是腹膜透析最常见的并发症之一,积极地改善营养不良对提升患者的生活质量,延长生存寿命,降低并发症等方面均具有重要意义。中医认为,脏腑正气亏虚,风邪内客,痰湿阻滞,瘀血内停,浊毒内蕴为腹膜透析后营养不良的主要病机,以“虚、风、湿、痰、瘀、浊毒”作为其关键病机特点。“虚气留滞”理论是对腹膜透析后营养不良的高度概括。“心、肝、脾、肺、肾”五脏亏虚为发病的基础,由脏腑“虚气”而导致的风邪、痰湿、浊毒以及瘀血等病邪“留滞”是发病的诱因,因虚而生滞,因滞而虚甚。临床治疗应“补虚”与“祛滞”并举,通过“补肺益气,兼顾脾肾、益气健脾,养心舒肝、温肾暖脾,滋阴填精”以“补虚”,“祛风解表,搜风通络、祛湿化痰,利湿降浊,活血化瘀”以“祛滞”,以期改善营养不良。文章着重基于“虚气留滞”理论,对腹膜透析后营养不良的病机特点和治则治法进行阐述,以期为中医药在临床腹膜透析后营养不良的治疗中提供了新思路、新方法。     

从“虚气留滞”论治子宫内膜异位症

认为虚气留滞是子宫内膜异位症的重要病机,“虚气”为发病之本,以脾气亏虚为主;“留滞”为致病之标,以瘀血为主,兼郁、痰、热、毒等病理因素。提出以补虚通滞为治则,主张以益气健脾、化瘀消癥为主要治法,自拟扶正化瘀方为基础方,分为经期与非经期进行随证加减治疗,兼顾运用行气、祛痰、清热、解毒等多法,标本同治。     

参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.     

气阴两虚对Ⅱ型糖尿病微血管病变的影响

为了探讨糖尿病患者气阴两虚与微血管病变间的关系 ,笔者随机对 95例 型糖尿病合并微血管病变患者有关情况进行观察比较 ,现报道如下。1　一般资料95例患者均为本院住院病人 ,均确诊为 型糖尿病合并微血管病变如糖尿病肾病 (DN)、糖尿病视网膜病变 (DR)、糖尿病周围神经病变(DPN )和糖尿病心血管自主神经病变(CAND)。其诊断标准 DN参考国际通用的 Ma-gensen的分期标准 ;DR依据 1 985年中华眼科学会制定的标准 ;DPN根据临床表现及肌电图检测神经传导速度 (NCV)确定 ;CAND主要根据心脏植物神经功能检查 (CANF)。95例中 ,男41例 …     

基于“伏毒损络”理论探讨糖尿病大血管病变的病机及治疗

糖尿病大血管病变的基本病理改变是动脉粥样硬化,高血糖“代谢记忆”会对大血管造成持续损害。氧化应激反应是糖尿病及其慢性并发症的共同机制,也是“代谢记忆”持续损伤大血管的发病基础,抗氧化治疗可延缓糖尿病大血管病变发生发展。中医认为“伏毒”致病具有隐匿、缠绵、痼结的特点。结合络病证治,继承发展中医血脉系统,以脉络学说、伏毒理论为指导,总结糖尿病大血管病变的病理变化是“伏邪潜藏-糖脂痰瘀内生-蓄积成毒-毒损脉络-脉搏坚”,核心病机是“伏毒损络”,基本病理改变是“脉搏坚”,病理产物及致病关键是糖毒、脂毒、痰毒、瘀毒。基于此运用活血通络、豁痰清络、流气畅络、解毒顺络等法选方遣药,可通过抑制活性氧生成,影响氧化酶系活力,增强抗氧化能力,从而调控机体氧化应激反应,保护血管内皮功能,减少糖尿病大血管损伤,延缓疾病进展,在指导临床和研究有重要意义,为中医药防治糖尿病大血管病变提供新思路。     

基于“虚气留滞”理论以“平治于权衡，去宛陈莝”法论治心力衰竭

心力衰竭(简称心衰)是各种心血管疾病的最终结局。在心衰发病的不同时期可见到不同程度的气、血、阴、阳虚损,虚则无力推动体内正常物质的运行,导致气滞、水停、血瘀、痰凝等,日久痹阻经络而发病,其基本病机可概括为“虚气留滞”。临床从“虚气留滞”理论入手,运用“平治于权衡”之法治其本——平衡阴阳、补益气血、协调五脏,“去宛陈莝”治其标——活血化瘀、利水消肿、理气化痰,明晰标与实,辨清主与次,整体审查,综合论治,最终可使心脏气血充盈畅通,阴平阳秘,五脏安和。     

基于“亢害承制”理论探讨内皮功能障碍对糖尿病大血管病变的影响

血管内皮细胞功能的正常发挥是维持血管通透性、限制血管壁炎症活动、平衡凝血与纤溶系统的重要基础。血管内皮在病理因素持续性损伤下引起的血管内皮功能障碍被认为是糖尿病大血管病变的早期和突出事件。"亢害承制"中医经典理论最初是对自然界生克制化、更替演变规律的高度概括,揭示了事物稳健运行的内在调控机制,而后逐渐演变为阐释人体生理现象、病理机制及指导治疗遣方的重要法则。人与自然界相应,机体内在稳态环境也需在承制规律调控下达到脏腑功能充沛、气血生化不竭状态。糖尿病大血管病变的发病过程即"承者失制,亢者为害"的过程。五脏承制不及,气化无力,气血津液不得布散,壅塞脉道而成痰凝血瘀,糖脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、血液高黏等痰瘀之邪不得化,反亢而为害,侵损脉道,血管内皮细胞功能障碍,变生糖尿病大血管病变。在"亢害承制"理论指导下,运用"调和脏腑、驱邪化浊"治法选方遣药,乘而制之,平其所亢,可有效调控血管内皮细胞功能,进而在防治糖尿病大血管病变方面发挥积极作用。其机制可能与减轻氧化应激、抑制炎症反应、限制血管平滑肌增殖、降低血小板黏附等有关。     

基于“痰瘀虚”理论探讨糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病慢性并发症之一，西医认为糖尿病视网膜病变多因糖尿病病程进展，长期高血糖并高血脂、高血压等对眼视网膜微血管造成长期的慢性损害所引起的并发症，易造成眼部组织、神经、血管微循环改变以及眼部营养和视功能的损坏。中医对此病也早有记载，称之为“消渴目病”，认为其发病的主要病机为阴虚内热，耗气伤津，导致痰瘀互结，进一步加重病情的发展。文章主要基于“痰瘀虚”理论探讨糖尿病视网膜病变的病因病机以及治疗原则，为该疾病的防治提供参考。     

从“伏邪”理论探讨糖尿病大血管病变的防治

糖尿病大血管病变属于中医"脉痹"范畴,先天禀赋不足、饮食不节、情志不畅、房事不节、劳欲过度等病因导致水液代谢失常,痰浊、瘀血阻滞脉络,致使糖尿病大血管病变的发生。中医的"伏邪"是指藏于体内而不立即发病的病邪,致使糖尿病大血管病变发病的痰浊、瘀血是伏邪的主要物质,经脉是伏邪隐匿之所,正气亏虚是伏邪致病的必要条件。而糖尿病大血管病变在未发病之前,痰浊、瘀血之邪已经伏于脉络,伏邪经过长时间的累积,正邪的平衡被打破,终致痰瘀痼结,损伤脉络。因此,在伏邪引而未发之时,应予以积极防治,以延缓疾病的发生发展。谢春光教授应用具有养阴益气活血功效的参芪复方以补虚为主,化痰活血为辅,使"痰瘀"伏匿之邪消散,阻滞其对血管的持续损伤,达到防治糖尿病大血管病变的作用。     

细胞自噬与中医“阴阳”及“气”理论相关性探讨

<正>自噬是通过膜结构包裹需降解物形成自噬体,与溶酶体融合以降解自噬体内物质,降解产物可作为新合成蛋白质和细胞器的原料,对维持细胞内稳定起着重要作用[1],然而过度自噬则可引起细胞死亡,即"自噬性细胞死亡",也称为Ⅱ型程序化细胞死亡。自噬通过什么机制在"促进生存"和"诱导死亡"间切换,目前尚不完全明了,但可能与细胞代谢失衡、消耗过度有关[2]。其蕴含着中医阴阳失衡的病机学内涵。李秀惠等[3]认为细胞自噬可能是阴阳平衡的微观基础。     

基于“正邪理论”探讨自噬在动脉粥样硬化发展中的作用

动脉粥样硬化是一种慢性进行性的疾病,多伴随有大、中动脉的脂质代谢异常、炎症反应及细胞自噬等病理变化。在研究进展中发现自噬在动脉粥样硬化发展过程中越来越受到重视,自噬是真核细胞自我调节机制,其中血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等细胞自噬在动脉粥样硬化发展过程中密切相关。中医的“正邪理论”阐述了疾病发展到转归的整个过程,笔者发现细胞自噬对上述细胞的调节作用与“正邪理论”似乎有着相似性,以此为启示,简要探讨基于此理论下的细胞自噬在动脉粥样硬化发展中的作用,为今后中西医结合防治动脉粥样硬化提供新的思路。     

基于“正虚邪滞”理论探讨肺癌自噬机制及中药干预进展

自噬是一种细胞自我保护和自我更新机制,与肺癌的发生发展密切相关,有利自噬可以减缓肺癌进展,而不利自噬能够促进肺癌进展,故调节自噬水平在肺癌治疗中具有重要意义。“正虚邪滞”是王永炎院士“虚气留滞”理论的延伸,是指因肺脾肾气亏虚,引发津液代谢异常,导致痰瘀阻滞的病理过程,以肺脾肾气亏虚为本、痰瘀阻滞为标,是肺癌的关键病机。肺癌的自噬机制与“正虚邪滞”有着相互贯通之处,肺脾肾气亏虚是肺癌有利自噬减弱的关键因素,进而抑制了肿瘤细胞凋亡,并导致有害物质蓄积;痰瘀阻滞是肺癌不利自噬增强的直接因素,进而促进了正常细胞自噬性死亡,削弱了免疫细胞对肿瘤细胞的免疫抑制作用,导致肿瘤细胞增殖和迁移。正虚与邪滞相合,致使自噬状态向着不利的方向不断发展,最终导致肺癌持续进展。因此,中医干预肺癌自噬机制需以扶正抗邪为原则,补益正气以治其本,祛痰化瘀以治其标,增强有利自噬的同时抑制不利自噬,将自噬水平调节到最佳状态,从而抑制肿瘤细胞增殖和迁移,促进肺癌的缓解。通过分析现有文献可知,目前通过自噬途径治疗肺癌的中医药以中药单体为主,中医药干预肺癌自噬的作用主要集中在促进自噬激活层面,这可能是因为藉由肺脾肾气亏虚引发的有利自噬减弱是肺癌发展的根本原因。