黄芩苷对溃疡性结肠炎患者NF-κB及磷酸化NF-κB表达的影响

目的：本研究旨在探讨UC患者外周血单个核细胞NF-κB及磷酸化NF-κB及相关细胞因子在溃疡性结肠炎（UC）中的表达,并进一步探讨体外黄芩苷干预的作用.方法：应用westernblotting蛋白水平检测UC患者外周血单个核细胞NF-κBp65和Phospho-NF-kBp65,用ELISA法检测血清IFN-r、IL-4、IL-6、IL-10水平及体外黄芩苷干预下的检测上述指标.结果：与健康对照组和IBS-D组相比较,p-NK-FB明显增高,NK-FB明显下降,p-NK-FB/NK-FB明显增高,差异有显著性（P〈0.05）;IBS-D组和健康对照组之间无显著性差异（P〉0.05）.体外培养体外黄芩苷干预下,在40umol浓度干预下p-NK-FB/NK-FB较未干预前、DMSO干预、5umol干预、10umol和20umol浓度干预下下降,存在显著性差异（P〈0.05）.从ELISA检测较高浓度的黄芩苷能够明显抑制IFN-r、IL-6等细胞因子,可以使IL-4、IL-10升高.结论：黄芩苷作为黄芩汤的重要组成成分之一,可能是一种潜在的免疫抑制剂,可能抑制p-NK-FB/NK-FB,调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠炎的炎症反应,为深入研究UC的发病机制及新药开发提供理论基础.     

中药调节TLRS/NF-κB信号通路研究进展

TLRs/NF-κB信号通路是细胞中广泛存在的信号转导途径,在免疫、炎症、肿瘤等众多疾病的发生发展中起着重要作用。近来有大量研究通过中药对这一通路的调节作用来探讨中药对相关疾病治疗的分子基础。对中药提取物及药对配伍,中药复方及其他中药制剂对TLRs/NF-κB信号通路的调节做了综述。     

NF-κB信号转导通路在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化是一种发生于大中动脉的慢性渐进性炎性疾病，引起血管壁脂质和纤维化损伤的形成，特征是巨噬细胞衍生的泡沫细胞聚集于血管壁并产生大量化学因子、细胞因子及生长因子。在动脉粥样硬化从早期内皮被修饰的脂质活化到最终的斑块破裂都有炎性反应的参与.作为炎症反应中的一个主要转录因子，NF-κB参与了炎症和免疫应答、凋亡及细胞增殖的调控。以下主要讨论NF-κB调控相关重要因子表达对动脉粥样硬化形成过程中不同阶段的影响。     

益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠肝组织NF-κB活性的影响

目的:探讨益气化痰解毒中药治疗脂肪肝药效学机制。方法:采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型,以东宝肝泰作对照,观察益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-κB(NF-κB)活性变化、肿瘤坏死因子(TNFa)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。结果:大鼠第10周出现严重的内毒素血症;模型组大鼠比正常组NF-κB、TNFa、TGF-β1水平均明显升高(P<0.01);中药能抑制NF-κB活化,降低TNFa、TGF-β1的含量,均明显优于东宝肝泰(P<0.05)。结论:益气化痰解毒中药具有较强抗脂肪性肝炎效应,其作用机制与其抑制NF-κB过度活化有关。     

不同通络中药对糖尿病大鼠坐骨神经中NF-κB活性的影响

目的:以蛋白印记技术观察糖尿病大鼠坐骨神经中转录因子NF-κB的蛋白表达。方法:148只雄性Wistar大鼠,以STZ诱导糖尿病模型,随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组。于治疗后2周、4周、8周处死大鼠取坐骨神经备蛋白印记观察用。结果:造模组NF-κB水平明显高于同期正常组(P<0.01),与同期模型组比较,通络中药组均能降低NF-κB的表达(P<0.01),同期治疗组之间无显著性差异。结论:不同通络中药随着疗程延长均具有延缓神经病变进程的作用,可能与调节NF-κB信号系统有关。     

不同通络中药对糖尿病大鼠坐骨神经中NF-κB表达的影响

目的:通过观察不同通络中药对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经中核转录因子NF-κB蛋白表达的影响,来探讨不同通络中药对其的防治作用及其机制。方法:187只DPN大鼠随机分为正常组、模型组、辛味通络组、藤类通络组、虫类通络组,分别于治疗后2周、4周、8周尾静脉采血测定血糖值,之后处死大鼠取坐骨神经行免疫组织化学法。结果:各治疗组与同期模型组比较均有显著性差异(P<0.01),同期治疗组之间比较坐骨神经中NF-κB的表达无显著性差异。结论:不同通络中药随着疗程延长均能延缓神经病变进程,其保护机制可能与调节NF-κB信号系统有关。     

中药通过NF-κB信号通路干预结直肠癌的研究进展

结直肠癌（CRC）是全世界癌症患者死亡的主要原因之一,其发病率及死亡率呈逐年上升趋势。该病起病隐匿,发病初期缺少特异性症状,多数患者确诊时已处于晚期,现已成为消化系统肿瘤领域的热点研究问题。CRC的发病机制尚不明确,涉及遗传、基因突变、炎症反应、肿瘤相关信号通路的异常激活等因素。核转录因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞增殖和细胞凋亡等多种生物学过程。有研究表明,作为连接炎症和癌症的分子中枢,NF-κB在CRC中高度表达,并通过调控细胞促炎因子、趋化因子、血管生成因子、转移因子及抗凋亡蛋白等靶基因的活性,促进CRC的发生发展。目前,CRC的常用治疗策略是手术、放疗和5-氟尿嘧啶等化疗药物,但存在不良反应较大、转移率高、易产生耐药性等局限性。因此,需要寻找高效、低不良反应的药物来替代或补充当前的治疗。近年来,中医药在防治CRC上取得了一定的成效,研究发现中医药能够通过调控NF-κB信号通路抑制CRC细胞的生长,从而在CRC的发病及病情的进展过程中发挥积极的作用。故而,基于CRC本虚标实、虚实夹杂的病机特点,该文总结和分析了中药靶向NF-κB信号通路干...     

复方中药制剂对肿瘤细胞NF-κB表达及凋亡影响的实验研究

目的 :本文探讨了应用中药制剂扶正抑瘤颗粒对肿瘤细胞的NF -κB表达和凋亡率的影响。方法 :采用流式细胞技术。结果 :使用药物后 ,治疗组NF -κB表达和凋亡率明显升高 ,与模型组比较有显著性差异 (P <0 0 0 1)。扶正抑瘤颗粒大剂量组与阳性对照药物相比较也有显著性 (P <0 0 1)。结论 :复方中药制剂扶正抑瘤颗粒可促进NF -κB表达和肿瘤细胞凋亡 ,具有抑制肿瘤作用。     

中药单体调控NF-κB通路治疗胃癌前病变的研究进展

<正>流行病学资料显示，我国癌症负担较重，其中胃癌是癌症性死亡的第三大原因^[1]。根据肠型胃癌Correa级联反应可知，胃癌发生前常经历癌前病变(包括萎缩、肠化、不典型增生)阶段，而早期逆转胃癌前病变对降低胃癌发病率有积极意义^[2]。胃癌前病变形成的病理机制复杂，涉及炎症反应、氧化应激、细胞增殖与凋亡等多个方面^[2-4],而基于肿瘤源于慢性炎症理论的炎-癌转化假说是目前的研究热点^[5]。     

基于NF-κB途径探讨溃疡性结肠炎发病机制及中药干预作用研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种非特异性、复发性的慢性肠道炎症性疾病,发病机制尚不明确。目前治疗药物以氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂等为主,但对UC患者疗效欠佳,有些患者因不良反应加重了身体负担。近年来中药在治疗溃疡性结肠炎中疗效显著,且不良反应小,基于NF-κB信号通路对中药进一步深入治疗UC的文献进行综述,为中药治疗UC作用机制提供依据。     

基于NF-κB信号通路的中药抗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎是一种慢性、非特异性肠病,其发病机制尚不明确。目前的治疗以氨基水杨酸、类固醇激素与免疫抑制剂3类药物为主,但是无法有效的防治,不可长期使用。近年来,大量研究以中药复方、单味药或者活性成分为研究对象,以期开发出治疗、预防溃疡性结肠炎的新型药物。就NF-κB信号通路在溃疡性结肠炎中的作用及以NF-κB通路中相关蛋白和酶为靶点的中药抗溃疡性结肠炎的研究进展进行综述。     

NF-κB信号转导通路在治疗炎症性肠炎中的作用

论述了NF-κB信号转导通路相关蛋白结构、激活途径以及基于NF-κB不同靶点阻断在治疗IBD中的前景,为研究NF-κB在IBD发病中的作用机制提供文献支持.     

降浊升清法对抗动脉粥样硬化炎症反应及干预NF-κB的动物实验研究

目的:探讨降浊升清汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样斑块炎症反应及NF-κB的影响.方法:ApoE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养,利用HE染色法确定造模成功后,小鼠随机分为3组中药组、西药组及空白组,分别给药后用HE染色观察小鼠斑块的形成,用原位杂交法检测NF-κB mRNA的表达,研究降浊升清法抗动脉粥样硬化及对炎症信号的抑制作用.结果:给药后,中药组与空白组对照NF-κB的阳性率的表达有统计学意义,中药组与西药组对照对动脉组织中NF-κB的阳性率的表达无统计学意义.结论:降浊升清汤与辛伐他汀均可抑制动脉组织中NG-κB的表达,通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,具有程度不同的调脂作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关.说明降浊升清汤该方药对动脉硬化炎症反应有一定的改善和调节作用.     

IKK/NF-κB信号通路与2型糖尿病及中药抗炎治疗

目的：探讨IKK/NF-κB信号通路在2型糖尿病中的作用及以IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白及酶为靶点进行2型糖尿病的中药抗炎治疗。方法：介绍并总结了IKK/NF-κB信号通路系统组成及激活途径,以及IKK/NF-κB信号通路与炎症、炎症与T2DM的关系,并探索了以IKK/NF-κB信号通路相关蛋白及酶为靶点,中药进行T2DM的抗炎治疗。结果与结论：IKK/NF-κB信号通路在T2DM和胰岛素抵抗的发生机制中可能发挥着一定的作用,这为治疗T2DM提供了新的治疗靶点。     

中药基于TLR4/NF-κB信号通路干预糖尿病肾病炎症反应的研究进展

<正>糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)最主要的微血管并发症之一,也是导致终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD) 的最主要原因,临床上以持续性蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为主要特征^[1]。     

基于IKK/IκB/NF-κB信号通路探讨瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症作用机制研究

动脉粥样硬化(AS)相关的免疫与炎症反应是目前医疗研究的热点,在参与AS免疫炎症反应机制的众多通路中IKK/IκB/NF-κB信号通路是二者共同的信号通路。首先探讨了中医“痹病”中“内痹”与“外痹”的关系,又从现代医学角度阐述了免疫、炎症反应与动脉粥样硬化发生发展的关系,进一步深入探讨了IKK/IκB/NF-κB信号通路的作用途径。基于上述理论依据,从NF-κB信号通路入手通过体内实验探讨中药大品种瘀血痹胶囊对动脉粥样硬化免疫与炎症反应的作用机制,旨在为研究中医中药的“异病同治”提供科学依据,为中西医结合防治心血管病提供新思路。     

TLRs/NF-κB通路研究进展与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)又称非特异性溃疡性结肠炎,与克隆病(Crohn’s disease,CD)合称为炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)。UC病机复杂,病因尚不明确,随着免疫学、分子生物学等学科的迅速发展及对核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和Toll样受体(Toll-like recep-tors,TLRs)的研究,UC的发病机制正逐步得以揭示,TLRs/NF-κB通路的部分阐明为UC的治疗提供了新的契机,通过抑制此通路的关键分子进而阻断UC过激的炎症反应已成为众多学者研究的方向[1]。现就TLRs/NF-κB通路及其与UC的发病机制及…     

溃疡性结肠炎发病与NF-κB信号传导途径关系分析

1 NF-κB与溃疡性结肠炎的发病溃疡性结肠炎是一种以结肠黏膜慢性炎症和溃疡形成为特点的、原因不明的肠道慢性非特异性炎症。近年来,随着对核因子(Nuclear Factor kappa B,NF-κB)结构与功能研究的深入,UC和NF-κB关系已引起了人们高度的重视。NF-κB是一类能与多种免疫球蛋白     

基于NF-κB通路探讨中医药治疗糖尿病心肌病研究进展

核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)是调控基因转录的重要因子,参与炎症反应及心肌纤维化等多种疾病的病理过程,中医药激活NF-κB通路且通过控制不同基因参与氧化应激、炎症、内皮功能障碍和细胞凋亡等过程而调控糖尿病心肌病。目前,靶向作用于NF-κB信号通路传导途径治疗糖尿病心肌病的中药单体、中成药、中药复方的相关研究存在以下问题：(1)相关研究多针对中药提取物,单味中药、复方及中药制剂的作用研究较少;(2)这些研究一般只针对NF-κB这一个通路,并未就通路间相互复杂联系进行交叉研究,明确各通路之间相互作用是阐明中药作用机制的重点;(3)大部分研究以体外细胞实验和动物实验为主,缺乏临床研究来进一步验证和支持。今后,应逐步拓宽研究对象范围,不仅包含中药单体,还应涉及单味中药、中药复方及中药制剂,也应涵盖多种剂型,突出中药区别于西药的特色;同时也要注重信号通路之间的关联,明确中药作用于疾病的完整作用机制;还应着重于从分子学、细胞学、生物学等多角度多学科对这一通路的调控作用进行更深入的实验和临床研究。