复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液(丹参 三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾 三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

褐毛甘西鼠尾注射液对兔血小板功能的影响

目的:观察云南产褐毛甘西鼠尾对血小板聚集率的影响。方法:采用Born氏比浊法,观察褐毛甘西鼠尾及丹参体内、体外对抗ADP、PAF、AA诱导的兔血小板聚集的作用;体内实验分为7组,即生理盐水组、两种丹参各以5、10、20g/kg剂量组,每组6只。结果:(1)与对照组相比,褐毛甘西鼠尾、丹参体外显著抑制ADP、AA诱导的血小板聚集,抑制效应呈浓度-效应关系,IC50分别为褐毛甘西鼠尾55.4g.l-1(ADP)、14.3g.l-1(PAF)、丹参49.6g.l-1(ADP)、14.1g.l-1(PAF),两种丹参也显著抑制PAF诱导的血小板聚集,其最大抑制率为褐毛甘西鼠尾24.8%、丹参22.4%;体内实验结果显示,两种丹参在高剂量时可显著抑制ADP、PAF和AA诱导的血小板聚集(P<0.05,0.01);且均具有剂量依赖性。40min达到最大抑制作用,抑制率分别为褐毛甘西鼠尾65.8%(ADP)、47.6%(PAF)和51.3%(AA),丹参62.3%(ADP)、43.5%(PAF)和50.2%(AA),褐毛甘西鼠尾和丹参无显著差异。结论:以上结果表明,褐毛甘西鼠尾和丹参具有明显的抗血小板聚集作用,为进一步开发和利用滇产丹参提供了依据。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

络泰对ISO诱导沙土鼠实验性急性心肌缺血的保护作用及ISO诱导大鼠、沙土鼠急性心肌缺血模型的比较

目的：观察络泰对异丙肾上腺素（ISO）诱导沙土鼠急性心肌缺血的保护作用，并比较ISO诱导大鼠和沙土鼠两种动物急性心肌缺血模型。方法：首次采用恒速iv微量ISO诱导沙土鼠急性心肌缺血模型，动态观察Ⅱ导联心电图S-T段的变化，以ST段降低及∑ΔST降低为指标反映心肌缺血程度。结果：iv络泰50，100mg/kg对沙土鼠心肌缺血时ST段降低及∑ΔST降低均显著减轻，呈剂量依赖性，以100mg/kg组对心电图的改善作用更显著。ISO诱导沙土鼠心肌缺血模型与大鼠同模型有相似的心电图S-T段改变，∑ΔST与SO大鼠比较相关系数r-0.8936、与Wistar大鼠比较相关系数r=0.9511，具有高度的相关性。结论：络泰对ISO诱导沙土鼠急性心肌缺血具有一定程度的保护作用。该模型具有与大鼠同模型相似的优点，即稳定性和重复性好、快捷有效、易掌握、耗费药品少等，适宜于快速初筛抗心肌缺血药物。     

3种鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:与丹参进行对比,研究云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:结扎大鼠冠脉左前降支,30 m in后剪断结扎线造成心肌缺血再灌注模型,经股静脉给药。测定再灌注60 m in后血清中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量。结果:滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以显著降低大鼠心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)。结论:滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对大鼠在体缺血再灌注心肌有与丹参一致的保护作用。     

麝香保心分散片对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

麝香保心分散片 (ＳＢＤＴ)主要由麝香、人参、苏合香、蟾酥等中药组成。是药典方麝香保心丸 (ＳＢＰ)的剂型改造新药 ,该药芳香温通、益气强心 ,用于心肌缺血引起的心绞痛、胸闷及心肌梗死。为了保证中药制剂的稳定性和快速、同步吸收 ,采用 β 环糊精包合技术研制成了分散体系。本研究考察麝香保心分散片对异丙肾上腺素 (ＩＳＯ)诱发的心肌缺血损伤的影响 ,为临床应用提供理论基础。1　材料与方法1.1　动物和药品Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 ( 175± 2 5 )ｇ ,♀♂兼用 (沈阳军区总医院医学动物实验科 )。麝香保心丸 (ＳＢＰ ,上海中药制药一…     

参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

[目的]研究参麦注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。[方法]皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO)85mg/kg,每日1次,连续2 d,制备大鼠心肌缺血模型。记录大鼠心电图(ECG)的变化,观察血流动力学、超声心动图及心肌组织病理学的改变,并测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的活性以及心脏指数的改变。[结果]参麦注射液能够降低由ISO所致的心肌缺血大鼠ST段的抬高,明显改善左室功能,降低心肌组织病变程度,并且显著降低CK、LDH、MDA水平及心脏指数,增加SOD水平,与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。[结论]参麦注射液对ISO诱导的大鼠心肌缺血有一定的保护作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性,以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

活血养阴颗粒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究活血养阴颗粒对异丙肾上腺素造成急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型。结果活血养阴颗粒可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波抬高及S-T段的异常偏移,使血清乳酸脱氢酶(LDH)降低,并可增加心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减少丙二醛(MDA)生成。结论活血养阴颗粒对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究二氢槲皮素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用,探讨其对冠心病的防治作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组(地奥心血康42 mg.kg-1)、二氢槲皮素高、中、低剂量组(6.4,3.2,1.6mg.kg-1)。皮下注射5 mg.kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图(ECG)的变化,检测血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,并对大鼠心肌组织进行了病理切片检查。结果:二氢槲皮素能改善大鼠ECG的J点位移,显著降低心肌缺血大鼠血清中CK,CK-MB,LDH的含量,升高心肌组织匀浆中SOD活力,降低心肌组织匀浆中脂质过氧化终产物MDA的含量。结论:二氢槲皮素能有效抑制ISO所致心肌组织缺血,保护心肌细胞免受损伤,从而起到治疗冠心病的作用。     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法：雄性大鼠32只，随机分为4组，每组8只，预防给药7d。灌胃结束后，采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型，观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响，用免疫组化法检测Bcl-2蛋白在心肌中的表达。结果：模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较，心肌组织NO及NOS含量均有明显降低（P〈0．05）；而与模型组相比，冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复（P〈0．05），提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量（P〈0．005，0．005），同时增加Bcl-2蛋白的表达，减少细胞凋亡。结论：冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用，可能与其提高心肌中NO和NOS含量，增加Bcl-2蛋白的表达有关。     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法:雄性大鼠32只,随机分为4组,每组8只,预防给药7d。灌胃结束后,采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型,观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响,用免疫组化法检测Bc l-2蛋白在心肌中的表达。结果:模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P<0.05);而与模型组相比,冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复(P<0.05),提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量(P<0.005,0.005),同时增加Bc l-2蛋白的表达,减少细胞凋亡。结论:冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,可能与其提高心肌中NO和NOS含量,增加Bc l-2蛋白的表达有关。     

二参汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:通过观察二参汤对心肌缺血大鼠血清学和组织学相关指标的影响,探讨二参汤抗心肌缺血的机制.方法:将健康Wistar大鼠用随机数字表法分为5组,二参汤高、中、低剂量组(100,50,20 g·kg-1),空白对照组和模型组,每组10只.二参汤连续ig 14 d后ip注射5 mg·kg-1异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图标Ⅱ导联变化,血清血栓素A2( TXA2)、前列环素(PGI2)含量的变化及对心肌细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA的表达的影响.结果:与模型组相比,二参汤组在注射ISO后5～30 min各时间段均见T波明显回落(P＜0.05);二参汤组均可不同程度降低血清TXA2的含量,二参汤高剂量组(102.16± 9.41) μg· L-1显著低于模型组( 188.81±38.70) μg·L-1(P＜0.05),增加血清PGI2的含量,二参汤高剂量组(112.10±10.45)μg·L-1显著高于模型组(36.10±4.26)μg·L1(P＜0.05),调整TXA2/PGI2的平衡;二参汤能抑制心肌组织Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.05),保持Bcl-2 mRNA/Bax mRNA的平衡.结论:二参汤通过凋节PGI2/TXA2的平衡,从而抑制血管内皮炎症性改变,保护血管内皮功能,发挥抗心肌缺血作用,通过调节Bcl-2mRNA/BAXmRNA的平衡,调整细胞凋亡基因平衡,抑制过度凋亡保护心肌细胞,达到抗心肌缺血作用.     

降香挥发油对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用及急性毒性实验研究

目的 观察降香挥发油抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用及急性毒性反应.方法 采取大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.5 U/kg)复制大鼠急性心肌缺血模型,观察降香挥发油对大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化情况;小鼠尾静脉注射不同剂量的降香挥发油,连续观察14 d,记录小鼠的急性毒性反应,并计算LD50及LD5095％可信限.结果 降香挥发油能明显改善垂体后叶素引起的心电图变化;静脉注射降香挥发油后,部分小鼠出现中毒反应并死亡,测得LD50为5 505.7 g生药·kg -1,LD50 95％可信限为4845.6 ～ 6240.3 g生药·kg -1,死亡动物尸检,其主要脏器未见病理改变.结论 降香挥发油能够显著对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血作用;降香挥发油毒性很低,临床给药安全可靠.     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察17-甲氧基-7-羟基-苯并呋喃查尔酮(YLSC)对垂体后叶素(Pit)致心肌缺血大鼠的影响.方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只:正常对照组,模型对照组,溶媒组,阳性药对照组,YLSC低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1).各组尾静脉给予相应药物后,观察垂体后叶素致心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化,伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)双重染色确定心肌缺血面积,HE染色观察心肌形态学变化,Elisa法检测血清生化标志物MB型肌酸激酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)和肌红蛋白(MyoG)的含量.结果:YLSC能剂量依赖性的减少大鼠15 s,30 s,1 min,5 min的ST段抬高,与模型组比较,差异有显著性(P ＜0.05或P＜0.01);同时能剂量依赖性的缩小模型组心肌缺血面积(P＜0.05或P＜0.01),减少心肌标志物CK-MB,cTnI,MyoG的漏出(P＜0.05或P＜0.01),改善心肌水肿、出血和炎细胞渗出的状况.结论:YLSC对垂体后叶素所致心肌缺血大鼠有明显保护作用.     

狭基线纹香茶菜对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究狭基线纹香茶菜对D-半乳糖胺(D-Gal)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、高中低剂量给药组、阳性对照组.给药组按15、7.5、3.75 g/kg剂量以狭基线纹香茶菜水提物灌胃,阳性对照组按45 mg/kg联苯双酯灌胃,共7 d.灌胃给药第6 d,模型组和给药组按550 mg/kg体重腹腔注射D-Gal一次.第11 d末次给药24 h(腹腔注射36 h)后,测定血清生化指标,并测体重和肝脏重、脾重、胸腺重,求脏器系数,同时切取肝脏检测肝糖原,取肝组织作病理观察.结果狭基线纹香茶菜可显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP水平和TBA、T-Bil含量,促进血清中TP、ALB和肝组织中肝糖原的增加,对肝重量增大和胸腺萎缩有抑制作用,病理检查结果也显示有明显的保肝作用.结论狭基线纹香茶菜对D-Gal所致大鼠急性肝损伤有保护作用,其作用与多环节有关.     

川芎嗪衍生物liguzinediol对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察liguzinediol(2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪)对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:40只雄性SD大鼠右侧股静脉恒速注射戊巴比妥钠制备急性心衰模型,造模后随机分为5组:模型组(给予NS),阳性对照组(地高辛,22.5 μg· kg -1),liguzinediol(5,10,20 mg·kg-1)3个剂量组,每组8只,稳定后经恒速注射泵右侧股静脉单次给药,多道生理记录仪记录全过程中大鼠血流动力学指标的变化.结果:静脉给药后,liguzinediol 3个剂量组均使大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室内压力最大下降速度(- dp/dtmax)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)在1min内开始显著增加,并且对心率影响不大,心肌收缩力增强.结论:liguzinediol对急性心衰大鼠心脏具有正性肌力作用.     

银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图的影响

目的观察银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素（pituitrin,Pit）致心肌缺血大鼠心电图的影响。方法采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率和心率的变化。结果银丹心脑通软胶囊低、高剂量组与模型组比较,均能明显降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率（P〈0.05）,与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤（P〈0.05）。结论银丹心脑通软胶囊具有抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的作用。