垂盆草总黄酮对APAP诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究垂盆草总黄酮对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)所致小鼠肝损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法 将48只ICR雄性小鼠随机分为6组(n= 8),正常对照组,模型组,阳性药物组(联苯双酯,300 mg/kg),垂盆草总黄酮低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高剂量组(600 ...     

基于JNK信号通路和线粒体氧化应激研究儿茶素拮抗对乙酰氨基酚诱导肝损伤的作用机制

目的 基于c-jun N末端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路探讨儿茶素对对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导肝损伤的作用及机制。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组以及儿茶素（50、100 mg/kg）组,小鼠连续3 d ig儿茶素,末次给予儿茶素1 h后ip APAP(400 mg/kg),6 h后采用苏木素-伊红（HE）染色评估小鼠肝脏组织病变,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性及肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性;考察儿茶素对细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)代谢酶活性的影响。人正常肝细胞L02给予40、80μmol/L儿茶素,15 min后给予15 mmol/L APAP孵育6 h,检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平、线粒体膜...     

龙虎人丹改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的作用研究

目的:探讨龙虎人丹对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的治疗作用,研究其改善肝脏脂质代谢紊乱的潜在分子机制。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为5组,每组8只,分别为:正常对照组、模型对照组、龙虎人丹20、40 mg/kg组和水飞蓟宾40 mg/kg组。除正常对照组外,其余小鼠均用高脂饲料喂养16 w诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型。龙虎人丹灌胃给药,持续16 w。H&E和油红O染色观察肝脏脂肪变性和脂滴堆积;体重曲线记录每组小鼠体重变化;糖耐量实验检测小鼠胰岛素抵抗程度;血清谷丙转氨酶(ALT)检测肝损伤情况;肝脏三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量检测,评价肝脏脂质堆积;荧光定量PCR检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)和脂肪酸转位酶CD36(CD36)的mRNA表达;Western blot检测肝脏ATGL和CD36蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组肝脏脂肪变性和脂滴堆积明显增加(P<0.01),体重、胰岛素抵抗程度,血清ALT水平、肝脏TG和FFA含量、肝脏SREBP-1c、FAS和CD36的mRNA表达以及肝脏CD36蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),ATGL mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型对照组相比,龙虎人丹20、40 mg/kg组可明显逆转高脂饮食诱导的上述效应(P<0.05或P<0.01)。结论:龙虎人丹能够有效地改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能通过减少三酰甘油沉积从而改善三酰甘油代谢紊乱。     

葛根素通过抑制铁死亡改善对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制研究

目的 基于铁死亡信号通路探讨葛根素改善对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制。方法 将24只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组及葛根素低、高剂量组(50、200 mg·kg^-1),每组6只;每天1次,连续灌胃(10 m L·kg^-1)预给药3 d;末次给药1 h后,模型组及葛根素低、高剂量组小鼠腹腔注射APAP(300 mg·kg^-1),复制药物性肝损伤(DILI)小鼠模型。24 h后,采用微板法检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用HE染色法观察肝脏组织病理变化;采用TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况;TBA法检测小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量;免疫荧光法检测肝组织中活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)及溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达水平;q RT-PCR法检测肝脏组织铁死亡相关基因GPX4、转铁蛋白受体(TFRC)、溶质载体家族11成员2(SLC11A2)m RNA表达水平。结果 ...     

小柴胡冲剂对乙酰氨基酚肝损伤的保护作用及机理研究

用500mg/kg对乙酰氨基酚所诱导的小鼠肝损伤动物模型研究了小柴胡冲剂及柴胡煎剂对乙酰氨基酚肝损伤的作用。结果表明小柴胡冲剂13．4g/kg和26．8g/kg可通过升高肝内GSH水平显著地降低对乙酰氨基酚肝脏毒性，且具一定的剂量依赖关系。而小柴胡冲剂6．7g/kg和柴胡煎剂（6．4g/kg）却不具有明显的保护作用。病理学检查也支持小柴胡冲剂的保肝作用。     

白术内酯Ⅰ抑制MAPK/NF-κB信号通路改善对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤北大核心CSCD

该文旨在揭示白术内酯Ⅰ改善对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的小鼠急性肝损伤作用及潜在机制。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、APAP组(APAP 500 mg·kg^(-1))、APAP+白术内酯Ⅰ低剂量组(APAP 500 mg·kg^(-1)+白术内酯Ⅰ60 mg·kg^(-1))、APAP+白术内酯Ⅰ高剂量组(APAP 500 mg·kg^(-1)+白术内酯Ⅰ120 mg·kg^(-1))。通过腹腔注射APAP 500 mg·kg^(-1)诱导小鼠发生急性的肝损伤,白术内酯Ⅰ先于APAP处理2 h进行灌胃干预,对照组接受等剂量溶剂灌胃及腹腔注射。通过检测小鼠血浆谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平和肝脏组织HE染色评价白术内酯Ⅰ对APAP诱导的肝损伤的保护作用;检测小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)的活力,评价白术内酯Ⅰ对APAP诱导的肝脏氧化应激的影响;采用Western blot检测肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)、c-jun N末端激酶(c-jun N-terminal kinease,JNK)和核因子-κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)信号通路蛋白表达水平,通过real-time PCR检测肝脏组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的基因表达水平。与APAP组相比,白术内酯Ⅰ低、高剂量组均能显著降低APAP诱导的血浆ALT及肝脏MDA水平上升,并增加肝脏CAT活性和GSH含量。研究表明白术内酯Ⅰ可以显著抑制APAP上调的MAPK磷酸化水平及NF-κB p65,并且降低NF-κB p65下游靶点IL-1β、IL-6的转录活性。白术内酯Ⅰ可改善APAP诱导的小鼠急性肝损伤,其作用机制可能与抑制APAP激活的MAPK/NF-κB p65信号通路有关。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究

目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl_4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)。除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天。末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12%CCl_4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型。禁食不禁水24 h后,眼球取血,收集肝脏。生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变。结果:与CCl_4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻。而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl_4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用。结论:金花茶多糖对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关。     

丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。方法 36只小鼠随机分为空白组、对照组、模型组(10%四氯化碳,5μL/g)及丹皮酚低、中、高剂量组(50、100、150 mg/kg),每组6只。给药24 h后,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平,HE染色观察小鼠肝组织形态变化及肝损伤情况,检测小鼠肝组织半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果与模型组比较,丹皮酚组显著降低ALT、AST、MDA、Caspase-3活性及TNF-α、IL-6水平(P0. 05,P0. 01),改善肝组织形态学病变,提高SOD、GSH-Px、CAT活性(P0. 05,P0. 01)。结论丹皮酚对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、减少炎症细胞因子产生、抑制肝细胞凋亡有关。     

桑叶黄酮对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤保护作用

目的:探讨桑叶黄酮对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯100 mg·kg-1组、桑叶黄酮200,400,800 mg·kg-1组,连续ig给药14 d,1次/d.电镜观察CCl4急性肝损伤模型小鼠肝组织形态学变化,分光光度法测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:桑叶黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性的升高(P＜0.01),并能显著升高SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),保护肝细胞.结论:桑叶黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤有很强的保护作用.     

枸杞子对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用研究

目的:观察枸杞子对四氯化碳(CCl4)所致小白鼠肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4所致小鼠急性肝损伤模型,终点比色法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,观察病理组织学改变。结果:枸杞子明显降低CCl4引起的ALT增高;病理组织学检查发现枸杞子明显减轻肝细胞的损伤。结论:枸杞子对CCl4所致小白鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

龙虎人丹治疗晕动病(湿浊中阻证)的多中心临床研究

目的评价龙虎人丹治疗晕动病(湿浊中阻证)的有效性和安全性。方法纳入符合标准的360例晕动病(湿浊中阻证)患者,采用区组随机化方法分为A组(216例):龙虎人丹+仁丹模拟剂+盐酸倍他司汀片模拟剂;B组(72例):龙虎人丹模拟剂+仁丹+盐酸倍他司汀片模拟剂;C组(72例):龙虎人丹模拟剂+仁丹模拟剂+盐酸倍他司汀片。观察各组治疗后晕动病发生率、呕吐症状出现时间,以及治疗前后中医证候总分和湿浊中阻证候病情程度构成比的变化。结果①晕动病发生率:A组为51.90%(109/210),B组为71.83%(51/71),C组为47.76%(32/67),差异有统计学意义。②呕吐症状出现时间:因用药后仅A组出现1例,无法比较3组间的差异。③治疗后中医证候总分以及湿浊中阻证候病情程度构成比,3组比较差异有统计学意义。A组与B组比较差异有统计学意义。A组较B组中医证候总分下降更明显,与C组相当,且A组较B组更能改善湿浊中阻证候病情程度均成比。结论龙虎人丹在治疗晕动病方面具有一定疗效,能改善湿浊中阻临床症状和体征。     

人参果花青素对对乙酰氨基酚致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨人参果花青素(ginseng fruit anthocyanins,GFA)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,AP)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立AP诱导的肝损伤模型,观察GFA对肝损伤的保护作用。将ICR小鼠随机分为对照组、模型组(AP 250 mg/kg)和GFA低、高剂量(200、400 mg/kg)组。通过计算脏器指数,检测血清中的丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,结合肝组织切片来观察病理学变化。结果与模型组相比,GFA低、高剂量明显抑制了血清中ALT、AST和匀浆中MDA水平的升高,同时缓解了肝组织匀浆中GSH水平的降低(P0.05);组织病理学HE和Hoechst 33258染色显示GFA可明显改善肝组织的坏死和凋亡,并且缩小了坏死区域,减轻了细胞炎性浸润;通过炎症因子诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)免疫组织化学染色和硝化应激指标3-硝基络氨酸(3-NT)免疫荧光的表达,说明GFA能够抑制硝化应激和炎症反应。结论 GFA对AP诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、抑制硝化应激、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

柴胡皂苷b1缓解CCl4诱导急性肝损伤的作用机制研究

目的：研究柴胡皂苷b1(SSb1)对CCl₄诱导急性肝损伤的保护作用。方法：将雄性C57BL/6小鼠按体质量随机分为空白组、模型组、阳性药组(联苯双酯,150 mg/kg)、SSb1低剂量组(SSb1-L,2.5 mg/kg)和SSb1高剂量组(SSb1-H, 10 mg/kg),每组8只。阳性药组每天灌胃给药;SSb1-L和SSb1-H组每天腹腔注射给药,每日1次,连续给药7 d;空白组和模型组小鼠给予等体积的生理盐水。第7天给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄橄榄油(10 mL/kg)诱导复制急性肝损伤小鼠模型。造模17 h后,收集血清和肝组织。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及相关炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的水平,检测小鼠肝组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、核转录因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)基因的表达...     

肉苁蓉对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 研究植物药肉苁蓉对小鼠急性肝损伤的保护作用. 方法 采用0.2％四氯化碳橄榄油溶液按10mL/kg腹腔注射造模,以血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性,肝组织中还原性谷胱甘肽（GSH）活性、丙二醛（MDA）含量以及肝组织形态变化为指标,观察肉苁蓉提取物对肝损伤的保护作用.结果 肉苁蓉提取物高剂量（0.9g/mL）组显著降低小鼠血清AST、ALT活力（P＜0.05）以及肝组织中MDA含量（P＜0.05）、显著升高肝组织中GSH活性（P＜0.05）;肝组织变性明显减轻,肝组织结构比较完好.结论 肉苁蓉对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

高山红景天对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察高山红景天(Rhodiola sachalinesis A.Bor)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen.AAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用红景天醇提物或红景天水提物1 g/kg给小鼠灌胃1 h后,灌1 g/kg的对乙酰氨基酚,观察小鼠死亡率的变化;提前1 h用不同剂量的红景天醇提物或红景天水提物处理后,再灌0.5 g/kg的对乙酰氨基酚,以血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT),丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT),观察红景天醇提物及红景天水提物对肝损伤的保护作用[1]。结果给小鼠对乙酰氨基酚1 g/kg灌胃组,24 h后可致80%小鼠死亡;提前1 h用红景天醇提物及红景天水提物灌胃其死亡率可分别下降至30%和20%,而且能不同程度降低血清中AST,ALT的含量,与水飞蓟素无明显差别。结论红景天醇提物及红景天水提物对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

小花清风藤水提取物对对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤保护作用研究

观察小花清风藤水提取物对对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤的保护作用,并初步探究其可能作用机制。将昆明雄性小鼠共58只,分为6组,正常组8只,模型组、联苯双酯组、小花清风藤水提取物低、中、高剂量组各10只。先适应性喂养1周,第2周正常组灌胃给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(carboxymethyl cellulose sodium,CMC-Na),其余组均按20 mL·kg-1灌胃给药,每日1次,并在每次给药后除正常组外均给予对乙酰氨基酚(200 mg·kg-1),每天观察实验动物行为及体征,末次给药的次日,取材进行实验。称量肝脏质量和计算质量指数,腹主动脉取血后离心得到血清,检测谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)的活性,肝组织匀浆检测肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,r-glutamyl cysteingl+glycine,GSH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,另取肝组织进行组织形态学分析。结果显示,小花清风藤可减轻对乙酰氨基酚对肝脏的脂质过氧化损伤,降低血清中ALT和AST活性,升高肝组织中SOD和GSH水平,降低肝组织中MDA含量,抑制细胞凋亡从而减轻对乙酰氨基酚对肝组织的损伤,改善肝脏的组织病理学形态,保护肝细胞并恢复肝功能。其中高剂量效果最好,且呈现明显的量效关系。以上研究表明小花清风藤对对乙酰氨基酚致小鼠药物性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用和抑制细胞凋亡有关。     

芍药甘草汤对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨芍药甘草汤保肝作用。方法:0.1?l4、50mg/kg硫代乙酰胺、350mg/kg扑热息痛分别腹腔注射以及用40度白酒灌胃,造成急性肝损伤模型。结果:芍药甘草汤20、10、5g(生药)/kg灌胃给药,对四氯化碳引起的小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)活性升高有显著的抑制作用,降低四氯化碳中毒小鼠血清中丙二醛(MDA)含量。对扑热息痛和硫代乙酰胺所致的肝损伤小鼠血清中ALT和谷草转氨酶(AST)活性升高有明显的降低作用。对酒精所致的肝损伤小鼠血清中ALT和AST升高有明显的降低作用,同时降低肝组织中MDA含量,提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)活性。结论:芍药甘草汤对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺诱导小鼠急性肝损伤的保护作用研究

该实验研究了诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺(TAA)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为7组:正常组,模型组,双环醇阳性对照组(200 mg·kg-1)及葵花护肝片阳性对照组(350 mg·kg-1),诸葛菜种子水提物低(125 mg·kg-1)、中(250 mg·kg-1)、高(500 mg·kg-1)剂量组。各组按照0.02 mL·g-1灌胃给药,每日1次,连续给药4 d,第4天给药后1 h,除正常组外均腹腔注射硫代乙酰胺溶液100 mg·kg-1建立急性肝损伤模型,24 h后脱臼处死取血、取材。计算肝脏指数;检测血清中ALT,AST,TBiL活性及肝组织中SOD,GSH-Px的活性,MDA,GSH的含量;HE染色法观察肝组织病理变化;Western blot法检测NF-κB p65,Keap-1,Nrf2,p-p38,p-ERK,p-JNK,Bax,Bcl-2,caspase-3,cleaved caspase-3,caspase-8蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,诸葛菜各给药组均能明显改善肝脏病理变化,降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TBiL活性,其高剂量组肝脏组织匀浆上清中SOD与GSH-Px活性升高,GSH含量升高,MDA含量降低,同时可致肝组织中Bax,Keap-1,p-p38,p-JNK,p-ERK,NF-κB p65,cleaved caspase-3蛋白表达水平减少和Nrf2,Bcl-2,caspase-3,caspase-8蛋白表达水平增加。因此,诸葛菜种子水提物对硫代乙酰胺溶液所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与下调Keap-1,上调Nrf2蛋白表达减轻氧化应激,抑制p38,ERK的磷酸化水平,进而抑制NF-κB信号通路的激活,抑制JNK蛋白的磷酸化,下调Bax,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制肝细胞凋亡有关。     

秦皮提取物对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大?中?小剂量给药组。大?中?小剂量给药组分别按2.0,1.0,0.5 g/kg灌胃秦皮提取物;阳性对照组按0.1 g/kg灌胃水飞蓟宾;正常对照组和模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共6 d。第5天,模型对照组、阳性对照组和给药组按2.0 m l/kg腹腔注射CC l4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。比较各组丙氨酸氨基转移酶(alan ine transam inase,ALT)?超氧化物歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)和丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量。结果秦皮提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠各组ALT含量的升高(P<0.05),同时能升高SOD的活性,降低MDA的含量(P<0.05)。结论秦皮提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。