扶正祛风方对膜性肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理改变的影响

目的:观察扶正祛风方对膜性肾病大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮及肾脏病理的作用,探讨该方治疗膜性肾病的疗效。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,参考Border法制备阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA),制备膜性肾病大鼠模型。模型制备成功后将造模组分为模型组,扶正祛风方(20.5 g·kg-1)组,扶正祛风方组大鼠给予相应药物灌胃,正常组、模型组同法灌胃相应体积的去离子水,连续灌胃给药治疗4周。分别于0,2,4周检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 hUpro);于给药4周后,测定各组大鼠血清白蛋白(ALB),血尿素氮(BUN)及血肌酐(CRE)含量;取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色,六胺银(PASM)染色,经光镜观察肾小球及肾小管改变情况;以间接免疫荧光法检测肾小球免疫球蛋白(Ig)G和补体C3沉积情况;经透射电镜观察肾小球基底膜、足突改变情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h-Upro显著升高(P0.01),血ALB水平显著降低(P0.01),病理学检测发现大鼠肾组织病理明显改变;与模型组比较,扶正祛风方组大鼠24 h-Upro有所降低(P0.05),血ALB水平有所回升(P0.05),病理学形态改善突出,表现为肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚和足突融合显著减轻。结论:扶正祛风方能有效改善膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB水平,显著减轻肾脏病理损伤,延缓膜性肾病的进展。     

不同剂量黄芪煎剂对阿霉素肾病大鼠蛋白尿代谢的影响

蛋白尿在肾脏疾病的进展中具有重要作用,其量的变化一定程度上反映了肾脏的功能状态和病理改变,肾功能衰竭的速率与蛋白尿程度呈直线相关.因此蛋白尿已被广泛使用,作为各种不同肾脏损伤疾病活动的指标及反映各种治疗干预效果的参数[1].目前对不同剂量的黄芪煎剂治疗肾病蛋白尿的量效关系尚不明确,笔者采用阿霉素肾病大鼠模型进行实验研究.     

黄葵胶囊联合贝那普利对特发性膜性肾病低危患者的疗效影响

目的:探讨黄葵胶囊联合贝那普利对特发性膜性肾病低危患者疗效影响。方法:将初始肾功能正常,24 h尿蛋白定量4.0 g/d的肾穿刺病理为膜性肾病的低危患者75例,随机分为3组,黄葵胶囊组、贝那普利组和联合治疗组,每组25例。分别予以黄葵胶囊5粒,日3次,盐酸贝那普利片10 mg,日1次,及两种药物联合口服,疗程8周。观察治疗前后血压、血清白蛋白、24 h尿蛋白、胆固醇、甘油三酯、血清肌酐、纤维蛋白原及D-二聚体的变化。结果:联合治疗组总缓解率高于其他两组(P0.05)。3组治疗后Alb、24 h UP、TC、TG较治疗前均明显改善,FIB和D-Dimer较治疗前均明显下降(P0.05);而Scr治疗前后无明显变化(P0.05);3组治疗后比较,联合治疗组Alb较黄葵胶囊组和贝那普利组显著升高(P0.05),24 h UP、FIB和DDime显著降低(P0.05)。结论:黄葵胶囊联合贝那普利可明显降低特发性膜性肾病低危患者尿蛋白、改善血脂和高凝状态。     

加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾脏皮质SOD和MDA的影响

目的:探讨加味黄芪赤风汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿治疗及抗自由基损伤的作用。方法:大鼠尾静脉注射阿霉素制作阿霉素肾病模型,于实验第2、4、6、8周末收集24h尿液并测24h尿蛋白定量,于实验第8周末取血和肾脏组织,进行血清ALB、TP、TCH以及肾脏皮质SOD、MDA的测定。结果:2倍剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4、6、8周末24h尿蛋白定量均降低(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01)及MDA降低(P<0.05);正常剂量加味黄芪赤风汤组与同期模型组相比,实验第4周末24h尿蛋白定量减少(P<0.05),肾脏皮质SOD显著升高(P<0.01)。结论:加味黄芪赤风汤能够明显改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿,提高抗自由基能力,改善肾脏自由基损伤。     

益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病大鼠蛋白尿、血尿及其血生化的影响

目的:探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿、血尿及其血生化的影响.方法:将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制备IgAN模型,益气化瘀清热方干预;观察各组大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量(UTP)、血生化情况.结果:在尿红细胞计数、24 h U...     

丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的影响

目的观察丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠血液生化指标、肾组织病理形态及足细胞裂孔隔膜蛋白CD2相关蛋白(CD2AP)、结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,采用尾iv阳离子化牛血清白蛋白的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量(16.7、33.3、66.7 mg/kg)组。每组按相应剂量给药,给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)和血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光、光镜、电镜下观察大鼠肾脏病理形态;免疫组化及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾组织CD2AP、Desmin m RNA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠UTP显著增加(P0.01),血清TC、TG水平显著升高(P0.01),血清TP、ALB水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC、TG水平均显著降低(P0.05、0.01),TP、ALB水平均显著升高(P0.01);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组大鼠UTP、TC、TG、TP、ALB比较无显著差异;丹参多酚酸盐各剂量组组内比较亦无明显差异。各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾组织CD2AP蛋白及m RNA表达量均显著减少,Desmin蛋白及m RNA表达量显著增多(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠CD2AP蛋白及m RNA表达量显著增多,Desmin蛋白及m RNA表达量显著减少(P0.01);各治疗组之间相比无显著差异。结论丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与上调CD2AP表达、下调Desmin表达,抑制足细胞损伤,保护肾小球滤过屏障的完整性有关。     

健肾片对大鼠膜性肾病病理变化的影响

目的:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)制作大鼠膜性肾病模型, 以肾炎四味片为对照,观察健肾片高、中、低剂量组对该模型的作用.方法:大鼠随机分组 ,用C-BSA免疫造模,灌胃给药,眼眶取血,代谢笼留尿,测定血、尿各项指标,切取肾脏组织做免疫荧光、光镜、电镜检查,进行组间比较.结果:该模型符合膜性肾病早期的特点 .健肾片能显著降低尿蛋白,并有降低胆固醇、甘油三酯,升高血浆白蛋白,降低血肌酐、尿素氮,增加内生肌酐清除率的作用,疗效优于肾炎四味片组.从免疫荧光、电镜观察,健肾片能减轻肾小球毛细血管基底膜增厚,减少免疫复合物沉积,病理损害轻于模型对照组. 结论:健肾片对于大鼠膜性肾病早期具有较好的干预作用.     

车前子多糖对膜性肾病大鼠肾损伤和肠道菌群的影响

目的 研究车前子多糖（PSP）对膜性肾病（MN）大鼠肾损伤的保护作用及对肠道菌群的影响,为PSP治疗MN的深入研究提供理论基础。方法 采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA,3.5 g·L^-1）诱导MN大鼠模型,造模周期为7周。于造模第4周,将造模成功大鼠按照随机数字法分为模型组,阳性药物组（盐酸贝那普利,10 mg·kg^-1·d^-1）,PSP高剂量组（PSP-H,800 mg·kg^-1·d^-1）,PSP中剂量组（PSP-M,400 mg·kg^-1·d^-1）,PSP低剂量组（PSP-L,200 mg·kg^-1·d^-1）,每组10只;另取10只未造模的大鼠为正常组。正常组和模型组大鼠灌服等体积生理盐水,各给药组大鼠灌服相应药物,每日1次,连续4周。实验结束后,采用光镜法分别观察大鼠肾脏及结肠组织病理变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清及结肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）含量,免疫组织化学法检测大鼠肾组织中TNF-α,IL-1β蛋白表达情况,运用16S rRNA测序法研究PSP对MN大鼠肠道菌群调节作用。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾小球增大、基底膜增厚,结肠组织腺体萎缩,血清及结肠组织中TNF-α,IL-1β含量明显上升（P<0.05）,TNF-α,IL-1β蛋白表达显著增加（P<0.01）;与模型组比较,盐酸贝那普利组和PSP-H组大鼠肾小球囊腔减小、基膜增厚程度减轻、结肠组织中黏膜排列较整齐,但PSP-M,PSP-L组对肾组织及结肠组织改善效果不佳;PSP-H,PSP-M组大鼠血清及结肠组织中TNF-α,IL-1β含量明显下降（P<0.05）,肾组织中TNF-α,IL-1β蛋白表达显著降低（P<0.01）,PSP-L组差异无统计学意义;模型组大鼠肠道菌群中有害菌厚壁菌门丰度升高、有益菌拟杆菌门丰度降低;给予PSP后有害菌厚壁菌门丰度降低、有益菌拟杆菌门丰度升高,以PSP-H变化最为显著。结论 PSP可有效缓解MN大鼠的肾损伤、降低炎症因子表达,并可调节MN大鼠肠道菌群结构、改善受损的肠道屏障。     

脉血康胶囊对特发性膜性肾病患者血栓弹力图影响及其疗效观察

目的探讨脉血康胶囊(水蛭素)对特发性膜性肾病患者血栓弹力图的影响及其临床疗效。方法选取肾活检明确诊断为特发性膜性肾病患者74例,用强的松、环磷酰胺及降压、降脂、利尿治疗,随机分成常规组34例,实验组40例另加脉血康胶囊治疗。治疗4周,检测治疗前后血栓弹力图指标(反应时间R值、凝血时间K值、凝固角α角、血栓最大弹力度MA、凝血指数CI)、血清白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及24 h尿蛋白定量(Up)。同时选取同期健康体检者36例为对照组。结果治疗前,74例膜性肾病患者R值、K值较对照组降低,α角、MA、CI较对照组升高,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后,实验组R值、K值较治疗前升高,α角、CI较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05);常规组治疗前后血检弹力图(TEG)各指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组间比较,实验组R值、K值、α角、CI改善更显著,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组生化指标(ALB、HDL-C、TC、TG、LDL-C)及24 h尿蛋白定量均较治疗前改善(P0.05),且两组间治疗后比较,实验组改变更显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论脉血康胶囊通过降低凝血因子活性及纤维蛋白原水平来改变特发性膜性肾病患者机体高凝状态,从而缓解病情及改善预后。     

车前子多糖治疗大鼠膜性肾病的实验探讨

目的:观察车前子多糖对大鼠膜性肾病的治疗作用。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机平均分为模型组,车前子多糖组(800 mg·kg-1),雷公藤多苷组(10 mg·kg-1)以及正常组,除正常组外,其余各组以阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)造成大鼠膜性肾病模型,分别于实验前、实验第3,5,7周末测定24 h尿蛋白;实验结束时测定血清中尿素氮(BUN),血清肌酐(SCr),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平及肾指数,苏木素-伊红(HE)染色观察其肾脏病理改变。结果:与正常组比较,模型组尿蛋白,血清中BUN,SCr,TNF-α,IL-1β的表达水平以及肾指数明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,车前子多糖可降低尿蛋白和血清中BUN,SCr,TNF-α,IL-1β的水平(P0.05,P0.01),对降低肾指数作用不明显;光镜检查结果显示车前子多糖能明显改善大鼠肾脏的病理变化。结论:车前子多糖对膜性肾病大鼠具有一定的治疗作用。     

痔血胶囊水提物和醇提物对大鼠肝毒性的影响

目的:通过比较痔血胶囊水提物和醇提物对大鼠肝毒性的影响,探讨工艺因素对中药制剂安全性的影响。方法:Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白组、全方水提组、全方60%醇提组、全方85%醇提组,除正常组灌服蒸馏水外,其余组按剂量4.1 g·kg~(-1)灌服对应药物,连续给药30 d。末次给药后,腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠,腹主动脉取血,离心取血清,全自动生化仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBIL)等血清肝功能指标;摘取肝脏,称取质量,计算脏器指数;取肝脏最大叶同一部位肝组织,10%中性甲醛固定48 h,脱水,石蜡包埋,切片,苏木素-伊红(HE)染色后,在光学显微镜下进行病理检查。结果:痔血胶囊全方醇提物存在明确的肝脏毒性,组织病理学主要表现为肝小叶周边带肝细胞小泡型脂肪变性;并且其肝毒性与提取溶剂中乙醇含量正相关;此外根据大鼠肝脏小灶状炎细胞浸润评分,发现痔血胶囊的抗炎作用,水提组明显优于醇提组,说明痔血胶囊醇提物较水提物药效降低。结论:工艺因素对中药复方制剂的安全性具有重要影响,提示今后新药研发应关注现代工艺对中药安全性的影响,过分强调成分富集存在严重的安全隐患,工艺筛选应采用毒效结合的思路。     

车前子不同炮制品抗大鼠膜性肾病的比较

目的:比较车前子生品和盐炙品水煎液抗大鼠膜性肾病的活性。方法:热回流法提取车前子不同炮制品;选用改良的Border法应用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立大鼠膜性肾病模型,在给药的第6周末检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)及血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),总蛋白(TP),尿素氮(BUN),肌酐(SCr)水平;采用电镜和光镜观察肾脏病理形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠肾组织肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β,转化生长因子(TGF)-β1,核转录因子-κB(NF-κB)p65的表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠的尿蛋白、肾指数、血清生化指标、肾脏免疫调节因子具有极显著差异(P0.01),肾脏病理形态变化明显;与模型组比较,贝那普利组、盐炙品3个剂量组和生品高剂量组均可显著降低模型大鼠尿蛋白、肾指数(P0.05,P0.01),使血清生化指标呈显著差异(P0.05,P0.01),病理形态结果显示,大鼠肾脏病变有明显的改善,4种细胞因子表达显著降低(P0.01,P0.05);与生品高剂量组比较,贝那普利组和盐炙品高、中剂量组尿蛋白量显著降低(P0.05,P0.01),贝那普利组和盐炙品高剂量组肾指数显著降低(P0.05),贝那普利组、盐炙品高、中剂量组血清中BUN,SCr,TC,TG的含量显著低于生品高剂量组(P0.05,P0.01),低剂量组仅BUN显著低于生品高剂量组(P0.05),贝那普利组、盐炙品高、中剂量组血清中TP显著升高(P0.05),贝那普利组对肾脏4种免疫调节因子的表达显著降低(P0.01),盐炙品3个剂量组中TNF-α,IL-1β的积分吸光度(IA)显著降低(P0.01),盐炙品高剂量组TGF-β1,NF-κB p65的IA表达显著低于生品高剂量组(P0.05,P0.01)。结论:车前子盐炙品对膜性肾病大鼠的肾保护作用和对肾脏中免疫调节因子的调节作用均优于生品,可继续深入车前子盐炙品的物质基础和药效机制研究。     

加味升降散对膜性肾病大鼠肾保护作用及对肾组织线粒体活性氧表达的影响

目的:观察加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠模型血液生化指标及对肾线粒体活性氧(ROS)表达的影响。方法:将60只SD雄性大鼠,适应性喂养7 d后随机分为4组,造模成功后西药组给予盐酸贝那普利(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,中药治疗组给予加味升降散(13.22 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,模型组和正常组给予同等剂量的生理盐水灌胃。4周后,生化试剂盒测定各组大鼠24 h尿蛋白定量(UTP),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(SCr),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肾组织线粒体ROS mRNA的表达。结果:与正常组比较,其余各组造模后UTP,TC,TG均升高(P0.01),TP,ALB显著下降(P0.05);治疗后,加味升降散组、盐酸贝那普利组与正常组比较,血液生化指标及对肾线粒体ROS均改善,但未恢复正常水平。治疗结束后,与模型组比较,加味升降散组、盐酸贝那普利组UTP,TC,TG均有所降低(P0.05),加味升降散组、盐酸贝那普利组TP,ALB均有所升高(P0.05)。加味升降散组与盐酸贝那普利组UTP,TC,TG,TP,ALB比较无统计学意义。治疗结束后,与模型组比较,加味升降散组、盐酸贝那普利组大鼠肾组织中足细胞线粒体ROS mRNA的表达较模型组明显下调(P0.05);加味升降散组与盐酸贝那普利组线粒体ROS mRNA比较差异无统计学意义。结论:加味升降散对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与其能够下调肾组织线粒体ROS mRNA表达,抑制足细胞凋亡、修复受损足细胞有关。     

苏木治疗大鼠膜性肾病的实验研究

目的:观察中药苏木(水提取物)对大鼠膜性肾病(MN)的疗效,探讨其在膜性肾病治疗中的作用。方法:采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制大鼠MN模型,随机分为模型组(B组)、苏木组(C组)、雷公藤组(D组)、强的松组(E组),另设正常对照组(A组),每组10只。各治疗组分别给予苏木、雷公藤多甙片、强的松连续灌胃治疗4周。用药前后检测各组大鼠24h尿蛋白定量等,第4周末观察各组大鼠肾脏光镜下病理变化,并进行白介素18(IL-18)定量酶检测。结果:模型组血脂、24h尿蛋白定量显著升高,血浆蛋白降低明显,苏木组、雷公藤组、强的松组相关指标有好转趋势。光镜下观察模型组肾小球明显肿胀,球内细胞数增多,肾小球基底膜增厚,系膜区系膜细胞增生;各治疗组基底膜增厚不明显,损伤相对减轻。IL-18检测在治疗组表达较模型组有所减少。结论:苏木应用于大鼠膜性肾病后,血、尿化验有好转趋势,大鼠生存表现有所改善,病理及生化检测提示,苏木对大鼠膜性肾病有一定治疗作用。IL-18检测提示苏木在抑制免疫反应方面起到一定作用。     

加减补阳还五汤对膜性肾病大鼠Podocin、Nephrin 的影响

目的:探讨加减补阳还五汤对膜性肾病(MN)大鼠的治疗效果及可能的作用机制。方法:将雄性SD大鼠36只随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组、加减补阳还五汤高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),每组6只。正常组大鼠按6 mL/kg的剂量尾静脉注射生理盐水,其余5组按等剂量注射抗近端小管刷状缘抗原(Anti-Fx1A)构建MN模型。模型制备成功后,正常组、模型组每天给予10 mL/kg 0.9%的氯化钠注射液灌胃,盐酸贝那普利组每天按1.60 mg/kg的剂量给予0.16 mg/mL的盐酸贝那普利药液,中药高、中、低剂量组分别予以7.04、3.52、1.76 g/mL的中药浓缩液灌胃。分别于模型制备前、模型制备成功后、给药后第7、14、28天留取各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白(24 hUP)。给药28天后处死大鼠,心脏取血,检测血中白蛋白(Alb)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,取肾脏组织行苏木精-伊红染色(HE染色)、马松三色染色(Masson染色)、过碘酸六胺银染色(PASM染色),光学显微镜下观察肾脏组织病理改变;免疫荧光检测免疫球蛋白G(IgG)和补体C3在肾小球的阳性表达;免疫组织化学法观察足细胞裂孔膜蛋白Podocin在肾小球的阳性表达情况;RT-PCR检测足细胞裂孔膜蛋白Podocin、Nephrin mRNA表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 hUP增多(P0.05),肾小球基底膜上皮下免疫复合物形成,IgG、C3表达增多,肾组织Podocin蛋白及Podocin、Nephrin mRNA表达下降(P0.01)。与模型组比较,4个给药组大鼠治疗28 d后24 hUP降低(P0.05);上皮下免疫复合物形成减少,IgG、C3表达下降;肾组织Podocin、Nephrin mRNA表达升高(P0.01);Podocin蛋白表达升高,但仅中药高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。与盐酸贝那普利组比较,中药低、中剂量组大鼠给药28 d后24 hUP及肾组织Podocin蛋白表达差异均无统计学意义;中药低剂量组Podocin、Nephrin mRNA表达较低(P0.01);中剂量组Nephrin mRNA的表达较低(P0.05),Podocin mRNA的表达下降,但差异无统计学意义;中药高剂量组大鼠给药28 d后24 hUP降低,上皮下免疫复合物形成减少,IgG、C3表达下降,Podocin蛋白及Podocin、Nephrin mRNA表达增多,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。各组大鼠血Alb、TG、TC、SCr、BUN差异均无统计学意义。结论:加减补阳还五汤能够降低MN大鼠的24 hUP,且高剂量效果最佳,其治疗MN的作用机制可能是上调Podocin、Nephrin mRNA的表达,减少免疫复合物的形成。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。     

基于p38 MAPK信号通路探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的作用

目的：探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的肾保护和抗炎的作用,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在其中的作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠分为正常组和造模组,采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白复制膜性肾病大鼠模型,剔除不符合条件的大鼠后,将造模成功大鼠按照阳性药物组(雷公藤多苷片)、复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组(0.375、0.75、1.5 g·kg^-1)对应剂量给药干预8周,期间检测尿蛋白变化,给药结束后进行肾功能以及炎症相关指标检测,检测24 h尿蛋白(24 h UP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及总胆固醇(TC)的变化;流式细胞术检测CD4⁺/CD8⁺的变化;留取肾脏组织在光镜及电镜下观察病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织中p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠24 h UP显...