痛泻要方加减防风对实验性UC大鼠结肠黏膜的影响

目的:观察痛泻要方中加减防风的分量对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白的影响,探讨防风在方中的作用。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。用50%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇液复制大鼠UC模型,药物组按生药18,20,22 g·kg-1剂量,分别灌胃给予缺防风方、防风减半方及全方提取物,阳性组按0.3 g·kg-1剂量给予柳氮磺吡啶(SASP),灌胃体积均为10 m L·kg-1,空白组、模型组灌服等量生理盐水,持续给药28 d。从大鼠体重变化、结肠组织黏膜损伤指数及结肠病理切片等方面考察痛泻要方加减防风的量对溃疡性结肠炎的防治作用,采用免疫组化检测PPAR-γ蛋白表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实造模成功。模型组大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,痛泻要方全方组PPAR-γ基因和蛋白表达量较防风减量组、缺防风组有明显升高,全方组及防风剂量减半组与模型组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:防风作为痛泻要方的使药,有引导药物进入病变部位的作用,防风用量在一定程度上决定痛泻要方对UC的治疗效果。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响

目的:研究痛泻要方加减防风对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠内脏敏感性及脑肠轴不同靶点脑肠肽的影响。方法:将新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方缺防风组、痛泻要方全方组,和痛泻要方倍用防风组,每组10只,除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法,复制腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续2周,检测粪便含水量和腹壁撤退反射(AWR),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)和P物质(SP)的含量,通过免疫组化法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的表达。结果:与模型组比较,各实验组均能显著降低粪便含水量、最小容量阈值和血浆、下丘脑、结肠中的5-HT,SP含量,减少CRH的表达(P0.05,P0.01)。痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠粪便含水量,5-HT和SP含量及CRH的表达量较痛泻要方缺防风组明显减低,AWR评分明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:防风具有增强痛泻要方抑制腹泻型肠易激综合征的内脏高敏感性和调节脑肠轴不同靶点中的脑肠肽的效应。     

朱丹溪“痛泻要方”制方原则浅析

“痛泻要方”最早见于《丹溪心法》卷二,由白术、芍药、陈皮、防风四味药物组成。笔者认为“防风”之用体现了医家朱丹溪“泄泻从湿治有多法”、“风药发郁”、“风能胜湿”的制方原则。     

痛泻要方考释

对痛泻要方进行了源流考证,发现4个版本《方剂学》教材及有关文献对本方的记述和引用存在某些缺陷;文中又结合古今文献对其所治病症进行了释评,为科研、教学和临床提供详实可靠的文献依据。     

痛泻要方核心药组论证

方剂都有其特定的组成药物,而组成药物中的核心配伍药组则显得尤为关键,它决定着整个方剂的主要功用和主治取向.从中医方剂配伍理论、中医文献资料、现代药理研究、中医临床运用等方面论证白术、白芍为痛泻要方的核心药组.     

四神丸和痛泻要方加减治疗慢性结肠炎60例

我院自1995年至今收治胫腓骨开放性骨折81例,现对内外固定方法选择的不同进行疗效分析。1临床资料1．1一般资料：本组81例,男72例,女9例,年龄9～65岁,胫骨干单骨折12例,胫腓骨双骨折69例。骨折类型：横断17例,斜型15例,螺旋型8例,粉碎骨折4l例。入院时间6小时以内74例,6小时以上24小时以内入院7例。受伤原因：交通肇事75例,高处坠落6例。合并症：脑外伤2例,肋骨骨折2例,脾破裂1例,脂肪栓塞综合症1例,按Gustilo-Andersen法分类Ⅰ型12例,Ⅱ型20例,Ⅲ型49例。     

痛泻要方加味治疗痛泻证27例

痛泻要方最早见于《景岳全书》引刘草窗方,原名白术芍药散,其药味组成十分简单,原方由炒白芍二钱,土炒自术三钱,炒陈皮一钱半,防风二钱组成,属于调和肝脾之剂,主治痛泻证,故以痛泻要方命名。中医的痛泻证是指以腹痛腹泻为主要症状的一类病证,其辨证要点是腹痛即泻,泻后痛减,反复发作。     

痛泻要方病机辨

痛泻要方主治痛泻证已为共识,然而对其病机却有脾虚肝郁、肝旺脾虚两种不尽相同的认识.对病机的不同认识不仅反映了不同的理论倾向,而且严重影响了医者对病证的把握,更影响了对病证的精确治疗,同时模糊了理论的细微差别,反过来使医者对中医理论产生质疑,不利于中医理论的发展与普及,因此有必要澄清一下,关于痛泻要方的病机,笔者认为应是肝旺脾虚,辨别如下.     

痛泻要方配伍疏肝药治疗休息痢80例

目的 观察痛泻要方配伍疏肝药治疗休息痢肝郁脾虚证的疗效.方法 将本院门诊160例休息痢患者随机分为治疗组和对照组,对照组服用水杨酸柳氮磺胺吡啶加蒙脱石散冲剂,而治疗组服用痛泻要方配伍疏肝药,治疗两疗程后,比较两组患者的临床有效率及临床症状缓解情况.结果 治疗后两组比较,治疗组完全缓解70例,有效6例,总有效率95.00%;对照组完全缓解40例,有效15例,总有效率68.75%.两组止泻、止痛、治疗纳差等积分,治疗组明显低于对照组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 痛泻要方配伍疏肝药具有疏肝解郁、健脾祛湿的作用,对于治疗肝郁脾虚型休息痢具有良好效果,值得深入研究.     

痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响

目的:研究痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响。方法:应用蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂(胰蛋白酶)诱导Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障功能障碍模型,以跨膜电阻(TEER)和荧光黄透过率为指标,评价其屏障通透性。分别给予含痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的血清研究药物对Caco-2细胞屏障通透性的影响。结果:痛泻要方和防风均显著升高Caco-2细胞屏障的TEER值,降低细胞屏障荧光黄透过率(P0.05),痛泻要方无防风方对上述指标无显著影响(P0.05)。结论:痛泻要方及防风对肠上皮Caco-2细胞屏障起保护作用。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

痛泻要方对IBS模型血清内源性物质代谢干预的实验研究

通过代谢组学评价痛泻要方对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型血清内源性物质代谢干预效应,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨痛泻要方的作用机制及病证模型的证候本质。将40只Wistar大鼠复制为IBS模型,随机分为模型对照组和痛泻要方给药组4组,另设空白对照组10只。痛泻要方(低、中、高)组分别灌胃剂量为0.203,0.406,0.812 g·m L~(-1)的痛泻要方,空白对照组及模型对照组给予等体积的生理盐水,每日1次,连续2周。各组大鼠于灌胃第0,15天采集血清,经处理后供UPLC-Q-TOF-MS进行代谢组学分析。鉴定出8个潜在生物标志物,分析出8条主要代谢通路,其与IBS疾病的神经递质代谢、炎性免疫、脑神经功能及能量代谢等有关,痛泻要方对IBS疾病的作用机制可能涉及血清素突触和色氨酸代谢、半胱氨酸和甲硫氨酸代谢、甘油磷脂代谢、烟酸和烟酰胺代谢等过程,其可能是IBS模型肝旺脾虚证的生物学基础。     

痛泻要方加味治疗功能性消化不良126例临床观察

目的：探讨痛泻要方加味治疗功能性消化不良的疗效。方法：用痛泻要方治疗功能性消化不良。结果：痛泻要方治疗功能性消化不良总有效率87．3％。结论：痛泻要方治疗功能性消化不良疗效较好,值得推广。     

痛泻要方合参苓白术散加减治疗腹泻型肠易激综合征

目的:探讨痛泻要方合参苓白术散加减治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的临床疗效。方法:选择腹泻型肠易激综合征175例,随机分为2组,治疗组给予中药痛泻要方合参苓白术散加减治疗,对照组给予西药金双歧治疗,2组治疗4周,随访4周,观察疗效。结果:治疗组总有效率为91.6%,对照组总有效率为58.6%,治疗组复发率为12.6%,对照组复发率为43.8%,2组总有效率及复发率比较有显著差异(P<0.05)。结论:中药痛泻要方合参苓白术散加减治疗腹泻型肠易激综合征疗效好、复发率低。     

痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的Meta分析

目的探讨痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的临床疗效和安全性。方法计算机检索CNKI、Wanfang Data、VIP、CBM、PubMed等数据库,提取痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的临床随机对照试验,采用RevMan 5.4软件对纳入文献进行Meta分析。结果纳入文献31篇,总样本量为2456例,其中试验组1270例、对照组1186例。Meta分析结果显示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的临床总有效率高于对照组,OR=5.32,95%CI[4.09,6.92],不良反应发生率低于对照组,OR=0.22,95%CI为[0.11,0.47]。结论痛泻要方治疗溃疡性结肠炎总有效率较高,安全性较好。     

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC形态学影响的研究

目的:通过痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠形态学、结肠MC形态学、结肠MC密度的影响,研讨其对内脏高敏性大鼠结肠MC干预作用。方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以HE染色法观察痛泻要方对各组结肠组织形态学的影响,以甲苯胺蓝改良法对MC进行染色,观察痛泻要方对各组结肠MC形态学、密度的影响。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,结肠形态学变化不明显,MC边界不清,呈不规则形状,且MC颗粒增多,经痛泻要方干预后,MC形态改善、数量降低。结论:痛泻要方降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性与改善MC形态、降低MC数量有关。     

痛泻要方对小鼠胃肠运动双向调节作用的研究

目的 通过观察痛泻要方对小鼠不同机能状态胃肠运动的影响,研讨痛泻要方对胃肠运动的双向调节作用.方法 采用大黄致小鼠腹泻模型、复方地芬诺酯致小鼠便秘模型及正常小鼠,观察不同剂量其对各组排稀便数量、次数、粪便直径及腹泻率、稀便率、稀便级、腹泻指数的影响;并通过对新斯的明致小鼠小肠推进功能亢进、阿托品致小鼠小肠推进功能抑制及正常小鼠小肠推进运动的影响,观察痛泻要方对小鼠小肠推进运动的调节作用.结果 痛泻要方对小鼠腹泻模型、新斯的明致小鼠小肠推进功能亢进均有一定抑制胃肠运动作用;对小鼠便秘模型.阿托品致小鼠小肠推进功能抑制均有一定促进胃肠运动作用;对正常小鼠及其小肠推进运动均无明显作用.结论 痛泻要方对小鼠不同机能状态胃肠运动有不同影响,具有双向调节作用,与中医方证相符、辨证论治相合.