低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎

目的探讨低分子量肝素(LMWH)治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效.方法回顾性分析对比LMWH治疗组(LT组)31例和常规治疗组(RT组)48例的疗效.结果LT组31例中治愈28例(90.3%),死亡3例(9.7%).RT组48例中治愈35例(72.9%),死亡13例(27.1%).LT组的并发症发生率32.3%(10例,18例次)明显低于RT组并发症的发生率62.5%(30例,59例次)(P<0.01);LT组胰腺坏死清除加腹腔持续灌洗引流术的手术率(3.1%)较RT组胰腺坏死清除加腹腔持续灌洗引流术的手术率(25%)明显降低(P<0.01);LT组平均住院日(29±7)d较RT组平均住院日(41±9)d明显减少(P<0.01).结论LMWH能改善胰腺微循环、减轻缺血-再灌注损伤、对SAP有重要的辅助治疗作用.     

甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 ： 探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法 ：分析比较假手术组（A组）、重症急性胰腺炎组（B组）、重症急性胰腺炎甘遂治疗组（C组）、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组（D组）、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组（E组）各组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果 ：C，D，E 3个治疗组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6，12，24h各时点的值较B组低（ P <0.05或 P <0.01），而C，D，E 3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示，A组胰腺的形态学正常;C，D，E 3组胰腺病理学改变轻于B组。结论 ：联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效，但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用，亦未发现不利影响。     

低分子量肝素和生大黄联合应用对重症急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨低分子量肝素(LMWH)与生大黄联合治疗对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及对患者C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)的影响。方法将收治的41例SAP患者随机分为对照组和联合治疗组,对照组采用常规治疗方案,联合治疗组在对照组基础上加用生大黄和LMWH联合治疗,对两组治疗前后的CRP,PCT,肝肾功能,APACHE-Ⅱ,Balthazar评分以及临床症状和体征、ICU住院日、平均住院日、并发症发生率、中转手术率、病死率等进行比较。结果与对照组比较,联合治疗组的腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间、ICU住院日、平均住院日均明显缩短,且胃肠功能衰竭发生率明显降低(P0.0 5~P0.01);入院后7,14 d CRP和PCT值均明显降低;入院后7 d ALT和BUN值均明显降低;入院后14 d CTIS评分亦明显降低(P0.01);入院后7,14 d APACHE-Ⅱ评分和TBil值均明显降低(P0.05~P0.01)。两组的中转手术率及病死率无明显差异(均P0.05)。结论LMWH和生大黄联合治疗SAP可降低CRP及PCT水平,缓解临床症状,缩短病程。     

低分子量肝素对重症急性胰腺炎并发症的治疗作用

目的 :探讨低分子量肝素 (LMWH)对重症胰腺炎 (SAP)患者的疗效。方法 :回顾对比分析LMWH治疗组 31例和对照组 4 8例的疗效情况。结果 :治疗组 31例中治愈 2 8例 (占 90 .3% ) ,死亡 3例 (占 9.7% )。对照组 4 8例中治愈 35例 (占 72 .9% ) ,死亡 13例 (占 2 7.1% )。治疗组平均住院时间 (2 9± 7)d ,较对照组平均住院时间 (41± 9)d明显减少 (P <0 .0 1)。治疗组的并发症发生率 (32 .3% ,10例 18例次 )明显偏低于对照组 (6 2 .5 % ,30例 5 9例次 ) (P <0 .0 1)。结论 :LMWH能改善胰腺微循环、减轻缺血 再灌注损伤 ,对SAP有较好的辅助治疗作用     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的前瞻性临床研究

目的　探讨低分子量肝素 (LMWH )治疗重症急性胰腺炎 (SAP)的临床价值。方法　采用前瞻性随机对照的研究方法 ,对比SAP普通治疗组 (C组 ) 3 0例和LMWH治疗组 (LT组 ) 3 0例的治疗效果。结果　 ( 1)治疗 2周后LT组APACHEII评分明显低于C组 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )治疗 1,2周后LT组CT胰腺坏死评分均明显低于C组 (均P <0 .0 5 )。 ( 3 )治疗 1,2周后LT组血、尿淀粉酶均明显低于C组 (均P <0 .0 5 )。 ( 4 )治疗 1,2周后两组凝血时间、凝血酶原时间和血小板计数及治疗 1周后LT组纤维蛋白原均无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ;治疗 2周后LT组纤维蛋白原显著升高 (P <0 .0 0 1)。 ( 5 )治疗 1,2周后LT组血清白细胞介素 6(IL 6)、血管内皮素 1(ET 1)均明显低于C组 (分别P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 ( 6)治疗 1,2周后LT组症状体征改善率明显高于C组 (均P <0 .0 5 )。 ( 7)LT组并发症的发生率 ( 3 6.7% )显著低于C组 ( 86.7% ) ( P <0 .0 1)。 ( 8)LT组中转手术率( 2 0 .0 % )显著低于C组 ( 5 0 .0 % ) (P <0 .0 1)。 ( 9)LT组死亡率 ( 10 .0 % )显著低于C组 ( 3 3 .3 % )(P <0 .0 5 ) ;LT组治愈率 ( 90 .0 % )显著高于C组 ( 66.7% ) (P <0 .0 5 )。 ( 10 )LT组平均住院日( 3 0± 8)d明显低于C组 ( 4     

低分子量肝素和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎

为探讨低分子量肝素(LMWH)和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎的效果。笔者将2005年2月—2006年1月收治的33例SAP患者随机分为联合治疗组（18例）和对照组（15例）。对照组采用常规治疗方案,联合治疗组在对照组基础上加用甘遂和LMWH联合治疗,观察并比较两组临床症状和体征、CTIS评分、平均住院日、并发症发生率、中转手术率、病死率;检测血清谷丙转氨酶（ALT）、血清总胆红素（TBil）、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)等指标。结果示,与对照组比较,联合治疗组的腹痛缓解时间、肠鸣音恢复时间、体温恢复时间、平均住院日均明显缩短（P＜0.05~P＜0.01）;入院后14dCTIS评分、Cr和BUN值亦降低（P＜0.05~P＜0.01）;入院后7,14d APACHE-Ⅱ评分,ALT和TBil值均明显降低（P＜0.05~P＜0.01）。两组的中转手术率及病死率无明显差异（均P＞0.05）。提示低分子量肝素和甘遂联合应用治疗重症急性胰腺炎的效果优于常规治疗方法。     

低分子量肝素预防ERCP后急性胰腺炎的实验研究

目的探讨低分子量肝素(LMWH)预防ERCP术后急性胰腺炎发生的疗效及机制.方法比较假手术组(S组)、ERCP组(E组)及LMWH预防组(H组)急性胰腺炎发生率、血清白细胞介素6(IL-6),内毒素(ET),一氧化氮(NO),淀粉酶及胰腺组织p65 mRNA水平.结果 E组并发急性胰腺炎1例(10.0%,1/10),明显高于H组和S组(均为0,0/10)(P<0.05).E组大鼠血清IL-6,ET,淀粉酶水平明显高于H组和S组(P<0.05).E组大鼠血清NO水平明显低于H组和S组(P<0.05).E组大鼠p65mRNA表达明显强于H组和S组(P<0.05).结论 LMWH可预防ERCP术后急性胰腺炎的发生,其机制可能是通过改善胰腺微循环,减少炎症介质的释放来实现的.     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的多中心前瞻性临床研究

目的探讨低分子量肝素（LMWH）治疗重症急性胰腺炎（SAP）的效果和对胰外器官的保护作用。方法将265例SAP患者随机分为常规治疗组（C组，130例）和常规治疗＋LMWH治疗组（LT组，135例），对比两组的有关临床指标和治疗效果。结果加用LMWH治疗后与C组比较，LT组APACHE11评分明显降低（P〈0．05），肝、肾功能明显改善（P〈0．05、P〈0．01），血钙升高显著（P〈0．05），胰腺损害的CT评分显著降低（P〈0．05），器官衰竭发生率明显下降（P〈0．01），而器官衰竭治疗成功率明显提高（P〈0．05），中转手术率和病死率均明显降低（P〈0．01）。结论在常规治疗基础上加用LMWH能有效提高SAP的治疗效果，降低病死率。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)合并胰性脑病的治疗作用。方法SD大鼠随机分为3组:(1)假手术对照组(S组);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组(LT组):SAP制模后4 h给予LMWH治疗。检测SAP组和S组制模术后24 h,LMWH治疗后24 h的血清淀粉酶,血清髓鞘碱性蛋白(MBP),IL-6,TNF-α,脑组织含水量,胰腺和脑组织形态学变化。结果(1)SAP组血清淀粉酶,TNF-α,IL-6水平显著高于S组和LT组(均P0.001),SAP组MBP水平显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05);LT组血清淀粉酶和IL-6水平显著高于S组(P0.05,P0.001),但TNF-α和MBP在LT组及S组间差异无统计学意义(P0.05)。(2)SAP组的脑组织含水量显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05)。(3)SAP组胰腺组织大片坏死、出血;LT组胰腺组织坏死、出血程度均较SAP组明显减轻。(4)SAP组的脑组织出现明显神经元细胞凋亡,线粒体空泡变性及有髓神经脱髓鞘改变;LT组的有髓神经脱髓鞘和线粒体水肿较SAP组明显减轻,未见神经元细胞凋亡。结论LMWH可减少胰酶的释放,抑制脑神经元细胞凋亡,同时下调炎症介质的产生,从而减少胰性脑病的发生。     

低分子肝素区域动脉灌注治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:观察低分子肝素(LMWH)区域动脉灌注(LAI)对家兔重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对血浆TNF-α,IL-6,IL-10的影响。方法:24只健康成年家兔随机均分为假手术组,SAP组,SAP+LMWH静脉输注组(IV组),SAP+LMWH LAI组(LAI组)。以5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射诱导SAP模型,造模30 min后,2个治疗组分别以静脉输注和LAI的方式给予LMWH(300 IU/kg),分别在术后0.5,3,6,12 h检测各组家兔静脉血浆TNF-α,IL-6和IL-10水平,并观察胰腺病理学改变。结果:假手术组术后血浆TNF-α和IL-6水平呈缓慢升高,其余各组血浆TNF-α和IL-6水平均在术后0.5~6 h内明显升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),随后逐渐降低,其中IV组和LAI组血浆TNF-α和IL-6水平在各时点均低于SAP组(P<0.05或P<0.01),且LAI组两者降低程度大于IV组(P<0.05或P<0.01);假手术组术后IL-10水平在各时点无明显变化,SAP组IL-10水平在术后6 h各时点明显降低,与假手术组比较差异有统计学意义(均P<0.01),IV组和LAI组IL-10水平明显升高,与SAP组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且LAI组升高程度明显大于IV组(P<0.01);除假手术组外,其余各组均为轻重不同的SAP特征性病理表现,以SAP组最重,IV组次之,LAI组最轻。结论:LMWH能降低SAP家兔TNF-α和IL-6的水平,提高IL-10的水平,对SAP具有治疗作用,且LAI优于静脉给药。     

5-氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎的机制探讨

目的：探讨5－氟尿嘧啶（5－FU）治疗急性胰腺炎（AP）的机制。方法：将SD大鼠分为3组：急性胰腺炎组（n=12),5-FU治疗组（n=10)，对照组（n=10)。治疗组在模型制作成功后立即经外周静脉注射5－FU（1mg/100g)。术后12h收集血浆，检测一氧化氮（NO）及白细胞介素－6（IL－6），并观察动物的生存率及生存时间。结果：5－FU治疗组大鼠12h生存率较AP组提高，平均生存时间较对照组明显延长，腹水量明显减少，血循环中炎症介质水平明显降低。结论：炎症介质IL－6，NO在AP发病过程中有重要作用；5－FU通过阻断IL－6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。     

低分子量肝素治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的 探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对急性出血压 坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）的治疗作用。方法 将６０只大白兔制作成ＡＨＮＰ模型柏随机分为两组：治疗组（ｎ＝３０）用低分子量肝素治疗;对照组（ｎ＝３０）用盐水替代肝素,对比两组动物的生存率和血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、淀粉酶（ＡＭＳ）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果 治疗组生存率高于对照组（Ｐ〈０     

善宁和生长激素联合应用治疗重症急性胰腺炎的临床研究

目的　探讨联合应用善宁和生长激素治疗重症急性胰腺炎 (SAP )的疗效。方法　对 60例SAP ,随机分为善宁治疗组 (n =15 ) ,生长激素和善宁联合治疗组 (n =3 0 )以及对照组 (n =15 )。观察并对比各组治疗后血清IL 1,IL 6,TNF α和清蛋白的变化、住院天数、并发症发生率和病死率。结果　联合治疗组的中转手术率、并发症发生率、病死率、住院天数均明显低于善宁组及对照组 (均 P <0 .0 5 ) ;联合组抑制SAP的炎性细胞因子高表达及促进清蛋白合成的作用亦优于善宁组及对照组 (均P <0 .0 5 )。结论　善宁和生长激素联合应用是治疗SAP的有效方法 ;其对改善损伤器官功能及预防多器官功能障碍综合征的发生有肯定作用。     

重症急性胰腺炎的综合治疗

目的 探讨重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的合适治疗方法。方法 回顾性总结８８例ＳＡＰ患者的治疗经验。结果 治愈７３例（８２．９５％），死亡１５例（１７％）。非手术组５６４例，死亡７例（１０．９％）；手术组２４例，死亡８例（３３．３３％）（Ｐ〈０．０５）。结论 作者认为非手术治疗可以治愈大部分患者，重点在于维持血液动力学稳定和水电解质及酸碱平衡，营养支持，维持胰外受损器官功能，掏胰液分泌，促进胃肠道功能，     

重症急性胰腺炎的治疗

目的 探讨重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的治疗方法。方法 回顾性分析１０７例ＳＡＰ患者非手术治疗及手术治疗的疗效。结果 １０７例中治愈９８例（９１．６％）,死亡９例（８．４％）。８９例采用非手术治疗（其中１６例因并发症行延期手术治疗）,其中仅３例１周内死于早期休克,２例２周后死于继发性感染;３４例行手术者（包括１６例延期手术者）,４例死于术后并发症。结论 ＳＡＰ早期手术并非完全必要,手术治疗的“个体化”     

大剂量地塞米松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 观察大剂量地塞米松治疗重症急性胰腺炎（SAP）的疗效。方法 采用经胰胆管注射5%牛磺胆酸制备大鼠SAP模型。随机分为4组：91）A组（n=12),SAP模型制作后。不经过任何治疗;（2）B组（n=10),小剂量（0.05mg/100g)地塞米松（DXM）治疗;（3）C组（n=15),大剂量DXM（0.5mg/100g治疗）;（4）D组（n=6),不制作SAP型,一腹后翻动胰腺,作对照。治疗12h后,测定各组血浆淀粉酶及炎症介质白细胞介素6（IL-6）、一氧化氮（NO）、脂质过氧化物（LPO）的水平,以及胰腺、肺、肾脏的病学损害程度。结果 与小剂量DXM治疗组比,大剂量DXM治疗后,大鼠血浆淀粉酶,IL-6,NO,LPO均显著下降,生存率提高,平均生存时间延长,腹水量减少,光镜检查显示C组的胰、肺、肾的损伤程度较B组轻。结论 I羁,NO,LPO在SAP的发生发展中有重要作用。大剂量DXM可以降低SAP大鼠血中的炎症介质水平,治疗效果满意。     

努力提高重症急性胰腺炎的诊治水平

目的 提高重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的诊治水平。方法 介绍当前ＳＡＰ的诊断和治疗方法及动态。结果 的２０年来，由于影像学诊断技术的进步及治疗观念２的改变，我国ＳＡＰ的总存活率已达７０％左右，非手术治疗存活率达９０％以上。结论 在ＳＡＰ的治疗方面，应推行以胰腺坏死合并感染与否来决定手术与非手术的“双轨治疗”方案。除某些特殊情况外，手术应尽可能选择延期手术。