吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨核转录因子 (NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将 3 6只Wistar大鼠随机分组 :假手术组 (n =6) ,假手术 静脉注射组 (n =6) ,SAP组 (n =12 )和试验组 (n =12 )。各组于造模 6h后 ,测定血清淀粉酶及脂肪酶含量 ,取胰腺组织进行病理学评分 ,采用免疫组织化学法检测NF κB激活水平及胰腺细胞凋亡情况。结果　SAP组和试验组的胰腺细胞内NF κB呈激活状态 ,存在胰腺细胞凋亡 ,与前两组差异有显著性 (P <0 .0 1) ,试验组大鼠的胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶及脂肪酶含量、NF κB激活及细胞凋亡水平与SAP组差异存在显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在SAP发病机制中 ,NF κB是多种炎症介质的始动因子 ,PDTC可以有效抑制胰腺细胞中NF κB的激活 ,促进胰腺细胞凋亡 ,减少胰酶释放 ,减轻胰腺组织的病理损害。     

NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法　 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型 ,并将N 乙酰半胱氨酸(NAC ;30 0mg/kg体重 )于造模前和后 1h用于ANP模型 ,造模后 12h取材 ,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF κB活性。利用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测ANP肺组织iNOSmRNA表达 ,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿 /干重比率、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变等。结果　正常对照组肺组织几乎无NF κB活化及iNOSmRNA的表达 ,ANP时肺组织NF κB活化及iN OSmRNA高表达 ,NAC对肺NF κB活性有抑制作用 ,可使肺iNOSmRNA表达降低 ,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿 /干重比率及肺MPO。肺组织NF κB活化与iNOSmRNA表达及肺iNOSmRNA表达与MPO均呈正相关 ,相关系数分别为 0 79及 0 6 6 (P <0 0 1)。结论　肺组织NF κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一。NAC可能通过抑制肺NF κB活性及iNOSmRNA的表达 ,减轻肺损害。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB活化的影响

目的：观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis ,SAP) 大鼠胰腺核因子κB ( nuclear factor-κB ,NF-κB) 的活性变化及甘遂对其的影响,以探讨甘遂治疗SAP的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、甘遂治疗组（K组），每组40只。分别在手术后2，6，12，24h处死大鼠后检测血清淀粉酶水平、胰腺组织核内NF-κB/p65蛋白表达、胰腺组织光镜检查、各组术后72h死亡率。结果： （1）血清淀粉酶：与S组比较，SAP组2，6，12，24h均显著升高（P<0.01）;K组与SAP组比较，除2h外，其余各时间点均有显著降低（P<0.01），但仍高于对照组（P<0.01）;（2）核内NF-κB/p65蛋白表达：S组表达量极弱;SAP组2，6，12h表达均显著高于S组（P<0.01），K组6，12h表达量显著低于SAP组（P<0.01）;（3）光镜观察：S组胰腺组织结构正常，SAP组胰腺组织有出血坏死及炎性细胞浸润， K组胰腺组织损害较SAP组减轻。（4）72h死亡率：S组死亡率为0%;K组为12.5%，两者均明显低于SAP组（62.5%）（P<0.05）。结论：甘遂能有效治疗SAP，其机制可能是通过减轻胰腺组织中NF -κB 活化而发挥治疗作用。     

低分子量肝素预防ERCP后急性胰腺炎的实验研究

目的探讨低分子量肝素(LMWH)预防ERCP术后急性胰腺炎发生的疗效及机制.方法比较假手术组(S组)、ERCP组(E组)及LMWH预防组(H组)急性胰腺炎发生率、血清白细胞介素6(IL-6),内毒素(ET),一氧化氮(NO),淀粉酶及胰腺组织p65 mRNA水平.结果 E组并发急性胰腺炎1例(10.0%,1/10),明显高于H组和S组(均为0,0/10)(P<0.05).E组大鼠血清IL-6,ET,淀粉酶水平明显高于H组和S组(P<0.05).E组大鼠血清NO水平明显低于H组和S组(P<0.05).E组大鼠p65mRNA表达明显强于H组和S组(P<0.05).结论 LMWH可预防ERCP术后急性胰腺炎的发生,其机制可能是通过改善胰腺微循环,减少炎症介质的释放来实现的.     

环氧合酶-2在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中表达的实验研究

目的　研究环氧合酶 -2 (COX 2 )在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠胰腺组织中的表达 ,探讨其在SAP发病中的机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 40只随机分成重症急性胰腺炎组 (SAP ,n =2 0 )和正常对照组 (NC ,n =2 0 )。术后 12h两组各处死 10只大鼠 ,检测腹水量 ,血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子 -α(TNF α)浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度及胰腺组织中COX 2的表达 ,光镜观察胰腺的病理变化 ,并进行评分。两组其余 10只大鼠观察 2 4h及 72h存活率。结果　SAP组 12h大鼠胰腺组织中COX 2蛋白表达为强阳性 ,而NC组中无COX 2的表达。血清淀粉酶活性、TNF α浓度 ,血浆TXB2 和 6 keto PGF1α浓度均显著高于NC组 (P <0 .0 1) ,SAP组腹水量生成显著增加 (P<0 .0 1)。光镜病理评分显示 ,SAP水肿、炎症、出血和坏死评分均较NC组有明显升高 (P <0 .0 5 )。SAP组大鼠 2 4h死亡率为 10 0 % ,NC组死亡率 2 4h为 0 ,48h为 10 .0 %。结论　重症急性胰腺炎时有COX 2的高表达和前列腺素 (PGs)升高 ,提示COX 2可能通过促进PGs升高而在SAP发病中起重要作用。     

p38MAPK信号途径抑制剂SB203580对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织中TNF-α表达的调控作用

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对SAP发展和胰腺组织中TNF-α表达水平的影响。方法采用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,使用SB203580抑制P38MAPK信号传导通路,通过监测大鼠血清淀粉酶(Serum amylase,AMS)和TNF-α的表达检测,观察P38MAPK抑制剂SB203580对大鼠SAP发展和TNF-α表达水平的影响。结果 SAP组TNF-α的表达明显高于对照组。胰腺组织TNF-α的表达水平随胰腺炎病情的进展而升高(P<0.05),使用p38MAPK抑制剂可以显著降低TNF-α的表达(P<0.05)。结论 SB203580可能通过抑制胰腺组织p38 MAPK信号通路进而降低TNF-α的活性,减少炎症介质的释放,达到减轻胰腺损伤,治疗急性胰腺炎的目的。     

氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的　观察氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP )肺损伤的影响 ,探讨肝脏Kupffer细胞在该病理过程中的作用。方法　 42只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯化钆预防组( 10mg/kg)、氯化钆对照组 ( 10mg/kg)。假手术组仅翻动腹腔脏器数次即关腹 ;模型组经胆胰管逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ( 1ml/kg ,0 .1ml/min)诱发AHNP ;氯化钆预防组在AHNP造模前 1d经尾静脉注射氯化钆溶液。 3组动物于术后 3h ,6h分批取材 :( 1)经腹主动脉取血 ,测定血清淀粉酶、TNFα和IL 1(假手术组加测血AST和ALT) ;( 2 )取右肺一部分匀浆 ,测定MPO ;另一部分经 10 %甲醛固定 ,行组织病理学观察 ;( 3 )取左肺进行肺泡灌洗 ,分离收集并纯化肺泡巨噬细胞 ;提取核蛋白后采用化学发光ELISA法检测NF κB (p65 )的表达情况 ;( 4 )留取胰腺组织行组织病理学观察。氯化钆对照组经尾静脉注射氯化钆溶液 2 4h后处死 ,取血测定血AST和ALT。结果　氯化钆预防组在造模后 3h及 6h ,肺组织MPO水平、血清TNFα及IL 1水平、肺泡巨噬细胞NF κB(p65 )的表达水平均显著低于模型组 (均为P <0 .0 1) ;肺组织病理学改变显著减轻。血清淀粉酶及胰腺病理改变两组无显著差别。结论　预防性应用氯化钆可明显减轻AHNP大鼠所并发的肺损伤 ;肝脏Kupffer细     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

磷脂酶A2与NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的:探讨磷脂酶A2 (PLA2 )与NF -κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、PLA2 抑制剂组。每组按不同时点(3h、6h、12h) ,分别测定血清淀粉酶、脂肪酶、PLA2 、TNFα、IL - 1、IL -6水平;测定肺组织MPO、PLA2 、TNFα、IL - 1、IL - 6水平;行肺、胰腺组织病理学检查;化学发光ELISA法检测肺泡灌洗液巨噬细胞NF -κB(P65)表达情况;每组12只用于观察2 4h死亡率。结果:PLA2 抑制剂组血清淀粉酶、脂肪酶、PLA2 ,肺组织及血清TNFα、IL - 1、IL - 6水平显著低于模型组(P值均小于0 0 1) ;肺组织MPO、PLA2 水平亦降低;肺泡灌洗液巨噬细胞NF -κB活性显著下降,同时肺脏及胰腺病理损害明显减轻;2 4h死亡率明显降低。结论:PLA2 可通过激活肺组织NF -κB ,上调多种细胞因子的表达而产生肺损害作用;阻断磷脂酶A2 可有效地减轻胰腺炎肺损伤     

低分子量肝素对重症急性胰腺炎肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨低分子量肝素(LMWH)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分为3组:(1)假手术对照组(S组);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组(LT组):制成SAP模型后4h给予LMWH治疗。检测SAP,S组成模术后24h,LMWH治疗后24h的血清淀粉酶,ET-1,TNF-α,肺组织湿/干比重、形态学变化,P65基因及P65蛋白的表达,以及3d动物存活率。结果 (1)SAP组血清淀粉酶,TNF-α,ET-1水平显著高于S组和LT组(均P0.001),LT组血清淀粉酶水平显著高于S组(P0.05)。(2)SAP组肺组织P65mRNA及P65蛋白的表达显著高于S组和LT组(均P0.05)。(3)SAP组肺组织湿/干比重显著高于S组和LT组(均P0.001)。(4)SAP组可见肺泡和间质广泛水肿,肺泡有透明膜形成,肺泡组织中性粒细胞聚集成团;LT组肺泡和间质水肿和中性粒细胞聚集程度均较SAP组明显减轻,未见有透明膜形成。(5)SAP组的3d存活率(25.0%)显著低于S组(100.0%)和LT组(87.5%)(均P0.05)。结论 LMWH通过抑制肺脏组织NF-κB的活性,下调炎症介质的表达;同时可降低ET-1水平,改善微循环;从而减轻SAP大鼠的肺损伤,提高动物生存率。     

腔内激光治疗下肢静脉曲张:附170例报告

目的　评价腔内激光治疗静脉曲张的效果。方法　对 170例下肢静脉曲张患者采用810nm激光仪进行治疗。治疗后绷带加压包扎 2d后改穿弹力袜 6～ 8周。随访期间用多普勒检查。结果　全组无并发症。 170例术后随访 1～ 12个月 ,所有大隐静脉均闭塞 ,无并发症 ;所有症状改善或消失。其中 80例随访 1年 ,大隐静脉无再通 ,无复发。结论　腔内激光治疗静脉曲张的效果满意。该微创治疗技术显示安全 ,具有良好的大隐静脉闭塞作用     

静脉腔内激光术治疗下肢静脉曲张的临床研究

目的：研究和评价静脉腔内激光治疗下肢静脉曲张的临床效果。方法：采用激光治疗仪以静脉腔内激光技术结合手术的方法治疗下肢静脉曲张患者98例（共118条患肢），结合静脉超声、及病理检查，对比观察患者术前、术后临床症状和体征。结果：回访的84例104条肢体中87条肢体（83.7%）下肢酸胀、沉重完全消失，11条（10.6%）有不同程度的减轻；44条小腿皮肤色素沉着者中明显减轻者37条（84.1%）。浅静脉曲张全部消失。静脉超声示治疗后101条肢体（97.1%）浅静脉无血流信号，3条肢体（2.9%）可见缓慢血流信号。病理检查显示血管内、中、外膜均呈不同程度的变性、坏死，平滑肌细胞断裂，细胞核固缩明显，内、外弹性膜断裂、模糊消失，管壁及管腔无炎性细胞浸润。结论：静脉腔内激光治疗术是治疗下肢静脉曲张的理想方法。     

吡柔比星在Ⅲ期原发性乳腺癌新辅助化疗中的近期效果观察

目的探讨以蒽环类药物吡柔比星（THP）为主的联合新辅助化疗对Ⅲ期原发性乳腺癌新辅助化疗的近期临床效果。方法对138例手术前确诊的Ⅲ期原发性乳腺癌采用以吡柔比星为主的CTF方案化疗1～4个周期，观察临床疗效、保乳手术率和毒副反应。结果全组总有效率为75．4％（104／138）；其中完全病理缓解1例，临床完全缓解1例（0．7％），部分缓解102例（73．9％），无变化32例（23．2％），进展2例（1．4％）。实施保乳手术7例（5．1％）。施行化疗3＋4周期的疗效和保乳手术率均明显高于1＋2周期者（均P〈0．05）。该方案的脱发反应轻，Ⅰ度脱发28例（20．3％）；心脏毒性较小，室性期外收缩发生率1．4％（2／138），无充血性心衰病例。但骨髓抑制较明显，总发生率55．8％（77／138），其中Ⅱ度骨髓抑制发生率为27．5％（38／138），Ⅲ度骨髓抑制发生率为21．0％（29／138），Ⅳ度骨髓抑制发生率为7．2％（10／138）。结论以吡柔比星为主的CTF方案用于乳腺癌新辅助化疗心脏毒性小，近期疗效较满意；但骨髓抑制发生率高，治疗期间应予支持治疗。     

氟尿嘧啶与生长抑素受体基因联合治疗鼠 胰腺癌移植瘤的研究

目的 ： 观察生长抑素二型受体(SSTR2)基因体内转染后裸鼠胰腺癌移植瘤对5-氟尿嘧啶（5-FU）的反应，并探讨其可能机制。方法 ：将人胰腺癌细胞株panc-1种植于裸鼠背部皮下形成胰腺癌移植瘤模型。成模后动物随机分成4组（每组6只）;I组为对照组;II组为腹腔注射5-FU治疗组;III组为瘤内注射pCMV-6C-SSTR2-脂质体转染SSTR2基因治疗组;IV组为基因治疗+5-FU治疗组。观察肿瘤生长速度，测量瘤体大小及重量。用免疫组织化学方法和免疫印迹技术(Westernblot)检测转染效率;用凋亡原位检测方法(Tunel)检测胰腺癌细胞的凋亡率。结果 ：体内转染后SSTR2可重新表达。5-FU和SSTR2基因联合治疗(IV)组肿瘤生长速度显著慢于单独基因治疗(III)组及单独5-FU治疗(II)组和空白对照(I)组（ P <0.01）;最终肿瘤大小，重量也显著小于其他3组（均 P <0.01），而癌细胞凋亡率显著高于其他3组（均 P <0.01）。结论 ：SSTR2重新表达后可增强胰腺癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性，联合5-FU 和SSTR2基因治疗可望成为治疗胰腺癌新的途径。     

开普拓联合5-FU治疗5-FU耐药的晚期大肠癌

目的　观察开普拓 (CPT 11)联合 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )治疗 5 FU耐药晚期大肠癌的效果。方法　随机将 3 0例经 5 FU治疗失败的晚期大肠癌的患者随机分为开CPT 11和CPT 11 5 FU组各15例 ,观察两组的近期疗效及不良反应。结果　CPT 11 5 FU组有效率为 5 3 .3 3 % ,CPT 11组为3 3 .4% ,有显著性差异 (P 0 .0 5 ) ,且患者的生活质量提高。结论　CPT 11对 5 FU化疗耐药晚期大肠癌患者有效 ;CPT 11联合 5 FU化疗可进一步提高疗效。CCPT 11 5 FU可成为一种治疗晚期大肠癌的联合方案。     

炎性乳癌的治疗

目的 探讨炎性乳癌的综合治疗效果。方法 对25例炎性乳癌患者的临床表现、病理类型及治疗方法进行回顾性分析。结果 25例均经手术切除,经典式根治术12例,经典式根治术加背阔肌瓣包盖静脉4例,姑息性切除术9例。术前化疗20例,术后化疗21例,11例行内分泌治疗。随访14例,生存期为0．5－5年,平均存活23个月;现仍存活5例（2个月－5年）。结论 采用手术、化疗及内分泌综合治疗可改善炎性乳癌的预后。     

5-氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎的机制探讨

目的：探讨5－氟尿嘧啶（5－FU）治疗急性胰腺炎（AP）的机制。方法：将SD大鼠分为3组：急性胰腺炎组（n=12),5-FU治疗组（n=10)，对照组（n=10)。治疗组在模型制作成功后立即经外周静脉注射5－FU（1mg/100g)。术后12h收集血浆，检测一氧化氮（NO）及白细胞介素－6（IL－6），并观察动物的生存率及生存时间。结果：5－FU治疗组大鼠12h生存率较AP组提高，平均生存时间较对照组明显延长，腹水量明显减少，血循环中炎症介质水平明显降低。结论：炎症介质IL－6，NO在AP发病过程中有重要作用；5－FU通过阻断IL－6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。     

吡柔比星在III期原发性乳腺癌新辅助化疗中的近期效果观察

目的：探讨以蒽环类药物吡柔比星（THP）为主的联合新辅助化疗对III期原发性乳腺癌新辅助化疗的近期临床效果。方法：对138例手术前确诊的III期原发性乳腺癌采用以吡柔比星为主的CTF方案化疗1～4个周期，观察临床疗效、保乳手术率和毒副反应。结果：全组总有效率为75.4％（104/138）;其中完全病理缓解1例，临床完全缓解1例（0.7％），部分缓解102例（73.9％），无变化32例（23.2％），进展2例（1.4%）。实施保乳手术7例（5.1％）。施行化疗3+4周期的疗效和保乳手术率均明显高于1+2周期者（均P<0.05）。该方案的脱发反应轻，I度脱发28例（20.3％）;心脏毒性较小，室性期外收缩发生率1.4％（2/138），无充血性心衰病例。但骨髓抑制较明显，总发生率55.8％（77/138）,其中II度骨髓抑制发生率为27.5％（38/138），III度骨髓抑制发生率为21.0％（29/138），IV度骨髓抑制发生率为7.2％（10/138）。结论：以吡柔比星为主的CTF方案用于乳腺癌新辅助化疗心脏毒性小，近期疗效较满意;但骨髓抑制发生率高，治疗期间应予支持治疗。     

甲状腺腺瘤术后内分泌治疗的研究

目的 探讨甲状腺腺瘤术后内分泌治疗的必要性。方法 对１００例次手术后甲状腺腺瘤标本用ＳＰ法测定ＴＳＨ受体,瘤体周围的甲状腺组织连续病理切片检查有无存在微小瘤灶,并按随机抽签法将病人分成Ａ、Ｂ两组,Ａ组口服甲状腺片治疗,Ｂ组不用任何治疗。术后定期测定血Ｔ３,Ｔ４,ＴＳＨ浓度,＾１３１Ｉ扫描及Ｂ超检查残存甲状腺。结果 甲状腺瘤１００％存在ＴＳＨ受体,８％有微小瘤灶。Ａ组病人血Ｔ３,Ｔ４,ＴＳＨ及残存甲     

不同溶栓途径治疗下肢深静脉血栓形成的比较

目的 比较不同给药途径治疗下肢深静脉血栓形成的疗效。方法 分别采用全身给药、深静脉局部穿刺给药和阻断大隐静脉近端自其远端给药的3种不同给药方式。结果 不同溶栓途径治疗下肢深静脉血栓形成的疗效不同，其中以阻断线静脉近端自其远端给药途径最佳。结论 下肢深静脉血栓形成最好采取经浅静脉局部溶栓治疗。