高原肺水肿患者血浆纤溶系统变化及卡托普利的影响

目的　观察高原肺水肿 (HAPE)患者血浆纤溶系统的变化及卡托普利对其的影响 ,探讨其发病机制。方法　 72例高原肺水肿患者分为卡托普利组 (35例 )和常规组 (37例 ) ,并以 2 0名健康志愿者作为对照。所有患者治疗前、后均测定血浆组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)的活性。结果　血浆tPA含量卡托普利组 (A组 )治疗前、后分别为 (0 4 0± 0 14 )× 10 3 IU/L、(0 5 8± 0 13)× 10 3 IU/L ,常规组 (B组 )治疗前、后分别为 (0 39± 0 19)× 10 3 IU/L、(0 4 9± 0 16 )×10 3 IU/L ,正常对照组 (C组 )为 (0 5 9± 0 17)× 10 3 IU/L ;A、B两组治疗前、后比较差异均有显著性(P <0 0 1、<0 0 5 ) ;血浆PAI 1含量A组治疗前、后分别为 (6 6± 1 8)× 10 3 AU/L、(4 9± 1 5 )×10 3 AU/L ,B组治疗前、后分别为 (6 6± 1 6 )× 10 3 AU/L、(5 8± 1 7)× 10 3 AU/L ,C组为 (4 9± 1 3)×10 3 AU/L。A、B两组治疗前、后比较差异均有显著性 (P <0 0 1、 <0 0 5 )。结论　HAPE患者纤溶系统呈失衡性改变 ,卡托普利有恢复其平衡的治疗作用。     

血浆纤溶酶原激活剂抑制物与糖尿病

本文糖尿病病人血浆纤溶酶原激活剂抑制物水平的异常变化，及其与高胰岛素血症、动脉硬化和血检形成的联系。     

卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物— …

目的 研究卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）基因表达的影响。方法 ３７只家兔随机分为正常对照组,胆固醇喂养组、卡托普利组,饲养１２周。取一段靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片,一近端胸主动脉抽提总ＲＮＡ,应用逆转录多聚酶链式反应测定ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ的表达。结果 卡托普利尽管不影响血叫胆固醇水平,但能抑制动脉粥样硬化的形成。而３组动脉壁ＰＡＩ－１ ｍＲＮＡ的相对值     

卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响

目的　研究卡托普利对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因表达的影响。方法　37只家兔随机分为正常对照组、胆固醇喂养组、卡托普利组 ,饲养 12周。取一段靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片 ,一近端胸主动脉抽提总RNA ,应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI- 1mRNA的表达。结果　卡托普利尽管不影响血浆总胆固醇水平 ,但能抑制动脉粥样硬化的形成。而 3组动脉壁PAI - 1mRNA的相对值分别为 0 5 10± 0 0 75、1 32 1± 0 0 5 6、0 6 87± 0 119,相互间有统计学差异 (P <0 0 1)。结论　卡托普利能抑制动脉粥样硬化时PAI- 1基因的过度表达 ,这种作用可能是血管紧张素转化酶抑制剂治疗效益的重要机制之一。     

脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

卡托普利影响冠心病患者内源性纤溶系统的临床意义及机理

为探讨卡托普利影响冠心病（CHD）患者内源性纤溶系统活性的临床意义及机理，将符合WHO诊断标准的冠心病患者45例，单盲随机分为卡托普利（Captopril）治疗组（23例）及安慰剂对照组（22例），检测两组治疗前后血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6－keto－PGF1α）、纤维蛋白原（Fg）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）及其抑制物（PAI）含量与活性，用t检验统计分析。结果表明，治疗组治疗前的血浆各参数及治疗后的Fg、TXB2水平，与对照组比较无统计意义（P＞0．05）；治疗4周后，治疗组的血浆AngⅡ、tPA含量及PAI活性均显著低于对照组（P＜0．05～P＜0．01），而6－keto－PGF1α、tPA活性、tPA比活性、活性型tPA及纤溶活性水平则显著高于对照组（P＜0．05～P＜0．01）。提示卡托普利可通过降低血浆AngⅡ水平，促进CHD患者受损血管内皮细胞修复，减少血管内皮细胞PAI的合成与分泌，提高其内源性纤溶系统活性。     

老年心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物浓度的变化

本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。     

冬虫夏草对糖尿病大鼠纤溶系统的影响

目的 观察冬虫夏草 (CS) 对糖尿病肾病 (DN)大鼠纤溶系统功能的影响.方法 44只大鼠随机分为正常对照组、模型组 (给予链脲佐菌素55 mg/kg体重腹腔注射),CS早期干预组及冬虫夏草晚期干预组,12 w后测体重、肾重、血糖、血肌酐 (Scr)、24 h尿蛋白等指标,光镜观察肾脏病理变化,免疫组化法分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)/纤溶酶原激活物抑制剂表达 (PAI).结果 模型组肾重、血糖、Scr、24 h尿蛋白均明显高于正常对照组(P＜0.01),PAI表达明显高于正常对照组,体重、t-PA表达明显低于正常对照组;两干预组肾重、Scr、血尿素氮 (BUN)、24 h尿蛋白、t-PA表达均高于模型组(P＜0.05),低于正常对照组(P＜0.01),体重、PAI表达低于模型组,高于正常组,血糖较模型组无明显变化;冬虫夏草早期干预组效果优于晚期干预组(P＜0.05).结论 DN时存在t-PA/PAI失衡,冬虫夏草治疗DN的机制之一为矫正t-PA/PAI失衡.     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。     

L-精氨酸对糖尿病兔动脉损伤后内膜增生和内皮功能的影响

目的 :探讨糖尿病动脉损伤后内膜增生的机制和L 精氨酸对内膜增生及内皮功能的影响。方法 :2 8只糖尿病兔和 14只正常兔髂动脉行球囊损伤术后分为对照 (Con)组、糖尿病 (DM)组、L 精氨酸(L arg)组 ( 2 2 5 %L arg溶液饮水 )。术后 4周取髂动脉行图象分析或血管反应性测定 ,同时测定血浆中MDA、SOD和NO含量。结果 :DM组血浆中MDA水平明显低于Con组和L arg组 ,而SOD和NO水平明显降低。DM组内膜面积明显大于对照组 ( 0 2 5 5± 0 0 2 4vs.0 176± 0 0 2 9mm2 ,P <0 0 1) ,而L arg组内膜面积明显小于DM组 ( 0 15 3± 0 0 16,P <0 0 1)。L arg组髂动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显高于DM组。结论 :L arg能改善糖尿病兔的内皮功能 ,抑制动脉损伤后内膜增生     

大鼠主动脉球囊拉伤后一氧化氮合酶表达的变化

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沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

肝素与阿魏酸钠对自体移植静脉内膜增生的影响

目的:采用袖套法改良大鼠自体移植静脉内膜增生模型,观察肝素与阿魏酸钠对移植静脉内膜增生的影响,以减少再狭窄率,为防治桥管再狭窄提供理论依据。方法:采用袖套法将大鼠自体颈外静脉移植入同侧颈总动脉,分别给予肝素(800 U/kg,ip,bid)、阿魏酸钠(100 mg.kg-1.d-1,iv)及两者联合用药至术后2周。应用病理形态学方法通过计算机图像分析,观察术后各组大鼠移植静脉内膜增生情况及药物对其影响;应用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法检测移植静脉血管平滑肌细胞(VSMC)中PCNA表达的变化。结果:阿魏酸钠组和阿魏酸钠加肝素组与移植对照组相比,移植静脉内膜增生程度显著减轻(均P<0.05),PCNA阳性细胞比例显著下降(均P<0.05);肝素组与移植对照组相比,移植静脉内膜增生受到一定的抑制,但差异无统计学意义,肝素组移植静脉PCNA阳性细胞比例与移植对照组相比差异无统计学意义。结论:阿魏酸钠能显著抑制移植静脉内膜增生,而肝素无显著抑制作用;袖套法静脉移植模型设计科学,手术操作简便,成功率高。     

全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的 :研究全反式维甲酸 （ATRA）对球囊损伤大鼠腹主动脉内膜增生的影响。方法 :制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,Wistar大鼠 12只随机分为 1对照组 （n=6） :腹腔内注射 intralipid（1ml/d） ,2 ATRA组 （n=6） :腹腔内注射溶解于 intralipid的 ATRA（4 mg· kg-1 · d-1 ）。球囊损伤 14 d后 ,损伤区域的血管段用 40 g/L甲醛固定 ,然后染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果 :ATRA明显减小新生内膜面积 ,增加管腔面积。结论 :ATRA具有抑制损伤血管内膜增生的作用。     

C—sis反义寡核苷酸局干预抑制主动脉损伤后内膜增生

研究主动脉球囊损伤后,Ｃ－ｓｉｓ原癌基因反义寡核酸局部干预对血管内膜增生的影响。方法３６只新西兰白兔随机分为Ｃ－ｓｉｓ原癌基因ＡＯＤＮ组、正义寡核苷酸（ＳＯＤＮ）组及生理盐水组,每组１２只。球囊损伤胸主动脉后,１ｍｇＡＯＤＮ、ＳＯＤＮ用于损伤局部干预,高胆固醇饲养,用ＲＴ－ＰＣＲ技术及这方法结合图像分析,观察ＡＯＤＮ对损伤血管Ｃ－ｓｉｓ表达及内膜增生的影响。结果ＡＯＤＮ明显抑制损伤管Ｃ－ｓｉｓ表达     

苯磺酸氨氯地平抑制损伤诱导的血管新生内膜形成

目的 研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制.方法 复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况.免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况.贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70％～ 80％融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性;伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性.结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果;AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9 的表达;AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达;降低MMP-2和MMP-9的活性.结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关.     

卡托普利对急性心肌梗塞患者缺血再灌注损伤的保护作用

１０７例急性心肌梗塞患者随机分为Ⅰ组（５７例）和Ⅱ组（５ｏ例）行尿激酶静脉溶栓治疗。Ⅱ组患者在溶栓治疗前后予卡托普利口服。将Ⅰ组中再通３２例作为对照组，Ⅱ组再通２６例作为治疗组进行分析比较，结果表明：①ｃＫ－ＭＢ、ＣＫ峰值，溶栓治疗后４ｈ内加速性心室自主节律和室速的发生率，治疗组均低于对照组（Ｐ＜０．０１）；②溶栓治疗后４、１２、２４、７２ｈ的血浆丙二醛浓度，在对照组均显著高于溶栓治疗前（Ｐ＜０．０１）；而治疗组在溶栓治疗前后则无差异（Ｐ＞０．０５）。提示：卡托普利可防治氧自由基导致的缺血心肌再灌注损伤。     

Inhibitory effect of prostaglandin E1 on intimal thickening following photochemically induced endothelial injury in the rat femoral artery

The inhibitory effect of prostaglandin E₁, which has an anti-platelet action and a vasodilating action via intracellular cyclic AMP elevation, was studied on intimal thickening in the rat femoral artery. A segment of the femoral artery was occluded by a platelet and fibrin-rich thrombus due to photochemical reaction between systemically administered Rose Bengal and transluminal green light which causes endothelial injury followed by platelet adhesion and aggregation at the site of photochemical reaction. Three weeks after endothelial injury, intimal thickening occurred at the irradiated site. Prostaglandin E₁ (0.3 μg/kg per min), administered as a continuous infusion 10 min before photochemical reaction significantly (P<0.05) prolonged the time to occlusion of the femoral artery. In a separate experiment, prostaglandin E₁ (0.3 μg/kg per min) administered as a continuous infusion for 7 days just after endothelial injury significantly (P<0.05) inhibited intimal thickening compared with a control group. In cultured rat-derived vascular smooth muscle cells, prostaglandin E₁ produced concentration-dependent inhibition of migration and proliferation, stimulated by platelet-derived growth factor. These results suggest that prostaglandin E₁ may be effective in preventing vascular restenosis after vascular surgery and angioplasty.