小胶质细胞在年龄相关性黄斑变性中的作用研究进展

小胶质细胞(MG)是中枢神经系统(CNS)重要的免疫效应细胞,也是存在于视网膜内的主要吞噬细胞,执行免疫监视、神经营养支持、清除碎片等功能,对维持视网膜突触结构和正常视觉功能有重要作用。年龄相关性黄斑变性(AMD)是临床上中老年人群常见的致盲性眼病,病因复杂但发病机制尚不明确,可造成不可逆的视力损伤。近年来有研究显示,MG迁移、增殖、激活、极化等过程与AMD的发病密切相关,可能是参与AMD病理过程的关键环节。本文就MG的来源、发育、生理功能及其在AMD发生发展中的作用机制进行综述,以期为今后研究及治疗AMD提供新的思路与方向。     

补体系统在老年性黄斑变性发病机制中的作用

补体系统是机体固有免疫的重要组成部分,包含分布于血浆中或细胞表面的40多种物质,可通过经典途径、凝集素途径或替代途径激活.补体系统通过炎症免疫、血管内皮生长因子表达上调、氧化应激等途径参与和影响老年性黄斑变性(AMD)的发生发展过程;其相关分子的基因多态性与AMD的易感性息息相关;靶向补体系统的治疗对AMD也有一定的疗效.补体系统与AMD相互关系的研究将有助于进一步阐明AMD的发病机制并为其治疗提供新的方向.     

老年性黄斑变性发病机制的新概念

目的：复习和综合有关年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病机制的信息。     

老年性黄斑变性发病机制的研究进展

老年性黄斑变性（AMD）是老年人视力丧失的主要原因。近年来，许多学者对AMD发病机制作了大量深入研究，发现老化与代谢失调、循环障碍、光损害与氧化损伤、炎症反应及相关的分子遗传学改变等，均与AMD发病有关。现就AMD发病机制研究进展综述如下。 (中华眼底病杂志, 2006, 22:283-285)     

视网膜小胶质细胞参与糖尿病视网膜神经变性的分子机制研究进展

糖尿病视网膜神经变性(DRN)是由高血糖引起的视网膜神经血管单位破坏和血视网膜屏障功能障碍的一类疾病,神经元凋亡是该疾病的主要特征,可造成患者与视觉相关的生活质量下降。视网膜小胶质细胞(RMC)是视网膜胶质细胞的主要种群之一,主要参与视网膜神经元的发育,并维持视网膜神经元的功能。已有研究表明RMC的功能改变与DRN密切相关,靶向RMC可减少视网膜神经元损伤并减缓DRN的发生发展。本文就RMC参与DRN及其调控靶点和治疗药物展开综述,以期提供更多有效的防治策略。     

补体因子H与老年性黄斑变性

补体因子H(CFH)是补体替代激活途径的重要活性调节因子,H因子参与C 3转移酶、C 3b的裂解或取代B因子结合C 3b,使C 3b受到抑制,从而阻断替代途径,同时还作为I因子的辅助因子促进I因子降解C 3b。近年来研究表明CFH基因的多态性与人类对老年性黄斑变性(AM D)的敏感性有关,为AM D发病机制的免疫学说提供了遗传学证据。     

miRNA在老年性黄斑变性发病机制中的作用研究进展

老年性黄斑变性（AMD）是一种受环境因素和遗传变异影响的多因素疾病,是老年人不可逆转性视力丧失的主要原因。miRNA是一类内源性表达的非编码RNA,通过抑制或沉默转录基因的表达在氧化应激、病理性新生血管生成、炎症反应等AMD的发病机制中发挥重要作用。miRNA在易合成性、靶向性、具有相加效应等方面有独特优点,已有大量实...     

凋亡在年龄相关性黄斑变性中的作用

目的：研究人类年龄相关性黄斑变性(AMD)中的凋亡。方法：研究死后的AMD视网膜及正常视网膜，用TUNEL检测死亡的细胞，以及用细胞特殊抗体的免疫细胞生化方法，确认杆细胞和锥细胞。切片还能标记Fas，Fas为一能激发其他类型细胞凋亡的表面受体。AMD的黄斑分为地图样萎缩(GA)和渗出性AMD2种类型。结果：与正常视网膜相比，AMD黄斑部的脉络膜内，视网膜色素上皮(RPE)、光感受器及内核层，TUNEL-阳性细胞数目的增加在统计学上有明显意义。在GA型AMD眼，TUNEL-阳性杆细胞及RPE细胞核出现于RPE萎缩的边缘。AMD患者黄斑部光感受器细胞Fas呈强阳性，而正常人光感受器细胞标记仅显示弱阳性。结论：本项研究证实，在人AMD中，RPE、光感受器细胞及内核层细胞以凋亡的过程死亡。在GA患眼中，大多数TUNEL-阳性RPE和光感受器细胞存在于萎缩区边缘，与临床所观察的伴有视力丧失的萎缩区扩展有关联。AMD患者光感受器细胞Fas标记的增加表示Fas／Fas配体系统参与光感受器细胞凋亡，此信息对AMD合理治疗的发展至关重要。     

老年性黄斑变性的遗传学因素

流行病学调查显示老年性黄斑变性(AMD)的发生具有一定的遗传病特性。本文从突变动物模型、经典连锁分析、单核苷酸多态性相关分析以及AMD与其他遗传性视网膜病变的比较等角度介绍了老年性黄斑变性的遗传学研究进展。     

脂质在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是西方老年人不可逆盲的首要原因,随着我国社会人口老龄化的加重,中国AMD患病率急剧上升。但其病因和确切发病机制尚未明确,故缺乏有效的防治措施。近年来国内外对脂类代谢与AMD的发病机制广泛的实验与临床研究提示,脂类代谢异常与AMD的发生呈正相关,但有些研究则结论不一。本文就视网膜脂质及全身血脂代谢在AMD发病机制中作用的研究现状进行综述。     

细胞外基质在年龄相关性黄斑变性中的研究进展

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,通过传递调节黏附、迁移、增殖、凋亡、存活或分化的信号,从而导致视网膜、脉络膜微环境的破坏,免疫功能障碍,浸润性炎症细胞分化,新生血管生成,上皮-间充质转化,最终导致晚期ARMD视网膜下纤维化和瘢痕形成及视力严重受损。因此,ECM在ARMD中的作用逐渐引起重视。文章针对视网膜中ECM与ARMD的联系及ARMD中各类型细胞与ECM之间的作用做一综述,以期为治疗ARMD的研究方向提供指导意义。     

普及推广“中国老年性黄斑变性临床诊断治疗路径”,规范老年性黄斑变性的诊断治疗

老年性黄斑变性(AMD)是由多种因素诱发的与年龄相关的一组黄斑疾病.随着AMD干预手段不断推陈出新,人们对AMD的认识也在不断深化,但对其了解和干预方式的认识尚不充分.在我国AMD诊断治疗的临床工作,这些矛盾尤为突出.针对AMD诊断治疗面临的这些挑战,制订统一的诊断治疗规范,建立中国的规范化临床诊断治疗流程是提高AMD诊断治疗水平首先需要解决的问题.中华医学会眼科学分会眼底病学组牵头,组织国内眼底病专家基于循证医学依据制订的我国AMD临床路径,对不同阶段、不同亚型的AMD的诊断治疗提出了具有可操作性的临床指南,值得在AMD临床诊断治疗工作中普及推广,并在使用过程中不断完善.规范AMD诊断治疗的临床路径,将有助于引导和规范医师的临床实践,推动AMD诊断治疗研究水平的提高.     

中国老年性黄斑变性临床诊断治疗路径

目的 近年来,中国老年性黄斑变性(AMD)患病率不断上升,药物治疗手段快速发展,中国各地眼科医师对AMD的干预意识与知识的普及率有待提高,各地区各层级医院对AMD的诊断与治疗仍以自己的经验积累为主,需要规范化的诊断治疗临床路径.方法 中华医学会眼科学分会眼底病学组组成“中国老年性黄斑变性临床指南与临床路径制订委员会”,倍鉴国际指南,通过系统的文献检索,对更新的临床研究证据进行分析,结合我国AMD类型的特殊性和目前社会经济发展现状,制订了“中国老年性黄斑变性临床诊断治疗路径”(以下简称“临床路径”),用于指导AMD的治疗.结果 本临床路径按AMD分期和分型,包括检查项目的选择、治疗手段、随诊和低视力辅助,以流程方式编写,便于眼科专科医生和眼科全科医生理解和掌握,有利于普及规范化的AMD诊断治疗临床路径.结论 中国老年性黄斑变性临床路径的制订遵循循证医学的基本原则,结合中国实际诊断治疗需求,对AMD的临床诊断治疗工作给予原则性的指导意见.本临床路径旨在满足大部分患者的诊断治疗需求,临床医生在应用本临床路径时还应当考虑患者的个体情况,根据病情、可选择的治疗方案、患者的经济承受能力等因素综合采用治疗措施.     

补体在渗出型老年性黄斑变性中的作用研究进展

补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,广泛参与机体抗微生物防御反应,清除凋亡细胞和免疫复合物以及维持组织稳态,进行免疫调节.补体系统与老年性黄斑变性(AMD)发生也密切相关.在玻璃膜疣中,含有多种选择激活途径中的蛋白;补体成分基因变异也使AMD的发病风险大大增加.补体系统多种分子与AMD CNV形成关系密切,针对补体系统异常激活的治疗可能为渗出型AMD的治疗带来新的曙光.     

玻璃体黄斑粘连与渗出型老年性黄斑变性

渗出型老年性黄斑变性(AMD)发病机制不明,其发生、发展的病理机制也还不完全清楚.近年研究发现,玻璃体黄斑粘连(VMA)在渗出型AMD中的发生率明显高于萎缩型AMD和正常眼;手术去除VMA对渗出型AMD可起到一定的治疗作用,提示VMA在渗出型AMD发病中可能起着某种重要作用;进一步探讨VMA与渗出型AMD的相互关系,对渗出型AMD发病机制以及新的治疗方法研究可能是另辟蹊径的一个新领域.     

老年性黄斑变性锥细胞运动觉功能的变化

目的 观察干性型老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者三种视锥细胞视觉运动觉的变化。 方法 通过随机点运动觉检查方法,分别应用蓝、绿、红视标显示在黄、紫及青色背景,保持视标与背景间等亮度以排除亮度因素的影响,从而分离检查20只眼AMD三种视锥细胞视觉运动觉功能的变化。 结果 AMD三种视锥细胞的感觉位移和方向位移阈值,与正常人相比明显受损,发生了弥漫性的损害。 结论 视锥细胞的视觉运动觉,是能够反映干性型AMD视功能损害的一个新的测试指标。 (中华眼底病杂志, 1999, 15: 219-221)     

脂褐素在年龄相关性黄斑变性发病中的作用

目前年龄相关性黄斑变性是影响老年人视力和生存质量的最重要致盲眼病之一,患病率逐年提高。由于对其确切发病机制不明,故缺乏有效的防治措施。近年来研究证明,脂褐素随年龄的增长沉积于视网膜下,通过慢性光化学作用造成视网膜色素上皮细胞功能异常,光感受器细胞变性增加,脉络膜新生血管形成,导致年龄相关性黄斑变性的发生。     

氧化应激及补体在年龄相关性黄斑变性发病中的作用机制

年龄相关性黄斑变性(AMD)是受环境和遗传因素共同影响的一种复杂疾病,目前已成为老年人最普遍的致盲原因之一。其发病机制与长期的慢性氧化应激及免疫炎症反应对组织的损伤密切相关。以下将氧化应激、补体及局部炎症在AMD发病中的作用机制作简要综述。     

黄斑色素密度与老年性黄斑变性的关系

黄斑色素主要包括叶黄素和玉米黄素,分布在整个视网膜上,以黄斑中心凹密度最高.现认为黄斑色素的功能减退与老年性黄斑变性(AMD)的病理生理改变一致,提高黄斑色素水平可降低AMD发生和发展的危险性.叶黄素和玉米黄素的补充治疗可能对AMD的防治有一定的作用.但其确切作用机制与临床应用价值亟待进一步探索.本文就黄斑色素的组成结构、分布、来源以及功能特点、检测方法及其与AMD的关系作一综述.     

蓝黄色视野检查在老年性黄斑变性中的应用

蓝黄色视野检查(B/YP)又称短波视野检查(SWAP),是一种将色觉与视野检查结合形成的新视野检查方法,与常规视野检查结果有较好的一致性,而且检查出的缺损面积更大,缺损深度更深,对视野缺损的检出更为敏感,可以比传统方法更早检测出老年性黄斑变性(AMD)的视野丢失,是一种快速、非侵入性且易于被AMD患者掌握的检测方法,能为临床早期发现、诊断及治疗AMD提供较可靠的依据.