鹿仙散结汤调控LRH-1/MMP-2通路抑制人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭及迁移

目的：研究鹿仙散结汤通过调控LRH-1/MMP-2信号通路对人乳腺癌细胞株MCF-7侵袭和迁移能力的影响。方法：培养人乳腺癌细胞株MCF-7,以1.2×10⁶/孔接种在6孔板中。将细胞分为5组,每组设置3个重复孔,分别为空白对照组、顺铂(1μg/mL)组及鹿仙散结汤高(1 mg/mL)、中(0.5 mg/mL)、低(0.25 mg/mL)浓度组。在光镜下观察各组细胞形态变化;Transwell小室检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;TUNEL检测细胞凋亡水平;RT-qPCR检测细胞中LRH-1、MMP-2 mRNA表达;Western Blot检测细胞中LRH-1、MMP-2蛋白表达。结果：空白对照组细胞为梭形或多角形,贴壁正常生长,顺铂组及鹿仙散结汤中、高浓度组均出现细胞皱缩稀疏和死亡。与空白对照组比较,各给药组穿膜细胞数和细胞迁移率显著降低,凋亡率显著升高,细胞中LRH-1、MMP-2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),其中高浓度鹿仙散结汤的作用最强。结论：鹿仙散结汤可抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的侵袭和迁移能力,促进其凋亡,其机制...     

PUMA介导大蒜素诱导人卵巢癌耐顺铂SKOV-3/DDP细胞凋亡

目的探讨p53上调凋亡调控因子(PUMA)在大蒜素诱导人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株(SKOV-3/DDP)细胞凋亡中的作用。方法将SKOV-3/DDP细胞随机分为4组:正常对照组、大蒜素组(于培养基中加入终质量浓度为20μg/mL大蒜素作用细胞48 h)、顺铂组(5μg/mL)、大蒜素+顺铂组。MTT法检测细胞存活率,荧光显微镜和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western-blot检测PUMA、bax及bcl-2的基因表达。结果与对照组比较,大蒜素组SKOV-3/DDP细胞凋亡率有明显的增加(P<0.05),且作用呈剂量依赖性,PUMA,Bax mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);与大蒜素组比较,顺铂+大蒜素组的细胞生长抑制率及凋亡率均有显著增加(P<0.05),Bax表达上调及Bcl-2表达下调的程度大于单用组(P<0.05);用特异性SiRNA沉默PUMA后,大蒜素组细胞凋亡率呈显著性下降(P<0.05)。结论 PUMA在介导大蒜素诱导SKOV-3/DDP细胞凋亡中发挥了关键性作用。     

大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞顺铂化疗增敏作用及机制研究

目的研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞顺铂化疗敏感性的影响并初探其机制。方法体外培养并取对数生长期人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞进行实验。研究设4组,空白对照组正常培养,大蒜素组和顺铂组分别加入25μg/m L大蒜素和40μg/m L顺铂进行培养,联合组加入25μg/m L大蒜素和20μg/m L顺铂进行培养,培养48 h后,MTT比色法测定各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western blotting法测定Bax、Bcl-2、激活型Caspase-3蛋白表达水平。结果顺铂组、大蒜素组和联合组人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖抑制率、G2/M期细胞比例、细胞凋亡率、激活型Caspase-3蛋白表达水平、Bax蛋白表达水平和Bax/Bcl-2值均显著高于空白对照组(P均0. 05),且联合组均显著高于顺铂组和大蒜素组(P均0. 05);顺铂组、大蒜素组和联合组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P均0. 05),且联合组显著低于顺铂组和大蒜素组(P均0. 05)。结论大蒜素具有提高人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞对顺铂化疗敏感性的作用,可能与大蒜素阻滞细胞有丝分裂以及调节凋亡相关蛋白表达有关。     

评价中药寒热药性的实验方法研究

目的通过考察寒凉药与温热药对人乳腺癌细胞MCF-7体外生长增殖的影响来建立评价中药寒热药性的实验方法。方法用噻唑蓝比色法(MTT法)考察4种寒凉药和5种温热药对人乳腺癌细胞MCF-7体外生长增殖的影响,倒置显微镜观察寒凉药、温热药对细胞形态特征的影响,台盼蓝染色法分析所选寒凉药和温热药的细胞毒性作用。结果寒凉药(50～800μg/mL黄连、虎杖、竹叶、夏枯草)抑制MCF-7生长增殖,随质量浓度增大抑制作用增强。温热药干姜和白胡椒(50～800μg/mL)促进MCF-7生长增殖,干姜的促进作用随质量浓度增大而增强,白胡椒的促进作用先增大后减小。其余温热药低质量浓度(肉桂与花椒50～200μg/mL、仙茅50～400μg/mL)促进MCF-7生长增殖,促进作用随质量浓度增大而增强;高质量浓度(肉桂与花椒400～800μg/mL、仙茅600～800μg/mL)抑制MCF-7生长增殖,抑制作用随质量浓度增大而增强。形态学观察表明寒凉药(黄连、虎杖、竹叶、夏枯草)在所选质量浓度范围内使MCF-7密度减小,细胞固缩变圆;温热药(干姜、白胡椒、肉桂、仙茅、花椒)在各自起促进作用的质量浓度范围内使MCF-7密度增大,生长旺盛。台盼蓝染色表明各寒凉药与温热药对MCF-7没有细胞毒性作用。结论本方法有可能用于中药寒热药性的实验评价。     

大黄素下调ERCC1蛋白表达逆转乳腺癌化疗耐药的机制研究

目的:探讨中药大黄素下调ERCC1蛋白表达与其逆转乳腺癌MCF-7/Adr细胞株多药耐药的相互关系,阐明大黄素逆转细胞耐药与ERCC1的作用机制。方法:采用MTT比色法对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adr及敏感细胞株MCF-7进行药敏试验,蛋白质印迹法检测细胞中ERCC1蛋白的表达。结果:MCF-7/Adr对阿霉素和顺铂的耐药倍数分别为21和11倍,在加入10g/mL大黄素后,耐药逆转倍数分别为2.86和1.79。MCF-7/Adr分别经10g/mL和20g/mL大黄素处理后第2、4、6、10天ERCC1蛋白的表达水平逐渐降低,大黄素20g/mL浓度下作用更明显。结论:大黄素可以通过下调ERCC1的表达水平而逆转MCF-7/Adr细胞多药耐药,并与大黄素的浓度和作用时间有一定的相关性。     

大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞生长的影响

目的:研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞生长的抑制作用及其机制。方法:取对数生长期Tca8113细胞设空白对照组,顺铂组,大蒜素低、中、高剂量组,给药干预48小时后,观察各组细胞生长状态,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期时相变化和细胞凋亡状况,Western blotting法检测Bax、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、激活型Caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,大蒜素各组和顺铂组Tca8113细胞呈现胞体破裂,核固缩、深染等病理性改变,以大蒜素50μg/m L组最为显著;大蒜素各组和顺铂组Tca8113细胞增殖抑制率和凋亡率显著提高(P0.05);大蒜素(25、50μg/m L)组和顺铂组G_2/M期比例显著提高(P0.05),Bax、激活型Caspase-3蛋白表达显著上调且Bcl-2蛋白显著下调(P0.05),Bax/Bcl-2值显著提高(P0.05)。结论:大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞生长具有一定的抑制作用,可能与大蒜素阻滞细胞有丝分裂以及调控凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡有关。     

大蒜素对人喉癌Hep-2细胞周期与细胞凋亡的影响

目的研究大蒜素对人喉癌Hep-2细胞周期与细胞凋亡的影响。方法实验分为空白对照组、大蒜素25μg/m L组、大蒜素50μg/m L组、大蒜素100μg/m L组和顺铂40μg/m L组,取对数生长期人喉癌Hep-2细胞,每组分别给予相应干预24 h后,采用MTT法测定细胞增殖抑制率,通过流式细胞术检测细胞周期、观察细胞凋亡状况并计算凋亡率,RTPCR法检测bcl-2 mRNA和bax mRNA表达并计算bax/bcl-2表达比值,Western blotting法检测Caspase-3蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,大蒜素50μg/m L组、大蒜素100μg/m L组和顺铂40μg/m L组人喉癌Hep-2细胞增殖抑制率显著升高,细胞周期G0/G1期显著增长、G2/M期显著缩短,细胞凋亡率显著升高,bcl-2 mRNA表达显著下调而bax mRNA显著上调,bax/bcl-2表达比值显著升高,Caspase-3蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义(P均<0.05)。大蒜素100μg/m L组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达量均显著高于顺铂40μg/m L组(P均<0.05)。结论大蒜素具有阻滞人喉癌Hep-2细胞周期进程和促进其凋亡的作用,机制可能与其能够调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

鹿血晶通过降低肾小管上皮细胞的5-羟色胺合成及降解抑制顺铂诱导的肾损伤

目的探讨鹿血晶保护肾脏以及抑制顺铂诱导肾损伤的作用机制。方法人肾小管上皮HK-2细胞设对照组、模型组及鹿血晶(160、400、1000μg/mL)组和单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)抑制剂氯吉兰(15μmol/L)组,加入药物预处理1 h后加入顺铂(20μmol/L)刺激24 h诱导细胞损伤。雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组及鹿血晶(0.78 g/kg)组,鹿血晶组预给药7 d,然后模型组及鹿血晶组ip顺铂(25 mg/kg)诱导肾损伤,继续治疗3 d后处死动物。检测细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,以及细胞及小鼠肾组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、...     

温阳法中药复方对乳腺癌MCF-7细胞周期阻滞及抗侵袭转移的影响

目的:探讨温阳法中药复方对乳腺癌MCF-7细胞的生物学活性、细胞周期及抗侵袭转移的影响。方法:采用MTT法测定温阳法中药复方在不同作用时间下对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用;应用流式细胞技术检测其对细胞周期的影响;利用Western Blot法测定温阳法中药复方对乳腺癌MCF-7细胞肿瘤迁移和侵袭相关因子MMP-2及TIMP-2蛋白表达的影响。结果:倒置显微镜下观察发现,温阳法中药复方对人乳腺癌细胞MCF-7作用48 h后细胞发生不同程度的形态学改变;3600μg/mL剂量温阳法中药复方具有明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长;1800、2700μg/mL剂量温阳法中药复方作用于乳腺癌MCF-7细胞48 h后,S期细胞数量显著增加;同时,1800、2700μg/mL剂量温阳法中药复方组MMP-2、TIMP-2的表达与空白对照组相比均有显著差异。结论:温阳法中药复方能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞生长,并且抑制作用具有时间-剂量依赖性,可将乳腺癌MCF-7细胞周期阻滞于S期,同时,通过调控MMP-2/TIMP-2平衡达到抗乳腺癌细胞侵袭转移的作用。     

莪术油对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖以及细胞周期阻滞的影响

目的:探讨莪术油对体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制作用以及对其细胞周期的影响。方法:采用cck-8检测不同浓度莪术油对体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的影响,并采用流式细胞仪检测其对MCF-7细胞周期的影响。结果:莪术油对MCF-7细胞的增殖存在抑制作用,抑制率与药物浓度呈正相关(P0.05),且抑制率随着药物作用时间的延长而升高,加药后24 h、28 h、72h对MCF-7细胞的半数抑制浓度分别为335.42μg/mL、242.71μg/mL和155.93μg/mL。采用流式细胞仪观察分析,莪术油作用于MCF-7细胞可使G1期细胞比率增高,S期和G2期细胞数降低。结论:莪术油可对MCF-7细胞增殖产生抑制作用,并使细胞阻滞于G1期。     

白花丹素对乳腺癌细胞凋亡和自噬的影响

目的观察白花丹素对乳腺癌细胞凋亡及自噬的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用不同浓度白花丹素作用于乳腺癌MCF-7和BT549细胞,CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP),流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光检测细胞内LC3B蛋白表达,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2、LC3B、AMPK和p-AMPK蛋白表达。结果不同浓度白花丹素可抑制乳腺癌MCF-7和BT549细胞生长,抑制细胞克隆形成,其IC50分别为15.9μmol/L和13.51μmol/L;16、32μmol/L白花丹素处理后,MCF-7细胞MMP降低,ROS水平升高,Bcl-2蛋白表达降低,Bax、LC3BⅡ、p-AMPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。使用AMPK抑制剂(10μmol/L Dorsomorphin)或自噬抑制剂(5 mmol/L 3-MA)与白花丹素(32μmol/L)同时处理MCF-7细胞后,LC3BⅡ、p-AMPK蛋白表达较单独使用白花丹素(32μmol...     

芒柄花苷的体外抗乳腺癌作用及机制研究

目的研究芒柄花苷对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制。方法采用不同浓度芒柄花苷处理乳腺癌细胞MCF-7,噻唑盐(MTS)染色检测细胞活力,Ed U检测细胞增殖能力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western-blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)和基质蛋白酶(MMP)-9的表达。结果芒柄花苷剂量和时间依赖性的抑制MCF-7细胞的生长。MCF-7细胞经芒柄花苷干预后,Ed U阳性细胞数减少、侵袭及迁移细胞数减少和Hoechst阳性细胞数增加。芒柄花苷作用MCF-7细胞,可上调Bax的表达和下调Bcl-2、PCNA和MMP-9的表达。结论芒柄花苷可抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、诱导凋亡和减少侵袭,其机制可能分别涉及调节PCNA、Bcl-2/Bax和MMP-9的表达。     

香叶木素通过线粒体凋亡途径对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨香叶木素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将MCF-7细胞分为对照组(0μmol·L^-1)和香叶木素5、10、20、30、40、50、60、70μmol·L^-1浓度组。采用CCK-8法及2,4二硝基苯肼法检测MCF-7细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)泄露量;采用罗丹明123(Rh123)荧光染色法、流式细胞术及荧光显微镜检测MCF-7细胞线粒体膜电位(MMP);DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)含量;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western Blot法检测p53、Bax、Caspase 3及Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组比较,香叶木素在5~70μmol·L^-1范围内能够浓度依赖性地抑制MCF-7的细胞活力及促进LDH的泄露(P<0.01,P<0.001),选取浓度10、30、50μmol·L^-1进行后续实验;香叶木素10、30、50μmol·L^-1浓度组能显著降低MCF-7细胞线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01,P<0.001),促进细胞内ROS的积累(P<0.01,P<0.001),提高细胞凋亡率(P<0.001),显著上调p53(30、50μmol·L^-1)、Bax及Caspase 3蛋白的表达(P<0.001),下调Bcl-2蛋白的表达(P<0.01,P<0.001)。结论香叶木素可能通过ROS及p53介导的线粒体凋亡途径抑制MCF-7细胞的增殖及促进其凋亡。     

温下方含药血清诱导A549/DDP细胞凋亡及对Bcl-2,Bax,p53蛋白表达的影响

目的:研究温下方含药血清诱导人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡及对Bcl-2,Bax,p53蛋白表达的影响。方法:制备温下方含药血清,高效液相色谱法(HPLC)定性检测含药血清中人参皂苷Rb1、大黄素和乌头碱。A549/DDP细胞分为DDP干预组,含药血清+DDP干预组,正常血清+DDP干预组。孵育24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜检测Bcl-2,Bax及p53蛋白表达。结果:HPLC结果显示含药血清中含有人参皂苷Rb1、大黄素及乌头碱。含药血清作用后,与DDP干预组比较,含药血清+DDP干预组细胞凋亡率增高至(21.82±3.27)%(P<0.05);细胞内Bcl-2蛋白表达降低至2.81±0.02(P<0.05);Bax蛋白表达增高至2.90±0.08(P<0.05);p53蛋白表达增高至3.58±0.09(P<0.05)。结论:温下方含药血清明显诱导A549/DDP细胞凋亡,显著降低Bcl-2蛋白表达,提高Bax,p53蛋白表达,可能从诱导耐药细胞凋亡角度逆转耐药。     

毛蕊异黄酮通过调控TREM-1表达对重症急性胰腺炎腺泡细胞损伤的影响

目的:探讨毛蕊异黄酮(Calycosin)对重症急性胰腺炎(SAP)腺泡细胞损伤的影响及其分子机制。方法:将大鼠胰腺腺泡细胞AR42J分为Con组(AR42J细胞)、SAP组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖)、SAP+Calycosin-L组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+10μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+Calycosin-M组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+50μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+Calycosin-H组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+100μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+si-NC组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+转染si-NC)、SAP+si-TREM-1组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+转染si-TREM-1)、SAP+Calycosin+pc DNA组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+100μmol/L毛蕊异黄酮+转染pc ...     

Effect of quercetin on the expression of Bcl-2/Bax apoptotic proteins in endometrial cells of lipopolysaccharide-induced-abortion mice

OBJECTIVE: To explore the effect of quercetin on the expressions of Bcl-2/Bax apoptotic proteins in endometrial cells in mice with abortion induced by lipopolysaccharide.METHODS: For in vivo experiment, twenty five Kunming mice were randomly divided into five groups at day 4 of pregnancy, with 5 mice per group. The mice were treated with lipopolysaccharide(LPS)through tail vein intravenous injection at day 4 of pregnancy, followed by different concentrations of quercetin by oral gavage consecutively at days 5 to6 of pregnancy. On day 7 of gestation, the mice were sacrificed and the histopathological changes of the uterus tissues were observed. Immunohistochemical staining was applied to the detection of Bcl-2/Bax apoptotic proteins in the endometrial cells. For in vitro experiment, the primary endometrial cells werecultured using a uterus tissue mass culturing method sampled at day 4.5 of pregnancy. The cells were treated with LPS with or without different dosages of quercetin, respectively, for 12 h after 80% confluence. The expression of Bcl-2/Bax apoptotic proteins were detected by western blotting.RESULTS: Both the in vivo and in vitro experiments showed decreased expression of Bcl-2 and enhanced expression of Bax after LPS treatment, leading to a decreased Bcl-2/Bax ratio. The expression of Bcl-2 significantly increased while the expression of Bax was significantly elevated, in the LPS plus quercetin group compared to the LPS only group.CONCLUSION: These results suggest that quercetin has protective effect by partially regulating the expression of Bcl-2/Bax proteins, which in turn inhibits endometrial cell apoptosis and benefits the embryo implantation.     

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??OBJECTIVE To investigate the anti-proliferation effects of andrographolide Derivative(ADA) and its potential anti-tumor mechanisms in MCF-7 cells. METHODS The anti-proliferation effects of ADA were assessed by MTT assay in MCF-7 cells. Apoptotic morphological changes of MCF-7 cells after ADA treatment were observed by high content screening (HCS) after AO/EB double staining and DAPI, Apoptotic number was investigated by using flow cytometry. The expression of Bcl-2, Bax,caspase 3,NF-??B p65,p-I??B?? and p-IKK?? were measured using Western blot.RESULTS MTT assay demonstrated that ADA exerted potent anti-tumor effect in a significant concentration-dependent manner;ADA could promote the apoptosis of MCF-7 cells. Western blot results showed that Bcl-2 families and NF-??B p65 and caspase 3 involved in the process of apoptosis, Bcl-2 expression lowered(P<0.05),p-I??B?? and p-IKK?? expression decreased(P<0.01), Bax, NF-??B p65 and caspase 3 expression increased(P<0.01). CONCLUSION ADA could inhibit the proliferation of MCF-7 cells and mechanism may be that it might induce apoptosis by regulated the expression of Bax, Bcl-2 and caspase 3 protein and NF-??B passway.     

心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]观察心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响.[方法]Wistar大鼠水浸-束缚应激12h,用免疫组化方法检测心身1号片对胃黏膜组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.[结果]Bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;心身1号片各剂量组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显的差异(P＜0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片各剂量组增多,两者也具有明显的差异(P＜0.01);在造模组和心身1号片各剂量组中,Bax阳性细胞数目均比Bcl-2增加(P＜0.01).[结论]中药心身1号片能够促进应激性溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是心身1号治疗本病的作用机制之一.     

黄芪注射液对顺铂所致小鼠肾损害的保护作用

目的:观察黄芪注射液(AI)对顺铂(DDP)化疗模型小鼠肾脏损害的保护作用,并探讨其作用机制。方法:建立小鼠S180移植瘤模型,随机分为5组,即对照组(生理盐水)、DDP组(3.5 mg.kg-1)、AI(12,8,4 g.kg-1)干预组,剥离皮下肿瘤称重计算抑瘤率,血清标本检测尿素氮(BUN)、肌酐(CR),取肾组织称重计算肾脏系数,病理切片观察肾组织形态学改变,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组化检测Bax,Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组比较,DDP及AI各干预组抑瘤率均显著提高(P0.05);中、高剂量AI干预组还可提高DDP抑瘤率(P0.05)。与对照组比较,DDP组调亡细胞数及Bax/Bcl-2均明显增加(P0.05);与DDP组比较,AI高剂量干预组调亡细胞数及Bax/Bcl-2均显著下降(P0.05),中、低剂量干预组效果不明显;各AI干预组动物肾功能损害及肾组织病理改变均得到明显改善。结论:AI能在不影响DDP抗瘤作用前提下防护DDP所致小鼠肾损害,其机制可能与调节肾组织Bax,Bcl-2的蛋白表达有关。     

益髓颗粒影响ITP小鼠脾淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

[目的]观察益髓颗粒对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠脾淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[方法]40只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松治疗组和益髓颗粒治疗组,除正常组外,其余各组均隔日1次按100μl/20g腹腔注射1:4豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型,于造模第8天开始,各组均按0.2mL/10g·d~(-1)体积灌胃,其中,正常组、模型组灌服生理盐水,泼尼松按0.0113mg/10g·d~(-1)灌胃,益髓颗粒按0.3g/10g·d~(-1)灌胃,连续8天后处死动物,无菌取脾,石蜡包埋,切片4μm,用原位末端标记(TUNEL)法检测脾淋巴细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组脾淋巴细胞凋亡减少,Bcl-2蛋白表达增多,Bax蛋白表达减少(P<0.05);与模型组比较,泼尼松及益髓颗粒组脾淋巴细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多(P<0.05)。[结论]ITP小鼠存在免疫功能失调可能与淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达异常相关。益髓颗粒可通过调节淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达而对ITP免疫失调起调节作用。