运动训练对出血性脑损伤微管相关蛋白-2基因表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）基因表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠160只。将其中96只随机分为实验组（出血后运动）、对照组（出血后不运动）、假手术组（无出血，不运动），每组32只，各组又分为术后7，14，21，28 d共4个时相点，每个时相点4只用于免疫组化检测，4只用于反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练，其余组大鼠在标准笼内自由活动。另外64只随机分为脑出血组（48只）、无出血组（8只）和正常组（8只），脑出血组又分为术后6,12,24,48,72 h和7 d共6个时相点，每个时相点8只，无出血组、正常组及脑出血组各时相点的4只大鼠用于免疫组化检测，4只用于RT-PCR检测。 结果①免疫组化结果：MAP-2阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色，阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。脑出血后24 h MAP-2开始上调，持续到7 d，与正常组和无出血组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组和对照组于术后14 d出现表达上调，28 d表达达高峰，但实验组表达上调更显著，2组间差异有统计学意义（P<0.05），2组与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。②RT-PCR结果：脑出血后12~24 h MAP-2 mRNA有一短暂表达上调，与无出血组和正常组相比，差异有统计学意义（P<0.05），之后恢复接近正常。实验组术后14～28 d表达上调，与对照组和假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01），对照组在相同时间点同样有上调表现，与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论MAP-2参与了脑出血后神经可塑性的发生，且运动训练可促进MAP-2的表达，从而改善神经功能。     

电刺激对脑梗死大鼠运动功能、微管相关蛋白-2和存活素表达的影响

目的探讨单侧和双侧电刺激对大鼠脑梗死后肢体运动功能和梗死灶周围微管相关蛋白-2（MAP-2）和存活素（survivin）表达的影响。 方法128只大鼠随机分为假手术组32只和脑梗死模型组96只。将96只大鼠再随机分为对照组、单侧电刺激组和双侧电刺激组,每组32只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型, 分别接受自然恢复、瘫痪侧电刺激或双侧电刺激治疗3、7、14、21 d。电刺激前、后分别用横木行走试验（BWT）检测4组大鼠肢体功能情况,并利用免疫组化染色和苏木素-伊红（HE）染色观察梗死灶周围MAP-2和survivin的表达。 结果电刺激治疗后,单侧电刺激组和双侧电刺激组大鼠瘫痪肢体的运动功能较对照组明显改善,双侧电刺激组优于单侧电刺激组。治疗第7天起,单侧电刺激组和双侧电刺激组梗死灶周围脑组织MAP-2表达水平明显高于对照组;治疗第14天起,双侧电刺激组MAP-2的表达水平明显高于单侧电刺激组,治疗第21天双侧电刺激组与假手术组MAP-2表达水平差异无统计学意义（P&rt;0.05）。单侧电刺激组和双侧电刺激组治疗各时间点梗死灶周围脑组织survivin表达水平明显高于假手术组,治疗第7、14天, survivin表达水平明显高于对照组,达到高峰;而双侧电刺激组明显高于单侧电刺激组;治疗第21天,单侧电刺激组、双侧电刺激组和对照组survivin表达水平有下降,单侧电刺激组与双侧电刺激组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论电刺激不仅能诱导脑梗死大鼠梗死灶周围MAP-2、survivin的表达,而且能促进脑梗死大鼠瘫痪肢体运动功能的恢复,尤其是双侧电刺激的效果优于单侧电刺激,其促进神经功能恢复的机制可能与survivin、MAP-2表达的上调有关。     

大鼠局灶脑梗死微管相关蛋白表达动态变化及针刺的影响

目的探讨大鼠脑梗死后树突可塑性的物质基础和机制及针刺的影响。方法大鼠随机分为电针干预组,缺血对照组,正常对照组。免疫组化方法检测不同时间点MAP2表达动态变化及电针治疗后对其的影响。结果缺血对照组MAP2在病灶区从缺血后1 d即出现表达减少,3 d达最低点,7 d表达开始增加,14 d表达进一步增高。病灶对侧区从缺血1 d始表达亦可见增高,针刺干预后阳性表达增加,两组比较有明显差异。结论MAP2可以反应缺血损伤程度和树突修复能力,可作为脑损伤可塑性指标之一,电针可增强这种可塑性变化。     

功能性电刺激治疗对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区微管相关蛋白-2表达的影响*

目的：观察功能性电刺激（FES）治疗对急性脑梗死大鼠运动功能和缺血半影区微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法：制作急性大脑中动脉栓塞模型大鼠。随机分为假手术组、FES安慰治疗组和FES治疗组共三组,每组又分为治疗0d、3d、7d、14d四个亚组,每亚组共6只,术后3天开始FES治疗。FES治疗引起瘫痪侧伸腕伸指动作,每天1次,每次10min。在治疗前和治疗后的各个时间点采用网屏试验评定运动功能,评定后取材,应用免疫组化技术观察半影区MAP-2变化。结果：治疗7d和14d后,FES治疗组的运动功能     

微管相关蛋白-2表达的变化对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响研究

目的：通过观察微管相关蛋白-2（microtubule associated protein-2,MAP-2）表达的变化研究针灸结合康复法（以后简称针康法）对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法将50只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、针康组和康复组,每组各10只。采用光化学法诱导大鼠海马梗死造模型,术后24 h 给予干预,14 d后采用 Y-型迷宫测试,评价各组大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法观察各组大鼠海马中的 MAP-2表达情况。结果（1）与假手术组比较,其他各组大鼠的学习记忆能力均明显下降,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在 Y-迷宫试验中,与模型组比较,其余各组学习能力均有所恢复,差异具有统计学意义（P ＜0．05）,且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。（2）与假手术组比较,各组大鼠的 MAP-2表达明显,差异具有统计学意义（P ＜0.05）。与模型组相比其余各组表达更明显,差异具有统计学意义（P ＜0．05）,且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论针康法可促进大鼠学习记忆能力的恢复、上调 MAP-2的表达,效果均优于单纯的针刺和康复训练。     

运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮质区生长相关蛋白-43表达的影响

目的:研究运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆功能恢复及组织生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作血管性痴呆大鼠模型。选择SD雌性大鼠44只,随机分为运动组20只,制动组20只和假手术组4只。运动组大鼠进行滚筒、转棒训练,1h/d;制动组大鼠限制其自由活动;假手术组置于普通笼中自由活动。3组分别于术后第27、28天进行跳台实验测定学习、记忆能力。取脑组织采用免疫组织化学染色方法观察不同时间点大脑皮质区GAP-43的表达。结果:跳台实验对学习记忆能力进行评估,运动组优于制动组(P0.01),运动组GAP-43在皮质区的表达第1天逐渐增高,第7天达高峰,较制动组和假手术组均有明显增加(P0.01)。结论:运动训练可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与运动训练能促进皮质区上GAP-43表达有关。     

运动训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马GAP-43表达的影响

目的研究运动训练对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能恢复及组织生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。 方法选择SD雌性大鼠44只,随机分为运动组20只、制动组20只和假手术组4只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作血管性痴呆大鼠模型。运动组大鼠每天进行滚筒、转棒训练,时间为1 h;制动组大鼠被限制自由活动;假手术组置于普通笼中自由活动。3组分别于术后第27,28天进行跳台试验测定学习、记忆能力。取脑组织采用免疫组织化学染色方法观察不同时间点海马CA1区GAP-43的表达。 结果以跳台试验对学习记忆能力进行的评估示运动组优于制动组(P<0.01),运动组GAP-43在海马CA1区的表达第1天后逐渐增高,第7天时达高峰,较制动组和假手术组均有明显增加(P<0.01)。 结论   运动训练可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与运动训练能促进海马CA1区上GAP-43表达有关。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能及MAP-2表达的影响

目的：探讨应用常规和强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h,再灌注第7、14和21天,54只造模成功的大鼠随机分为造模对照组（A组）、常规运动训练组（B组）和强化运动训练组（C组）,分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能。结果：3组实验大鼠的3项行为学测试评分在造模后24h均无明显差异,但在第7、14和21天时则有一定差异,与A组比较,除造模后第21天时B组角落试验评分外,B组和C组3项测试评分在造模后第7天、14d和21天均明显好于A组;与B组比较,除造模后第21天肢体不对称应用试验评分外,C组评分在第14天和21天均明显好于B组。MAP-2的免疫组化结果显示,与A组比较,B组和C组在海马区和梗死灶周围MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时均明显高于A组,而且C组MAP-2表达的光密度值在第14天和21天时也明显高于B组。结论：运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复,其机制可能与脑内MAP-2水平上调有关,强化运动训练的效果更明显。     

氦氖激光对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织内微管相关蛋白2表达的影响

目的：观察氦氖激光治疗改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用，并以脑神经元特有的细胞骨架蛋白微管相关蛋白2表达的变化评估脑组织损伤程度。方法：实验于2004—04/07在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成。45只成年健康Wistar大鼠随机分为3组，每组15只。①氦氖激光治疗组和血管性痴呆模型组制备血管性痴呆大鼠模型。氦氖激光治疗组采用氦氖激光照射百会、大椎两穴，1黝，30min/次，7d为1个疗程，共2个疗程，疗程间隔3d。模型组未做治疗。②假手术组不造成脑缺血，未做治疗。用Y-型迷宫检测3组大鼠的空间记忆和学习记忆能力，以连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数为评估标准。取3组大鼠组织切片，进行微管相关蛋白2免疫组织化学染色检测，用灰度值大小说明其在脑组织内表达的高低。结果：41只大鼠进入结果分析。①大鼠的学习和记忆能力：氦氖激光治疗组第1次和第2次连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数少于模型组（7．71&;#177;1．59，4．71&;#177;1．94，18．50&;#177;1．68，15，58&;#177;2．64，P〈0．01），接近假手术组（6．60&;#177;1．55，4．20&;#177;1．74）。②大鼠脑组织海马CA1区微管相关蛋白2阳性反应灰度值：氦氖激光组明显高于模型组（0．69&;#177;0．03，0，45&;#177;0．07，P〈0．01），与假手术组比较无显著差别。结论：氦氖激光照射疗法可以改善血管性痴呆大鼠的空间定向能力和学习记忆能力，并使微管蛋白2活性提高，从而保持神经元细胞骨架的完整，减轻脑组织的损伤。     

烧伤后慢性应激对大鼠海马微管相关蛋白-2和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨烧伤后慢性应激大鼠海马神经元微管相关蛋白-2（MAP-2）和神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法：采用30%深Ⅱ度烫伤、孤养及慢性中度不定期应激联合建立烧伤后并发抑郁模型,采用旷场实验观察烧伤后并发抑郁大鼠行为反应,电镜和免疫组化观察不同区域海马MAP-2和GFAP的表达及神经元和神经胶质细胞超微结构的变化。结果：烧伤后并发抑郁大鼠活动潜伏期明显延长,行为反应明显降低（P<0.01）。烧伤后并发抑郁、烧伤、抑郁及正常组之间MAP-2和GFAP在CA1区变化不明显;烧伤后并发抑郁大鼠在CA3区MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(89.58±15.18,69162.63±7905.36;57.33±6.50,37918.42±2060.98)明显低于正常组(108.80±18.45,84607.07±13602.34;90.50±5.98,55616.67±3776.54;P＜0.05）;在齿状回烧伤并发抑郁大鼠MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(261.00±35.37,32199.93±1344.15;73.42±7.32,68465.21±15571.64)与正常组相比(293.00±24.47,40299.77±1155.97;113．10±6.72,108416.10±5128.89)也明显降低(P＜0.05）。电镜可见烧伤并发抑郁组神经元和神经胶质细胞胞浆肿胀,有的线粒体髓鞘样改变,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张等改变。结论：海马神经元和神经胶质细胞结构改变可能是烧伤后抑郁发生的重要病理生理基础。     

黄芩素甙对脑缺血沙土鼠海马CA1区微管运动蛋白Kinesin活性的影响

背景；脑缺血-再灌注损伤与Kinesin活性密切相关，研究认为微管运动蛋白Kinesin活性下降是脑缺血后神经细胞死亡的早期标志。黄芩素甙可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶C的激活、减轻钙超载，且可减小缺血梗死灶的体积，从而减轻脑缺血-再灌注损伤。但是黄芩素甙脑保护作用是否与Kinesin活性有关，目前很少报道。 目的：观察黄芩素甙对脑缺血-再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化。 设计：随机对照实验。 单位：济宁医学院附属医院麻醉科及徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室。 材料：实验于1999-02／08在江苏省麻醉学重点实验室完成。选用雄性沙土鼠35只。 方法：将沙土鼠随机分成假手术组（5只）、缺血再灌注对照组（15只）和黄芩素甙组（15只）3组，根据再灌注时间将缺血再灌注对照组和黄芩索甙组分为3个亚组，即再灌注Ⅰ组（再灌注6h）、再灌注Ⅱ组（再灌注48h）和再灌注Ⅲ组（再灌注96h）。每亚组5只动物。缺血再灌注对照组和黄芩素甙组制备沙土鼠前脑缺血-再灌注损伤模型，脑缺血时间为10min。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不予阻断。黄芩素甙组于缺血前15min给予灯盏花素（其有效成分为黄芩素甙）45mg／kg腹腔注射，假手术组和缺血再灌注对照组则给予等量的生理盐水灌胃。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性。主要观察指标：各组动物Kinesin的活性及其变化。结果：纳入实验的动物为35只，均进入结果分析，无实验动物脱失。在海马CA1区，缺血再灌注对照组缺血-再灌注6，48和96h时微管运动蛋白Kinesin活性分别降至假手术组的58％，38％和12％（P均〈0．01），而黄芩素甙组在再灌注6，48和96h后；微管运动蛋白Kinesin活性分别为假手术组的81％，61％和21％，均明显高于缺血再灌注对照组（P均〈0．05）。在海马CA2，CA3和CA4区，微管运动蛋白Kinesin的活性无明显变化。 结论：黄芩素甙可通过抑制脑缺血-再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白Kinesin活性的下降达到脑保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只.每组再按造模后14 d、28 d分别处死分为2个亚组,每组8只.采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型.采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达.结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少.在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05).免疫组化榆结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴从刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05).结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关.     

运动康复对脑梗死大鼠学习记忆能力和LTP的影响

目的　探讨运动康复对脑梗死大鼠学习记忆能力和习得性LTP的影响。方法　采用脑梗死动物模型 ,应用慢性埋植电极技术以电生理结合行为的方法 ,记录康复训练组和模型组大鼠Y 迷宫分辨学习前、60次训练及学会后在海马CA3 区的突触效应及其行为习得。结果　给予行为训练的康复组大鼠海马CA3区突触效应的习得性LTP的形成速度明显快于不给予任何训练的模型组 (P <0 .0 5 ) ,相应的Y 迷宫分辨学习的习得也明显强于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练可加快海马CA3 区习得性LTP的形成 ,提高学习效率     

经颅电刺激加康复训练对脑缺血再灌大鼠功能恢复和微管相关蛋白-2的影响

目的:研究经颅电刺激加康复训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制。方法:线栓法制备SD大鼠短暂大脑中动脉缺血再灌模型(MCAO),术后随机分为电刺激加康复组(A)、康复组(B)、对照组(C)。A组给予经颅电刺激、滚笼和平衡木训练。B组仅给予滚笼和平衡木训练。分别于术后3、7、14和28天用走横木试验(BWT)进行运动功能评分,以及用免疫组化法检测微管相关蛋白-2(MAP-2)在梗死灶周围的免疫活性强度。结果:A组BWT评分在第7、14、28天优于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05);A组皮质缺血周边区MAP-2表达水平在第14、28天高于B组和C组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:经颅电刺激加康复训练能促进大鼠MCAO后肢体功能恢复,其机制可能与上调缺血灶周边MAP-2的表达有关,上述作用优于单独康复训练。     

电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响

目的研究电针对脑梗死大鼠学习记忆能力和梗死侧海马CA3区突触结构的影响。 方法48只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑梗死模型后分为对照组和电针组,每组24只,2组又分别分为1,2,3周3个时段进行观察,每个时段8只。电针组于术后24 h开始进行电针治疗,对照组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。采用Morris水迷宫进行学习记忆能力评定,并观察梗死侧海马CA3区突触结构参数的变化。 结果电镜下观察到电针组各时段梗死侧海马CA3区突触后致密物厚度、活性区宽度及突触后膜曲率均较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。学习记忆能力测评：对照组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在Morris水迷宫定位航行试验中和空间探索试验中均明显优于对照组(P<0.05)。 结论电针可通过改变脑梗死大鼠梗死侧海马CA3区突触结构参数而改善脑梗死大鼠的学习记忆能力。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练、目的：观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用．设计：随机对照实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2002—07／2003—12在泸州医学院动物实验室完成：实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只，随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死运动训练组（康复组）和正常组．每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②运动训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏洲练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行特殊的运动训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试：Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。主要观察指标：①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数，②各组大鼠步入潜伏期。结果：24只大鼠均进入结果分析。①Y迷宫实验检测结果：康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组则需要（107．07&;#177;16．32）次，模型组明显多于康复组和对照组（t=2．05，P〈0．05）：②多功能条件反射箱实验结果：对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示，康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286．7s和298．4s，模型组为126．7s，模型组明显短于康复组和正常组（T=48，P〈0．05）结论：运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

右-苯丙胺对脑缺血大鼠神经丝蛋白和微管相关蛋白表达的影响

研究右-苯丙胺对大鼠大脑中动脉闭塞MCAO后神经丝蛋白（NF）、微管相关蛋白（MAP2）表达的影响，并在分子水平上探讨其加速神经康复的机制。方法：应用Koizumi线栓法建立单侧MCAO模型，用免疫组织化学方法及RT-PCR检测缺血周围区MAP2、NF表达的变化。结果：在MCAO 1周末MAP2、NF的表达明显低于假手术组，以后逐渐增高，在第6周末其表达高于假手术组，模型＋右-苯丙胺组在各时间点其表达均明显高于模型组。结论：右-苯丙胺可促进脑缺血后动物的MAP2、NF的表达，提高神经可塑性，可能为其加速神经康复的分子机制之一。     

经颅电刺激对脑缺血再灌注大鼠运动功能和微管相关蛋白-2、生长相关蛋白-43的影响

目的 研究经颅电刺激对局部脑缺血再灌注大鼠运动功能恢复的影响并从神经可塑性角度探讨其机制.方法 将72只雄性Sprague-Dawley大鼠按完全随机分组法分为电刺激组、模型组、假手术组和正常组,采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血再灌注模型,造模后24 h电刺激组给予经颅电刺激.分别于造模后第3、7、14和28天采用前肢放置试验(FPT)和走横木试验(BWT)进行评分,采用免疫组织化学法检测微管相关蛋白-2(MAP-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)在梗死灶周围的灰度值.结果 电刺激组FPT和BWT评分在第7、14、28天优于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05);电刺激组梗死灶周围MAP-2的表达在第14天、28天高于模型组(P＜0.01);电刺激组梗死灶周围GAP-43的表达在第3天、7天和14天高于模型组(P＜0.05).结论 经颅电刺激能促进脑缺血大鼠肢体功能恢复,上调梗死灶周围MAP-2和GAP-43的表达.

Abstract：

Objective To assess the influence of transcranial electric stimulation (TES) on the recovery of motor function after cerebral focal ischemia and reperfusion and to explore the mechanisms in terms of neural plasticity.Methods An acute focal ischemia-reperfusion model was established by transient occlusion of the right middle cerebral artery (MCAO).Seventy-two male Sprague-Dawley rats were randomly divided into a TES group,a model group,a sham-operation group and a normal group.The TES group was given TES 24 h after MCAO;the model group received the operation without any treatment.Forelimb placing (FPT) and beam walking (BWT) were mea-sured at the 3rd,7th,14th and 28th day after reperfusion.Microtubule-associated protein-2 (MAP-2) and growth-associated protein-43 (GAP-43) and grey levels of reaction products in the peri-infarct region were examined by immunohistochemical techniques.Results The TES group rats had markedly better FPT and BWT performance at the 7th,14th and 28th day after MCAO,compared with the model group.Expression of MAP-2 had increased significantly more at the 14th and 28th day in the peri-infarct region in the TES group compared with the model group.Expression of GAP-43 was significantly elevated in the peri-infarct region in the TES group compared with the model group at all time points.Conclusions TES can improve motor function and neural plasticity following cerebral ischemia and reperfusion damage.The functional enhancement may be partly due to up-regulation of the expression of GAP-43 and MAP-2 in the peri-infarct region.     

康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马神经元NMDA受体通道的影响

目的：探讨康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马神经元NMDA受体通道动力学特性的影响。方法：将大鼠随机分为模型组、康复组及正常组，分别经过康复训练后，采用细胞贴附式记录海马神经元NMDA受体的单通道电流。结果：康复训练组大鼠海马神经元NMDA受体以35pS通道短开放为主，20pS短开放和长开放通道以及35pS短开放时间和概率与正常组比较无显著意义，无正常组出现的35pS长通道；模型组以20pS通道开放为主，20pS短开放和长开放两个时间常数明显短于康复组同类通道，35pS通道短开放时间常数和开放概率也低于康复组，无35pS长开放通道。结论：康复训练促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复是通过健侧海马神经元NMDA受体通道特性的改变而实现的。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性,在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练.目的观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用.设计随机对照实验.单位泸州医学院附属医院康复医学科.材料实验于2002-07/2003-12在泸州医学院动物实验室完成.实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只,随机分为脑梗死自由活动组(模型组)、脑梗死运动训练组(康复组)和正常组,每组8只.方法①模型制备康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型,正常组不做处理.②运动训练4 d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练,模型组和正常组不进行特殊的运动训练.③学习记忆测试各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试.Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9/10正确反应(跑到暗臂)所需的训练次数;多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间(步入潜伏期).主要观察指标①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数.②各组大鼠步入潜伏期.结果24只大鼠均进入结果分析.①Y迷宫实验检测结果康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是(68.02±11.67)次和(57.62±10.31)次,而模型组则需要(107.07±16.32)次,模型组明显多于康复组和对照组(t=2.05,P＜0.05).②多功能条件反射箱实验结果对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示,康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286.7 s和298.4 s,模型组为126.7 s,模型组明显短于康复组和正常组(T=48,P＜0.05).结论运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复.