大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化

目的：进一步研究外伤胜脑水肿的发生机理;方法：用落体致伤的方法制作了大鼠外伤性脑水肿动物模型,运用生化和形态学的方法研究了大鼠实验性脑损伤后钠钙离子和单胺神经递质(CA)含量的变化;结果：伤后不同时间脑挫裂伤灶周围脑组织Na^ 、Ca^2 和皮层CA含量升高,伴随Na^ 、Ca^2 和CA含量的变化,脑含水量增加,脑水肿程度也明显加重。结论：CA和Ca^2 以不同的方式促进脑水肿的形成和发展,细胞内Ca^2 的变化可能是形成外伤性脑水肿的中心环节。     

中脑损伤后大鼠大脑皮层氨基酸递质的变化

目的：了解中脑损伤后大脑皮层氨基酸递质的变化及其与大脑功能状态的关系。方法：采用立体定向电解损伤大鼠中脑的模型,用高效液相色谱法测定中脑损伤后3小时、12小时大鼠脑皮层氨基酸含量。结果：中脑损伤后3、12小时大脑皮层氨基酸含量明显降低,这种变化与大脑功能的抑制性变化有一致性。结论：中脑损伤后大鼠脑皮层氨基酸递质明显减少,可能与大脑皮层抑制性变化有关。     

大鼠脑损伤后脑组织和血中钙,钙调素与脑水肿的关系

利用落体撞击大鼠脑损伤模型,在致伤后不同时间测定脑组织水含量,脑皮质和血中总钙与钙调素(CaM)含量。脑损伤后6小时,脑白质水含量已有明显增加(P<0.01),脑皮质和血中总钙、CaM 含量亦有相应的不同程度升高,至伤后48小时达峰值,伤后1周恢复接近于对照值。实验结果提示,脑损伤后脑内钙积聚和CaM含量升高是脑水肿的发生与发展重要因素之一。     

门冬氨酸钾减轻大鼠可控性皮质打击伤引起的脑损伤

目的 门冬氨酸钾（potassium aspartate,PA）作为一种电解质补充剂,在临床上广泛使用。以往的研 究发现门冬氨酸钾在脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨门冬氨酸 钾对创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是否有保护作用。 方法 T BI通过大鼠可控性皮质打击伤（controlled c ortical i mpact,CCI）产生。门冬氨酸钾组或溶剂对 照组在CCI发生后30 min以腹腔注射给予生理盐水或62.5 mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良 神经功能缺损评分（modified Neurological Severity Score,mNSS）和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及 脑组织三磷腺苷（adenosine triphosphate,ATP）、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。 结果 在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5 mg/kg剂量的PA治疗可以明 显改善神经功能缺损（P＜0.05),降低皮质损伤体积（P＜0.01）,减轻脑水肿（P＜0.05）。此外,与溶 剂对照组相比,门冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失（P＜0.01）,降低乳酸含量（P＜0.05）,并增加 钠钾ATP酶的活性（P＜0.05）。 结论 PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA 在临床脑损伤时的应用提供了实验证据。     

高血糖大鼠脑出血后脑水肿及COX-2的变化

目的 观察高血糖对脑出血后脑水肿及COX-2表达的影响,探讨胰岛素是否具有神经保护作用.方法 采用STZ法诱导高血糖模型,立体定向技术制作大鼠脑出血模型,干湿重法测量脑组织含水量和免疫组化法测定脑组织COX-2的表达.结果 与正常血糖组模型大鼠比较,高血糖组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05),血肿周围COX-2阳性细胞表达明显增高(P<0.05);而胰岛素干预使上述各项指标降低至正常血糖组水平.结论 COX-2参与了大鼠血肿周围脑组织损伤的病理生理过程,高血糖可加重脑组织损伤,胰岛素则对神经有保护作用.     

脑缺血早期脑水肿与脑微血管及突触膜钢钾三磷酸腺甙酶活性变化

本实验利用兔大脑中动脉闭塞模型，通过不连续密度梯度超速离心分离出脑微血管（ＭＣＶ）和突触膜（ＳＰＭ），生化法测其Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果发现：ＭＣＶＮａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性在缺血２小时及４小时组高于对照组，与脑组织Ｈ２Ｏ含量之间至正相关，而缺血２４小时组则低于对照组；脑缺血组ＳＰＭＮａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，且与脑组织Ｈ２Ｏ含量之间呈负相关。结果提示：早期脑缺血脑水肿的发生与ＭＣＶ，ＳＰＭＮａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性变化有关。     

大鼠气体冲击致脑损伤后脑水肿的变化

目的 探讨颅脑创伤后脑水肿的变化，并寻找在体研究脑水肿的方法。方法 气体冲击致大鼠中度颅脑创伤后，以干湿重法和多频率阻抗法监测伤后脑水肿的变化。结果 伤后3小时，伤区脑组织巳明显水肿，伤后24-72小时，伤区脑水肿达高峰，伤后7天基本恢复。多频率阻抗测试表明，伤后早期细胞外液电阻（Re）及其与细胞内液电阻（Ri）的比Re/Ri明显下降，提示发生了细胞外水肿；伤后6小时后Ri明显下降，Re/Ri明显增加，提示细胞内水肿的发生。结论 颅脑创伤后早期发生血管源性水肿，而随之发生细胞毒性水肿，两种水肿的发展使脑水肿于伤后24-72小时达高峰。多频率阻抗测试可在体监测脑水肿的变化。     

蒙医针刺对卒中后抑郁模型大鼠的影响

目的观察蒙医针刺对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的影响。方法把24只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、西药组,自由饲养。应用栓线法形成局灶性脑缺血再灌注损伤后实施慢性温和性应激刺激结合孤养14d,建立PSD模型。模型成立后治疗14d。酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马组织的5-HT、NE、DA含量和血清IL-2、IL-6、TNF-α表达。结果治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠海马组织的5-HT、NE、DA含量显著降低(P0.01,P0.05);血清IL-2、IL-6和TNF-α表达水平显著增高(P0.01)。与模型组大鼠比较,针刺组和西药组大鼠海马组织5-HT、NE、DA含量显著增加(P0.01,P0.05);血清IL-2、IL-6和TNF-α表达水平显著降低(P0.01,P0.05)。针刺组与西药组无显著性差异(P0.05)。结论蒙医针刺可明显增加脑组织的单胺递质含量,调节血清细胞因子水平,说明蒙医针刺治疗卒中后抑郁症有一定的抗抑郁作用。     

氧自由基对生殖细胞三磷酸腺苷酶和生长抑素的影响

背景：有关细胞自由基的研究,主要集中在动物体内细胞自由基的产生与清除方面。 目的：观察氧自由基对体外培养的睾丸生殖细胞三磷酸腺苷酶(ATPase)和生长抑素含量的影响。 方法：体外分离、纯化小鼠睾丸生殖细胞,培养24 h后,将其分为2组,实验组添加黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶建立氧自由基损伤模型;对照添加生理盐水。继续培养24,48 h,采用酶组化及免疫组化染色观察各组ATPase和生长抑素表达变化。采用LUZEX-F图像分析仪分别测定其灰度值;用酶联免疫检测仪测定492 nm波长的吸光度值。 结果与结论：给药后24,48 h,实验组ATPase、生长抑素灰度值显著高于对照组(P < 0.01),吸光度值显著低于对照组 (P < 0.01)。提示氧自由基可降低ATPase和生长抑素含量,影响生殖细胞在体外培养过程中的生长与增殖。     

腺苷A1受体激动剂CHA对缺血性脑水肿的影响

在沙土鼠脑半球缺血模型上，观察了腺苷Ａ１受体激动剂ＣＨＡ（Ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌａｄｅｎｏｓｉｎｅ）对缺血８ｈ内的卒中发生率、卒中症状、以及脑水肿的影响。分析了脑水肿程度与卒中症状的关系。结果显示：ＣＨＡ可以延迟沙土鼠缺血后卒中发生时间，降低卒中发生率，改善卒中症状，减轻缺血性脑水肿。卒中指数与脑组织比重呈明显的负相关。提示腺苷减轻脑水肿，可能是其抗缺血性脑损伤的保护作用之一。     

大鼠急性颅脑损伤后早期脑微血管改变的形态学研究

报道大鼠实验性脑损伤后早期，１０分钟至２４小时，大脑皮层微血管减少，并有“微无血管区”，微血管内可见微血栓形成，血脑屏障通透性增加，出现脑水肿，提示微循环障碍缺血是产生外伤性脑水肿的重要病因因素，救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍，纠正脑缺氧。     

甘露醇治疗缺血性脑水肿的实验研究

目的重新评价甘露醇治疗脑水肿的效果，并探讨其作用机制，为临床合理用药提供依据。方法用线栓法制成ＳＤ大鼠大脑中动脉缺血性脑水肿模型，分别静注２０％甘露醇１ｇ／ｋｇ×６次、１ｇ／ｋｇ×３次、０．５ｇ／ｋｇ×３次，１０分钟内输完，间隔２ｈ一次。设６次、３次生理盐水对照组，治疗后２ｈ分别测定大脑两半球的脑组织水含量（ＢＷＣ）。结果（１）３次（１ｇ／ｋｇ）组脑水肿区ＢＷＣ与对照组比较明显降低，而６次（１ｇ／ｋｇ）组则无差别，６次组ＢＷＣ明显高于３次组。（２）３次（１ｇ／ｋｇ）及３次（０．５ｇ／ｋｇ）组脑水肿区ＢＷＣ与对照组比较明显降低，但两组间ＢＷＣ无差别。结论半量及全量甘露醇治疗具有相同的脱水效果，但其效果随着使用次数增加而减弱甚至可加重脑水种     

实验性脑出血后水通道蛋白-4的表达变化

目的　研究出血性脑水肿病理过程中水通道蛋白 4 (aquaporin 4 ,AQP4 )的表达与脑水肿形成之间的关系。方法　采用胶原酶制作大鼠脑出血模型 ,原位杂交和免疫组化法检测AQP4mRNA和蛋白质的表达变化 ,并用电镜技术和微血管灌注法观察脑水肿区的超微结构和微血管的变化。结果　与对照组相比 ,脑出血后 6h ,AQP4mRNA和蛋白质在脑水肿区表达增强 ,AQP4mRNA(吸光度值 ,A)由 0 2 9上升到 0 5 7(P <0 0 1) ,AQP4蛋白A值由 0 0 6上升到 0 15 (P <0 0 1) ,电镜下可见脑组织轻度水肿 ;至 72h ,AQP4mRNA和蛋白质的表达达到高峰 ,AQP4mRNA的A值为 0 88,AQP4蛋白A值为 0 2 5 ,此时脑组织严重水肿 ,神经元、胶质细胞和内皮细胞明显肿胀 ,毛细血管造影可见毛细血管开始增生 ;第 7天 ,AQP4的表达已减少 (尤以mRNA明显 ) ,但仍显著高于对照组 ,此时脑水肿已减轻。在整个脑水肿的形成过程中 ,AQP4mRNA和蛋白的表达呈高度正相关 (rs>0 82 ,Ps<0 0 1)。结论　脑出血后AQP4表达明显增强 ,提示AQP4参与了出血性脑水肿的发生发展过程 ,在出血性脑水肿的形成过程中起重要作用。     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤精氨酸加压素变化和脑水肿实验研究

应用大鼠急性脑缺血再灌注动物模型，观察精氨酸加压素（ＡＶＰ）在急性脑缺血再灌注损伤中的变化及与脑水肿关系，结果表明丘脑下部ＡＶＰ含量在脑缺血３０ｍｉｎ明显增加，再灌注６０ｍｉｎ后进一步增加，且与大脑皮层水含量是显著相关性。提示，ＡＶＰ参与急性脑缺血再灌注损伤，丘脑下部ＡＶＰ含量增高，可加重或促进脑缺血再灌注后脑水肿形成。     

实验性出血性脑水肿水通道蛋白4表达与MRI变化的相关性研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白4(AQP4)的表达与MRI各项指标变化,探讨AQP4的表达变化规律与出血性脑水肿形成之间的关系. 方法 45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=15)及出血组(n=30),每组又均分为造模后l、2、3、5、7 d组.采用苍白球注射胶原酶造成大鼠脑出血模型,在造模后1、2、3、5、7d行MRI扫描,测量计算血肿周围水肿体积以及水肿区T1WI、T2WI及FLAIR序列的信号强度比,成像后分别于相应时间点处死大鼠,应用免疫组化染色观察AQP4的表达. 结果 各时间点出血组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AQP4表达与血肿周围脑水肿体积呈线型正相关关系(r=0.687,P＜0.05),AQP4的表达与血肿周围水肿区T2WI、FLAIR序列的信号强度比呈线型正相关关系(r=0.640,P＜0.05;r=0.662,P＜0.05). 结论 AQP4表达与出血性脑水肿的形成、发展密切相关,AQP4的过度表达可能促进了出血后脑水肿的形成.     

大鼠脑缺血再灌注后水孔蛋白-4的免疫组化表达与脑水肿关系的研究

目的　研究大鼠脑缺血再灌注后脑组织中水孔蛋白 - 4 (AQP- 4 )的表达与脑水肿的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,经免疫组化法测定 AQP- 4表达阳性细胞数 ,干、湿重法测定脑水含量 ,脑水肿以脑水含量评价。结果　脑缺血再灌注后 12 h,脑缺血坏死周边区 AQP- 4表达阳性细胞及脑水含量增加 ,于 4 8～ 12 0 h 达到高峰 ,16 8h后仍处于较高水平 ,两者之间呈正相关 (r=0 .95 8,P<0 .0 1)。结论　脑缺血再灌注后AQP- 4参与脑水肿的发生 ,为脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。     

聚合牛血红蛋白对缺血再灌注脑组织氧自由基和SOD的影响

目的探讨聚合牛血红蛋白（ＰＢＨｂ）在缺血再灌注后脑损伤的治疗作用。方法采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血前后应用ＰＢＨｂ对脑组织氧自由基和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的影响。结果与缺血再灌注组相比，脑保护及复苏ＰＢＨｂ组均能有效减少氧自由基产生，其中脑复苏ＰＢＨｂ组比白蛋白对照组作用更强。同时，ＳＯＤ含量相应降低，尤以脑复苏ＰＢＨｂ组显著。结论ＰＢＨｂ能有效地抑制氧自由基产生而表现出良好的脑保护及复苏作用，这种作用不是通过增强ＳＯＤ活力产生的。     

兴奋性氨基酸、氧自由基与缺血再灌注脑损伤关系的实验观察

目的：观察脑缺血再灌注过程中兴奋性氨基酸（Ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ａｍｉｎｏ ａｃｉｄ,ＥＡＡ）、氧自由基的变化,研究探索脑缺血再灌注损伤的机制。方法：测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组和单唾液酸四已糖神经节苷脂（ＧＭ１,１０ｍｇ／ｋｇ,ＩＰ）处理组,鼠脑海马组织ＥＡＡ、丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。实验应用全脑缺血（４ＶＯ）模型,ＥＡＡ采用Ｈ     

颅脑损伤后炎症反应与脑水肿

创伤性脑水肿是创伤性脑损伤（traumatic brain iniury，TBI）后的主要继发性病理生理过程之一，也是导致颅内压增高的主要原因。目前国内外多数学者主张将脑水肿分为血管源性、细胞毒性、渗透压性和脑积水性（间质性）四类。过去几十年，根据冷冻性脑损伤模型的研究结果，普遍认为创伤性脑水肿以血脑屏障（BBB）破坏后的血管源性脑水肿为主。但新近研究发现，创伤性脑水肿是血管源性和细胞毒性的混合性水肿，并且以细胞毒性脑水肿为主。[第一段]