帕罗西汀联合曲唑酮治疗抑郁症患者睡眠障碍效果观察

目的：探讨帕罗西汀联合曲唑酮治疗抑郁症患者睡眠障碍的临床效果。方法回顾性分析我院门诊106例抑郁症患者的临床资料,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各53例,对照组患者给予帕罗西汀治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用曲唑酮,比较2组治疗6周后临床疗效、睡眠质量以及不良反应发生情况。结果治疗6周后治疗组总有效率88.68％,对照组75.47％,2组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）;治疗3周和6周后治疗组患者睡眠质量良好率均显著高于对照组（ P＜0.05）;治疗组总不良反应发生率15.09％,与对照组的18.88％比较,差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论帕罗西汀联合曲唑酮治疗抑郁症睡眠障碍患者可显著提高睡眠质量,效果显著,且安全性高。     

曲唑酮和佳静安定治疗抑郁症患者睡眠障碍的疗效观察

目的探讨曲唑酮和佳静安定治疗抑郁症患者睡眠障碍的临床疗效。方法 43例抑郁症伴睡眠障碍患者,随机分为曲唑酮组和佳静安定组,在帕罗西汀治疗的基础上,分别给予曲唑酮和佳静安定,治疗4周。结果治疗前后2组总睡眠时间、早醒延迟时间、夜间觉醒次数均有明显改善(P<0.05)。治疗后2组I期和II期睡眠缩短,III期和IV期睡眠、REM潜伏期明显延长,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),2组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。治疗前后抑郁症患者汉密尔顿抑郁量表评分明显改善(P<0.05)。结论曲唑酮和佳静安定均对抑郁症患者睡眠障碍有明显改善作用,且曲唑酮能显著改善抑郁症患者的深度睡眠。     

帕罗西汀联合曲唑酮治疗抑郁症患者睡眠障碍临床效果观察

目的观察帕罗西汀与曲唑酮联合用药对抑郁症患者睡眠障碍的临床治疗效果。方法选取98例确诊抑郁症引起睡眠障碍的患者为研究对象,将其随机分为观察组和对照组。观察组联合应用帕罗西汀及曲唑酮,对照组单独应用帕罗西汀治疗。疗程8周,比较2组治疗效果和不良反应发生情况。结果治疗后2组患者的HAMD评分均较治疗前显著下降(P<0.05),观察组起效更快,疗效更好。经过8周治疗后,观察组患者治愈率、治疗总有效率均较对照组显著偏高(P<0.05)。2组比较,服药后不良反应发生率不存在显著差异(P>0.05)。结论帕罗西汀联合曲唑酮对抑郁症患者睡眠障碍起效快、疗效显著。且曲唑酮联合治疗法对抑郁症患者的深度睡眠改善显著,不良反应少,值得临床推广使用。     

抑郁症相关睡眠障碍

睡眠障碍是抑郁症的特征性症状,也是重性抑郁诊断标准的一部分。本文就抑郁症相关睡眠障碍的概念、诊断、治疗进行综述。     

抑郁症睡眠障碍研究的新进展

本就国外有关抑郁症睡眠障碍研究的最新动态,从临床及实验室研究,可能的病理机理及临床应用等方面做一概述。     

帕罗西汀合并小剂量曲唑酮治疗伴勃起功能障碍抑郁症的对照研究

目的探讨帕罗西汀合并小剂量曲唑酮对伴有勃起功能障碍(ED)抑郁症患者的疗效及安全性。方法将101例伴有勃起功能障碍的抑郁症患者随机分为研究组(50例)和对照组(51例),研究组在常规给予帕罗西汀治疗的基础上,合并小剂量曲唑酮,对照组仅给予帕罗西汀,疗程6周;于治疗前及治疗后1、2、4、6周采用汉密顿抑郁量表(HAMD)、勃起功能国际指数评分问卷(IIEF-5)及副反应量表(TESS)评定疗效、勃起功能及副反应。结果对抑郁症状的治疗,2组疗效相当,研究组显效率为86.0%,对照组为78.4%;但1周末及2周末研究组HAMD评分显著低于对照组(P<0.05)。对勃起功能,2组的显效率分别为56.0%、21.6%,差异具有显著性(P<0.01);研究组的IIEF-5评分于4周末即显著高于对照组;ED改善与HAMD阻滞因子减分值呈正相关。2组间TESS评分无显著性差异。结论帕罗西汀合并小剂量曲唑酮治疗抑郁症起效快,且可显著改善患者的勃起功能,安全性高。     

34例抑郁症患者睡眠障碍临床分析

目的：本研究从临床角度分析抑郁症患者抑郁与睡眠的关系。方法：对１９９６年年底前住院，符合ＣＣＭＤ－２－Ｒ诊断标准的抑郁症患者３４例进行睡眠情况调查。结果：首发临床症状为睡眠障碍者２１例（６１．８％），单相发作１４例，双相发作７例。入院时临床症状，单相发作以入睡困难、睡眠减少、睡眠持续障碍为多见；双相发作以入睡困难、睡眠时相延迟为多见。治疗后抑郁程度与睡眠情况改善不呈正比。结论：可见单相发作与双相发作睡眠障碍的表现形式不同。睡眠障碍多出现在抑郁发作早期，并持续到抑郁症加重之后。持续的睡眠障碍提示有抑郁症复发的征象     

曲唑酮治疗抑郁症临床观察

对13例临床诊断为抑郁症的病人用新一代抗抑郁药——曲唑酮进行治疗,经6周观察总有效率达83.33%.治疗1周后抑郁症状明显缓解,随治疗时间延长疗效更为显著。该药对心脏、中枢神经系统的毒性较小。但有部分患者出现口干、便秘。提示曲唑酮是值得推荐的抗抑郁药。     

抑郁症患者睡眠行为及睡眠生理障碍的研究

目的　探讨抑郁症患者睡眠行为及睡眠生理的变化。方法　采用调查表对 32例抑郁症患者的睡眠行为障碍和睡眠生理进行调查 ,检测其全夜多导睡眠图 ,并与 2 1名正常人进行对照。结果　 (1)抑郁症组的入睡困难、早醒、睡眠维持障碍及睡眠过多的发生率高于对照组 (P <0 0 5～0 0 1) ;(2 )与对照组比较 ,抑郁症组存在睡眠潜伏期长 [(36 1± 17 2 )min],醒觉时间、觉醒次数、醒觉睡眠比高 ,睡眠效率和睡眠维持率低 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,快速眼动睡眠潜伏期短 [(6 1 8± 31 2 )min]等。结论　抑郁症患者存在睡眠行为与睡眠生理相一致的异常改变 ,其睡眠障碍的病理机制可能同源于抑郁症的发病机制。     

曲唑酮合并氟西汀治疗男性抑郁症的疗效及安全性

目的观察曲唑酮合并氟西汀治疗抑郁症的疗效及安全性。方法将60例符合入组标准的男性抑郁症患者随机分为研究组（30例）和对照组（30例）,研究组予以氟西汀合并曲唑酮治疗,对照组单用氟西汀治疗,疗程8周。于入组时及治疗后1、2、4、8周采用HAMD。,项评分、HAMA评分、阿森氏失眠量表（AIS）、亚利桑那性生活问卷（Arizona Sexual Experience Scale,ASEX）、国际勃起功能指数问卷（IIEF-5）进行疗效评定,并进行不良反应评估。结果治疗第八周末两组HAMD总分、体重因子分、认知障碍因子分、迟缓因子分、睡眠障碍因子分的差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,研究组均低于对照组。研究组AIS（P〈0．05）、ASEX（P〈0．01）、IIEF-5（P〈0．01）评分优于对照组。治疗第八周末研究组临床痊愈26例（86．7％）,对照组20例（66．7％）,两组比较差异无统计学意义（X^2=3．354,P〉0．05）。性功能改善情况：研究组痊愈8例（26．67％）,显效16例（53．33％）,有效4例（13．33％）,无效2例（6．67％）;对照组分别为2例（6．67％）,13例（43．33％）,6例（20％）,9例（30％）。两组疗效差异具有统计学意义（X^2=8．765,P〈0．05）。两组不良反应无显著差异,均为轻度。结论曲唑酮合并氟西汀对男性抑郁症患者抑郁、睡眠及性功能障碍有较好的疗效,安全性高。     

抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系

目的 探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础.方法 67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n =30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组).结果 与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆Orexin-A水平均明显增加(P＜ 0.05,P＜0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P＜0.05,P＜ 0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P＜0.05,P＜0.01);相关性分析表明,血浆Orexin-A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P＜0.01),与S3％+S4％呈负相关(r=-0.872).结论 睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin-A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关.     

脑卒中后睡眠障碍相关因素分析

目的 探讨脑卒中患者睡眠障碍的临床情况及相关影响因素.方法 选取山东省东营市胜利油田中心医院神经内科自2005年1月至2010年6月收治的脑卒中患者204例,以匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)判定是否睡眠障碍,比较不同性别、年龄、脑卒中部位患者的睡眠障碍发生率.通过症状自评量表(SCL-90)比较睡眠障碍和无睡眠障碍患者的身心健康状况,通过汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Barthel指数和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分比较睡眠障碍和无睡眠障碍患者抑郁、生活能力及神经功能缺损程度的差异.结果 本组患者睡眠障碍95例,发生率为46.6%(95/204).女性患者睡眠障碍发生率较高,差异有统计学意义(P＜0.05).≥70岁患者睡眠障碍发生率最高(57.6%),其次为＜50岁(41.5%)、50～69岁人群(32.9%),脑卒中发生在皮质下患者的睡眠障碍发生率最高(64.2%),其次为大脑皮质(27.4%)、小脑(4.5%),差异均有统计学意义(P＜0.05).卒中部位位于左半球患者睡眠障碍发生率明显高于右半球患者,差异有统计学意义(P＜0.05);与脑卒中后无睡眠障碍患者比较,脑卒中后睡眠障碍患者SCL-90 9项指标、HAMD评分及NIHSS评分均较高,而Barthel指数较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 脑卒中患者睡眠障碍发生率较高,并与性别、年龄、卒中部位有关,可导致抑郁、焦虑、神经功能缺损,生活质量下降,临床治疗过程中应积极做好护理工作.

Abstract：

Objective To explore the clinical features of sleep disorder in patients with stroke and its related factors. Methods Two hundred and four patients with stroke, admitted to our hospital from January 2005 to June 2010, were chosen; Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) was employed to determine whether these patients had sleep disorder; the prevalences of sleep disorder in patients with different ages, genders and lesions of stroke were compared. Symptom Checklist-90 (SCL-90)questionnaire was used to compare the physical and mental conditions of patients with or without sleep disorder; Hamilton Depression Rating Scales (HAMD), Barthel index, and National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) were employed to compare the differences of depression, viability and neurologic impairment in patients with or without sleep disorder. Results The prevalence of sleep disorder was 46.6% (95/204), and it was higher in female group (53.8% vs 38.8%; x2=3.851, P=0.033). Patients aged ≥70 years had the highest rate of sleep disorder (57.6%), followed by patients aged ＜50 years (41.5%),and then patients aged between 50 and 69 years showed the lowest rate (32.9%). The sites of stroke located in the subcortex, cortex, and cerebellum enjoyed their prevalences of 64.2%, 27.4% and 4.5%,respectively. The incidence of sleep disorder in patients with stroke located in the left hemisphere was obviously higher than that in the right hemisphere (x2=7.688, P=0.008). The results of 9 indexes of SCL-90, scores of HAMD and NIHSS in patients with sleep disorder were significantly higher than those in patients without sleep disorder, while the Barthel index was in the opposite position with obvious differences (P＜0.05). Conclusion High prevalence of sleep disorder in patients with stroke is noted,which is related to gender, age of the patients and the sites of stroke, and may lead to depression, anxiety,neurological functional deficit and decrease of life quality. And we should pay more attention to nursing care during all the treatment.     

曲唑酮治疗60例广泛性焦虑症的临床疗效观察

目的 评价曲唑酮治疗广泛性焦虑症的临床疗效及副作用。方法 对６０例临床诊断为广泛性焦虑症病人投以曲唑酮治疗４周;采用汉密尔顿焦虑量表评价疗效;不良反应量表评价副作用。结果 有效率为８３．３％,痊愈率为５６．７％,无明显心血管不良反应。结论曲唑酮可作为一种新型高效、安全的抗焦虑剂,尤适用于老年病人。     

抑郁障碍患者认知功能与睡眠剥夺关系的研究进展

抑郁障碍患者中大部分存在睡眠剥夺问题,同时认知功能障碍是抑郁障碍的主要症状。本文目的是对抑郁障碍患者认知功能与睡眠剥夺关系的研究进展进行综述,通过总结睡眠剥夺对抑郁障碍患者认知功能的影响及潜在机制,以期为后续研究提供参考。     

曲唑酮与文拉法辛治疗抑郁症的对照研究

目的　评价曲唑酮治疗抑郁症的临床疗效和副反应。方法　对 72例抑郁症患者随机分为曲唑酮组 (36例 )与文拉法辛组 (36例 )进行对照性研究 ,疗程 8周 ,采用汉密顿抑郁量表 (HAMD) ,汉密顿焦虑量表(HAMA)、临床总体印象量表 (CGI)及副反应量表 (TESS)评定疗效及副反应。结果　曲唑酮与文拉法辛的临床疗效相似 ,两组的显效率和有效率分别为 6 1%、78%与 6 1%、81% ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,副反应两组间差异也无显著性 (P >0 0 5 )。结论　曲唑酮与文拉法辛相比 ,在治疗抑郁症方面 ,有相似的疗效和安全性     

米安色林治疗抑郁症的效果及对睡眠质量的影响

目的探讨米安色林治疗抑郁症的效果及对睡眠的影响,为临床用药选择提供参考。方法选取2017年5月-2018年2月在天水市第三人民医院和武威市红十字会精神病医院就诊的,符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的首发或复发抑郁症患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为米安色林组(n=29)和帕罗西汀组(n=31),分别给予米安色林和帕罗西汀治疗6周。采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表24项版(HAMD-24)评定焦虑和抑郁情况,采用副反应量表(TESS)评定安全性。结果治疗后,米安色林组有效率为79. 3%,帕罗西汀组为80. 0%,差异无统计学意义(P=0. 948)。治疗第1、2周末,两组HAMD-24睡眠因子评分差异有统计学意义[(0. 70±0. 61)分vs.(1. 15±0. 88)分,t=-2. 17,P=0. 035]和[(0. 37±0. 57)分vs.(0. 81±0. 85)分,t=-2. 22,P=0. 031]。两组不良反应发生率差异无统计学意义(79. 3%vs.80. 0%,χ2=0. 004,P0. 05)。结论米安色林治疗抑郁症的效果与帕罗西汀相当,但可能更适用于伴睡眠问题的抑郁症患者。     

曲唑酮与阿普唑仑治疗广泛性焦虑症的对照研究

目的　比较曲唑酮与阿普唑仑治疗广泛性焦虑症的疗效及副作用。方法　选择符合CCMD 2 R诊断标准的广泛性焦虑症病例 6 3例 ,随机分为曲唑酮组 (34例 )和阿普唑仑组 (2 9例 )。分别用曲唑酮 5 0～ 15 0mg/日 ,阿普唑仑 0 8～ 2 4mg/日 ,治疗观察 12周。用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和药物副反应量表 (TESS) ,评定疗效和药物的不良反应。结果　曲唑酮与阿普唑仑疗效相当 ,起效稍慢于阿普唑仑 ,但中长期疗效更持久 ,没有严重副反应及药物依赖性。结论　曲唑酮治疗广泛性焦虑症疗效好 ,副反应轻 ,患者服药依从性好     

The link between sleep and depression: The effects of antidepressants on EEG sleep

The assumption that sleep dysregulation is more than a mere epiphenomenon of depression is based on several observations: sleep disturbances are strongly associated with the depressive state; a number of sleep manipulations can alleviate symptoms of depression in some patients; and the majority of antidepressants bring about remarkable changes in sleep polygraphic variables. An obvious question is whether changes in sleep physiological processes are intimately involved in the pathogenesis and recovery from depression. One way to elucidate the link between sleep and depression is to examine whether the influence of antidepressants on sleep is related to clinical improvement in depressives. For that purpose, the effects of antidepressants on EEG sleep and their importance for the treatment of depression are summarized against the background of two existing hypotheses concerning the link between sleep and depression: one hypothesis concerning the role of REM; the other concerning the role of non-REM sleep. EEG sleep studies on the use of antidepressants in depressives have not produced clear evidence of the involvement of REM sleep or non-REM sleep in the mechanisms underlying clinical change. Furthermore, the role of sleep physiological mechanisms during treatment with antidepressants is still unclear. To interpret the effects of antidepressants on EEG sleep in terms of sleep physiological processes more fundamental sleep research is necessary. Also, more comparative studies of antidepressants with similar therapeutic effects but different pharmacological profiles are needed in both healthy and depressed subjects to further quantify the impact of EEG sleep modification in the recovery from depression and to differentiate between pharmacological and sleep-related aspects.