氯氮平引起急性肌张力障碍l例

氯氮平是临床应用较广泛的一种新型强效抗精神病药物,氯氮平引起意识障碍与粒细胞减少的副作用不乏报道,但该药引起锥体外系反应,实属罕见,现将所见一例报道如下:患者李××,男性,28岁,农民,因失眠、乱语、哭笑无常四月余,于1993年10月23日首次住院,入院时躯体及神经系统检查未见异常,诊断为精神分裂症。入院后用氯氮平50mg/次,每日2次,3日后改用氯氮平100mg/次,每日2次,于第5天上午出现四     

桥脑中央髓鞘溶解症1例报道

1临床资料 患者,男,69岁,"咳嗽、咯痰1月,加重伴嗜睡5 d"于2004年10月14日入院.既往无酗酒史.入院查体:T36.7℃,P78次/min,R20次/min,BP140/80 mmHg,嗜睡,双肺呼吸音粗,HR78次/min,腹软无压痛.辅助检查:血白细胞10.3T/L,血气分析pH 7.44,PCO2 29 mmHg,PO253mmHg,血钾3.1 mmol/L,血钠118 mmol/L,总蛋白(TP)4.8 g/dL,白蛋白(ALB)2.6 g/dL,甲状腺功能五项T30 ng/mL(正常值0.770～1.780ng/mL),T40.56ug/dL(正常值6.090～12.230μg/dL),TSH 20.36 mIU/L(正常值0.340～5.600 mIU/L),FT3 0.53pg/mL(正常值2.390～6.790pg/mL),FT4 0ng/dL(正常值0.580～1.640ng/dL),胸片示双肺片状影,诊断为重症肺炎,Ⅰ型呼吸衰竭,严重甲毒药腺功能减退症,低钠血症,低蛋白血症.     

系统性红斑狼疮经颅多普勒改变一例报告

患者女,36岁。因反复低热、关节疼痛,于1987年就医确诊为系统性红斑狼疮。此后上述症状反复发作,2001年11月出现头痛、头晕、胸闷不伴呕吐。此次因胃出血于2003年1月5日收入院。体格检查:体温37℃,面颊部蝶形皮疹。双肺呼吸音消失,叩诊为实音;心率92次/min,左侧第五肋间锁骨中线内侧约0.2cm处可闻及2级吹风样杂音。腹部及神经系统检查无异常所见。实验室检查:血红蛋白85g/L,血小板计数76×109/L,红细胞沉降率112mm/1h。尿常规:蛋白5g/L、红细胞(+++)。类风湿因子阳性,红斑狼疮细胞阳性。肾功能检查:血尿素氮8.4mmol/L、血尿酸490mmol/L。…     

首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6,13及可溶性白细胞介素6受体水平的变化

目的探讨首发精神分裂症患者氯氮平治疗前后血浆白细胞介素6(IL6)、白细胞介素13(IL13)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)水平的变化。方法采用双抗体夹心ABC放射免疫吸附法,对30例(男10例,女20例)首发精神分裂症患者(患者组)氯氮平治疗前后及28名(男13名,女15名)健康对照者(对照组)的血浆IL6、IL13及sIL6R水平进行检测。结果(1)患者组治疗前[(202±26)ng/L]后[(217±28)ng/L]血浆IL6水平均明显高于对照组[(181±36)ng/L],差异均有统计学意义(均P<005)。患者组氯氮平治疗后血浆IL6水平高于治疗前(P<005)。(2)患者组治疗第6周末血浆sIL6R水平[(23±20)ng/L]比治疗前[(34±16)ng/L]明显下降,差异有统计学意义(P<005)。(3)患者组治疗前血浆IL13水平[(16±12)ng/L]明显低于对照组[(24±18)ng/L],差异有统计学意义(P<005),治疗第6周末[(22±14)ng/L]比治疗前有所升高。(4)经相关及多元回归分析,患者组治疗第6周末血浆IL6水平的增高幅度与氯氮平治疗剂量呈正相关,差异有统计学意义(r=0722,P=0000);治疗前血浆sIL6R水平与阳性症状分呈正相关(r=0379,P=0020),血浆IL13水平与阴性症状分(r=-0602,P=0000)及阳性和阴性症状量表总分(r=-0334,P=0035)呈负相关;治疗前后IL13的变化幅度与阴性症状分减分率呈正相关(r=0611     

氯氮平引起迟发性运动障碍1例

笔者在临床工作中遇到氯氮平所致 TD一例,现报告于下:黄××,男22岁,住院号871137。自1986年9月无明显原因缓慢精神失常。自1987年7月以来用氯丙嗪400～500mg/日治疗,病情时常波动。1989年1月因出现静坐不能改为氯氮平300mg/日治疗。自1989年1月～1991年5     

舒必利致恶性症状群1例

患者,姜××,男,31岁,住院号807。因孤僻,少语,生活懒散及行为异常3年,于1996年11月22日入院,诊断为精神分裂症。给予氯氮平治疗,46天后因效果不佳,改舒必利口服,起始量0.1,3次/日,渐加至0.4,2次/日,第9天突然出现体温     

氯氮平致急性过敏性胸膜炎、心包积液一例

患者女,56岁。因多疑、被害感渐加重10年,在门诊服用氯丙嗪足量、足疗程治疗,因疗效欠佳于2003年9月7日首次入我院。诊断:精神分裂症。入院检查:体温正常、胸部X线片、脑电图、头颅CT、血常规及血生化等正常。入院后给予氯氮平治疗。治疗第15日氯氮平剂量为150mg/d时出现高热,体温达39.9℃,白细胞5.5×109/L,中性80%,胸部X线片显示正常,未发现感染灶。给予头孢他定治疗,体温波动于37.2～40.0℃。多次复查白细胞正常,中性最高时为85%。头孢他定治疗第4天复查胸片示左侧渗出性胸膜炎、心包积液。即停用氯氮平,转外院心内科治疗,心脏超声、胸…     

小剂量氯氮平引起急性心肌缺血心电图改变1例报告

患者张××,男,30岁。住院号15872,1995年×月×日入院,入院诊断:精神分裂症。当天查血常规,心电图均无异常。即往体健,入院后给予氯氮平口服,从50mg/日开始,第10天氯氮平增至225mg/日。住院后第14天查心电图发现T.Ⅱ、Ⅲ、avF、V_(1-6)倒置,ST段、V_(1-6)呈弓背型上移0.05～0.3mV,且伴心律不齐;因精神症状较重,患者无主诉不适。即刻停用氯氮平,终予吸氧。能量合剂治疗,i周后症状逐渐好转,于二个月后心电图恢复正常。 氯氮平是一种有显著疗效的抗精神病药物,但副反应较多,且较严重。剂量越大异常越多。多     

长期治疗的慢性精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子水平的研究

目的探讨血清脑源性营养因子(BDNF)浓度与长期抗精神病药治疗的慢性精神分裂症患者精神病理症状间的关系。方法检测81例慢性精神分裂症患者和45名正常人血清的BDNF浓度,比较2组及各类抗精神病药治疗的患者间血清BDNF浓度的差异;采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神病理症状,分析血清BDNF浓度与PANSS评分间的关系。结果①患者组血清BDNF浓度显著低于正常对照[(7.3±2.6)vs(9.9±4.3)ng/mL,P<0.001];②利培酮、氯氮平、典型抗精神病药3组间血清BDNF浓度差异有统计学意义(F=6.25,P<0.01),利培酮组显著低于氯氮平组[(5.1±1.7)vs(7.8±2.7)ng/mL,P<0.05];③患者组中血清BDNF浓度与PANSS阴性症状分呈负相关(r=-0.307,P=0.005)。结论长期抗精神病药物治疗的慢性精神分裂症患者血清BDNF浓度下降,利培酮治疗组显著低于氯氮平治疗组,阴性症状越明显的患者BDNF水平越低。     

抗结核药与氯氮平的相互作用及临床效应的影响

目的探讨抗结核药对氯氮平血药浓度及临床效应的影响。方法 服氯氮平2周后,连续测3次氯氮平血浓度,取平均值。然后合并抗结核药2周后.再3次测氯氮平血浓度,取其均值进行比较。同时采用BPRS、CGI、TESS对精神症状及药物副反应进行评定。结果 合并抗结核药氯氮平血药浓度(91±57)ng/ml比单用氯氮平血药浓度(284±254)ng/ml显著降低(P<0.05)。BPRS单用氯氮平评分为38±6.2,合并用药评分47±8.6(P=0.01),TESS合并用药前后分别为103±6.4与86±14.7(P=0.01),CGI合并用药前后为2.3±1.4和1.5±O.9,(P=0.2)。结论 抗结核药可降低氯氮平血浓度,并影响其临床效应。     

氯氮平引起脱肛一例

患者刘××,男,34岁,未婚,退伍军人,因自语、自笑、多疑十余年,加重伴冲动伤人月余于1987年5月13日入院,诊断为精神分裂症,偏执型。家族史、个人史、既往史无阳性发现。入院后开始给予氯丙嗪治疗,因疗效欠佳于1989年3月5日改用氯氮平治疗,18天后,当氯氮平用至400mg/日时,病人出现便秘,经氯氮平减量及果     

氯氮平引起焦虑抑郁状态1例报告

氯氮平引起焦虑抑郁状态报道较少,现将我们所遇1例报告如下: 患者张××,男,28岁,因多疑敏感4年,加重伴冲动伤人半月入院。既往史及家族史中均无情感性障碍吏,入院体检、化验检查无异常,诊断精神分裂症。入院后给予氯氮平治疗,开始剂量50mg/日,3周后加至250mg/日,病情逐渐好转。入院后第12周,患者出现鼻塞、流涕,发烧,T:37.2℃～37.5℃,用青霉素、清霉素治     

多发性神经纤维瘤病伴急性单核细胞白血病1例

男,46岁,工人,已婚。因腰腿深部对称性、阵发性牵扯痛3天伴发热,牙龈出血于1991年1月25日住院。检查:T37.5℃、P90次/min、R20次/min、BP16/10kPa。神清,急性病容、贫血貌,发育正常.营养中等。牙龈出血,舌中部有一2×3cm结节,颜面、胸腹、四肢、肛门及外生殖     

胰岛细胞移植过程中细胞受损的提示

目的：探讨胰岛细胞移植中早期胰岛细胞的损害程度及原因 方法：采用脑死亡自愿捐赠器官的供者胰腺，测定不同的冷却血时间胰岛细胞损害程度。将胰岛细胞与血液进行培养，观察移植早期可能出现的胰岛细胞损害。 结果：胰腺切取顺利，在冷却血5 h以内胰岛细胞活性率都在80％以上，超过8 h活性胰岛细胞数量只有19％甚至更低；人类胰岛暴露于未经抗凝的人类血中,胰岛将诱发一个迅速血细胞消耗。进行血小板激、中性粒细胞和单核细胞计数，HLA错配组（1.0±0.72×109/L，0.54±0.24×109/L，0.01±0.00×109/L），HLA匹配组（6.0±0.27×109/L，0.63±0.19×109/L，0.03±0.01×109/L），无论HLA错配还是匹配与对照组相比较血细胞都发生明显的消耗；加入肝素后血细胞计数HLA错配组（57.2±21.10×109/L，1.74±0.87×109/L，0.75±0.24×109/L），HLA匹配组（67.9±19.0×109/L，3.42±0.61×109/L，0.47±0.08×109/L）与对照组比较P<0.05，反应明显减轻；进行胰岛细胞体外培养24 h活性胰岛细胞数量分别为：匹配组（1.085±0.167×105/L ），错配组(0.697±0.193×105/L)。P<0.05，具有显著性差异，良好组织相容性有利于胰岛细胞存活。 结论：胰岛细胞的冷缺血时间对于其活性的影响很大；移植到血液的胰岛细胞会有普遍性的损害及HLA相关性损害。     

氯氮平合并碳酸锂致麻痹性肠梗阻一例报道

氯氮平作为一种有效的抗精神病药物广泛应用于精神科临床,与碳酸锂合并更有利于控制病人的兴奋躁动症状。然而,由于药物间的相互作用机理,可能会促发严重的副反应,现报道碳酸锂合并氯氮平致麻痹性肠梗阻1例如下: H36052男,28岁。诊断偏执型精神分裂症,应用氯氮平治疗,开始氯氮平150mg/日,血浓度181μg/L,因兴奋症状不能控制而合并碳酸锂1500mg/日,氯氮平血浓度升至412μg/日,氯氮平加至450mg/日时,血浓度1244μg/L,患者出现腹胀、腹痛、不排气。查体肠鸣音消失。腹部透视示:肠     

氯氮平致精神障碍

氯氮平于1966年在瑞典问世后,随着长时间的临床应用肯定了疗效,而对其副作用的认识亦在深化,其所致精神障碍在国内(闵春生)和国外已见有报导,本文报告4例如下。氯氮平致谵妄状态两例: 例1:孟××,男,18岁,诊断精神分裂症,初以氯氮平100毫克/日治疗,一周加至250毫克/日,一个半月后症状消     

狂犬病误诊为精神分裂症复发1例

1病例
　　患者,男性,58岁,农民。于1982年3月6日因“疑人害、乱语、行为异常2个月”首次住我院,诊断：精神分裂症。予氯氮平治疗3个月,好转出院。后因病情多次反复,又先后10次住我院,诊断均为：精神分裂症。近1年来氯氮平125 mg/d维持,病情基本稳定。于2014年9月8日因“头晕不适,呕吐口水,烦躁不安、语无伦次1d”在外院急诊留观;头颅CT：左侧脑室旁腔梗灶可能。予头孢替安等补液对症治疗,但患者无法配合治疗,情绪不稳,吵闹,乱吐口水,拔掉补液。于9月9日上午10时精神科会诊后,拟诊：精神分裂症,转入我院。予氯氮平75 mg/d,劳拉西泮针剂5 mg,肌内注射,但患者症状无改善,躁动加重,不停吐口水,时有呕吐黄色水样物,言语零乱,接触不配合。体检：意识模糊,体温39.8℃,血压168/106 mmHg,呼吸26次/min,脉搏120次/min;无角弓反张,无脑膜刺激征,无病理反射。神经内科会诊考虑：脑炎？于9月9日查血常规：WBC：28.8×109/L,中性粒细胞：21.50×109/L;血气分析：二氧化碳总浓度23.30 mmol/L,动脉氧分压：8.08 Kpa;血氧饱和度：86.4%。患者仍极度躁动不安,伴大量流涎,语无伦次,感觉过敏、紧张恐惧、吐口水。进一步追问病史,患者在2个月前曾被狗咬伤右小腿,当时咬伤处有少许出血,患者未对其做任何处理,未注射狂犬疫苗。考虑：狂犬病可能,立即转入上海市公共卫生临床中心。于9月10日下午2时,患者体温升至41℃,高度躁动,恐水、吐词不清,声嘶,大量流涎;全身肌肉阵发性抽搐,呼吸困难,双唇紫绀。用荧光抗体法在患者唾液里测到狂犬病毒抗原。确诊：狂犬病。并给予对症综合治疗。于9月10日下午5时10分,患者进入昏迷状态,全身弛缓性瘫痪,最后因呼吸、循环衰竭而死亡。     

低血钾状态肌注氟哌啶醇致心动过缓、低血压3例

1病例 例1:男,农民,35岁.因"言行异常、疑人害已21年,孤僻少语、懒散、易怒、自笑7年,再发1个月"于2010年6月5日入院.有"偏执型分裂症"病史21年,多次在某专科医院住院治疗,服用氯氮平效果较好.嗜烟,20支/d.个人史、家族史无特殊.查体:生命征平稳,内科及神经系统检查无异常.精神科检查:神志清楚,思维贫乏,情感淡漠,意志减退,有被害妄想,行为异常,无自知力.实验室检查:白细胞12.2×109/L,血钾3.3 mmol/L(正常值3.5～5.5 mmol/L);心电图未见异常.诊断为偏执型分裂症,给予利培酮2 mg/d,第8天加至3 mg/d;因患者出现夜间游走、自语,劝睡无效,值班医师予以肌注氟哌啶醇10 mg,10 min后安静,30min后测心率44次/min,呼吸18次/min,血压86/60 mmHg;急查血钾3.23 mmol/L,心电图示窦性心动过缓.即予心电监护、输液1 500 ml及补钾治疗.     

干燥综合征所致精神障碍误诊为躁狂症一例

患者 女,55岁,已婚,农民,文盲.因间断兴奋话多、失眠25年,眠差,话多,行为乱1周,于2011年5月12日入我院治疗.患者25年前因吵架急起眠差、兴奋、话多、外跑、乱吃东西、骂人;当时入住本院治疗,诊断为躁狂症,予氯氮平75 mg/d、碳酸锂1.25g/d,治疗70 d,疗效好转出院.患者于1989年和1990年病情复发,表现同前,诊断治疗同前,均好转出院,出院后未坚持服药.此后精神状态正常,疾病未复发,劳动能力好.2011年5月5日因家庭关系不和急性起病,夜间不眠、兴奋话多、忙碌、易发脾气,胡语,说有人害她,行为乱,拿刀砍地.入院体格检查:体温36.8℃,心率120次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),呼吸16次/min.患者牙齿全部缺如,体型偏胖.心肺听诊无异常,神经系统检查阴性.精神检查:意识清,定向力可;接触被动,兴奋话多,自语,大声叫喊,吵闹,有被害妄想;行为乱,躺在地上打滚,或躺在床上不停地睡下坐起;治疗不配合,拒食拒药;患者呈不协调性精神运动性兴奋状态;自知力无.入院X线片、头颅CT、腹部及妇科超声、脑电图未见明显异常.躁狂状态评定量表评分14分.心电图检查示:窦性心动过速(120次/min),ST段改变.血常规检查:白细胞10.1×109/L,中性粒细胞7.0×109/L,淋巴细胞25.5％,血小板计数235×109/L.     

白细胞介素-2及其受体在癫痫患者发作中的变化和对癫痫大鼠的致惊作用

目的探讨白细胞介素-2(interluekin-2, IL-2)及其可溶性受体在癫痫患者发作中的变化和对癫痫大鼠的致惊作用.方法采用ELISA方法检测58例癫痫患儿和23例健康儿血清IL-2及其可溶性受体的浓度,并进行分组比较;观察侧脑室注射IL-2对遗传性癫痫易感大鼠(P77PMC)惊厥发作的影响.结果癫痫组血清IL-2及其可溶性受体浓度[(25.86±5.21) ng/mL和(758.26±78.49) U/mL ]明显高于对照组[(13.78±3.24) ng/mL和(325.67±34.58) U/mL](P<0.01),且发作期[(30.31±6.77) ng/mL和(806.25±112.35) U/mL]高于间歇期[(20.27±4.66) ng/mL和(584.15±57.85) U/mL ](P<0.01),脑电图异常者[(27.18±4.35) ng/mL和(724.48±78.56) U/mL]高于正常者[(20.04±3.55) ng/mL和(621.85±77.45) U/mL],但与发作类型、病程长短及经治疗与否无关;侧脑室注射IL-2(5 000 U/L)5～10 μL后大鼠惊厥评分从26升高到36(P<0.05),惊厥持续时间从32 s延长到65 s(P<0.01),但对潜伏期无影响.结论 IL-2在癫痫患者处于高水平状态,直接侧脑室注射IL-2可加重大鼠惊厥程度,提示其参与癫痫发病过程.